97 câu hỏi ôn tập vi sinh và hướng dẫn trả lời

Chia sẻ: Phan Hữu Kiệm | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:41

Thêm vào BST

Báo xấu

536
lượt xem 88
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

97 câu hỏi ôn tập vi sinh và hướng dẫn trả lời sau đây nhằm giúp sinh viên ngành Y - Dược, Công nghệ sinh học,... hệ thống lại kiến thức được học, chuẩn bị tốt cho các kì thi chuyên ngành. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: 97 câu hỏi ôn tập vi sinh và hướng dẫn trả lời

Câu 1:Trình bày các loại hình thể của vk,nêu ý nghĩa của chúng trong chẩn đoán vi sinh VK là những sinh vật đơn bào, k có màng nhân.chúng có cấu trúc và hoạt động đơn giản hơn nhiều so với các tế bào có màng nhân. Về hình thể người ta chia vk làm 3 loại lớn: -Các cầu khuẩn:là những vk có hình cầu,mặt cắt của chúng có thể là những hình tròn,nhưng cũng có thể là hình bầu dục or ngọn nến. đường kính trung bình khoảng 1µm.cầu khuẩn lại đc chia làm nhiều loại như đơn cầu,song cầu,tứ cầu, tụ cầu,liên cầu -Trực khuẩn: là những vk hình que, đầu tròn hay vuông,kthước của các vk gây bệnh thường gặp là:bề rộng 1µm,chiều dài 2-5µm.các trực khuẩn k gây bệnh thường có kthước lớn hơn.Một số loại trực khuẩn gây bệnh thường gặp như các vk lao,thương hàn… -Xoắn khuẩn: là những vk có hình sợi lượn sóng và di động.chiều dài của các vk loại này có thể tới 30µm.Trong loại này có 3 giống vk gây bệnh quan trọng là: Treponema,Leptospira,Borrelia. -Ngoài những vk điển hình trên còn có các loại vk có hình thể trung gian: +Trung gian giữa cầu khuẩn & trực khuẩn là cầu trực khuẩn.VD: vk dịch hạch… +Trung gian giữa trực khuẩn và xoắn khuẩn là fẩy khuẩn.vd fẩy khuẩn tả *Ý nghĩa của chúng trong vi sinh: -Hình thể có giá trị chẩn đoán trong vi sinh -Đôi khi trong 1 số ít trường hợp dựa vào hình thể t/c bắt màu và các xét nghiệm khác triệu chứng lâm sàng=>chẩn đoán đúng về ngnhân gây bệnh -Quan sát hthể trong bệnh fẩm của b.nhân có thể chẩn đoán chính xác bnhân bị bệnh j`.vd: lậu cấp, mủ niệu đạo… Câu 2: Kể tên các tp cấu tạo của tb vk, trbày cng của từng tp ctạo đó -các tp ctạo gồm: các tp bắt buộc và các tp tuỳ tiện a.Các tp bắt buộc(đi từ trong ra ngoài) -Nhân:có cơ quan chứa thông tin di truyền gọi là NST độc nhất tồn tại chất nguyên sinh -Tb chất:có kng chuyển hoá,tổng hợp mạnh, hiệu quả hoạt động ADN lớn -Màng nguyên sinh:thực hiện 1 số cng quyết định sự tồn tại của tb vk.nó là cơ quan hấp thụ và đào thải chọn lọc các chất nhờ cơ chế khuếch tán bị động và vận chuyển chủ động +Tổng hợp các enzyme ngoại bào +Tổng hợp các tfần của cách ngăn tbào +Nơi tồn tại của hệ thống enzyme hô hấp tbào,nơi thực hiện các quá trình năng lượng chủ yếu của tbào thay cho cnăng của ty lạp thể +Tgia vào quá trình fân bào nhờ các mạc thể -Vách:Duy trì hình dạng vk jữ để màng sinh chất k bị căng fồng ra rồi tan vỡ +Quy định tính chất nhuộm Gram +Vách vk Gram(-) chứa đựng nội độc tố,quy định độc lực và khả năng gây bệnh của các vk gây bệnh= nội độc tố +Quyết định t/c kháng nguyên thân của vk +Là nơi mang các điểm tiếp nhận đặc hiệu cho thực khuẩn thể. Nó có ý nghĩa (.) việc fân loại vk cũng như các ngcứu cơ bản # b.Các tp tuỳ tiện: -Vỏ: bvệ cho 1 loại vk dưới những đk nhất định. Chúng có tác dụng chống thực bào -Lông: júp cho vk di động, là cơ quan vận động -Pili: +Pili jới tính (pili F) dung để vận chuyển chất liệu di truyền sang vk cái (chỉ có ở vk đực) +Pili chung: dung để bám => pili là cơ quan để bám của vk. Nó có thể bám lên bề mặt môi trường lỏng or tbào -Nha bào: là 1 dạng chuyển hoá của vk, là cả quá trình cô đặc nguyên tương, hình thành rất nhiều lớp vỏ k thấm nước, trơ về mặt hoá học, fải sử dụng nhiệt độ cao, chất huỷ mạnh mới tiêu diệt đc nha bào Câu 3: Trình bày cng của vách vk. Nêu những đặc điểm # nhau cơ bản giữa vách vk Gram – và Gram a.cng của vách Duy trì hình dạng vk jữ để màng sinh chất k bị căng fồng ra rồi tan vỡ
+Quy định tính chất nhuộm Gram +Vách vk Gram(-) chứa đựng nội độc tố,quy định độc lực và khả năng gây bệnh của các vk gây bệnh= nội độc tố +Quyết định t/c kháng nguyên thân của vk +Là nơi mang các điểm tiếp nhận đặc hiệu cho thực khuẩn thể. Nó có ý nghĩa (.) việc fân loại vk cũng như các ngcứu cơ bản # b. Đặc điểm # nhau: -Gr +: gồm nhiều lớp peptidoglycan, vách dày 45 nm +Tphần hoá học: đơn giản, là sự trùng hợp nhiều lớp peptidglycan. Gồm 2 tp hữu cơ cơ bản là glucid (tính đặc hiệu) và protid (tính kháng nguyên) +Quyết định tính k độc -Gr -: gồm 1 lớp peptidoglycan, vách mỏng 15-20 nm +Tp hoá học: fức tạp, gồm 3 tp hữu cơ: glucid (tính đặc hiệu), protid (tính kháng nguyên), lipid (độc) +Quyết định tính độc do lipid Câu 4: trình bày bản chất hoá học và cng của vỏ vk -B/chất hoá học: vở của các vk # nhau có tp hoá học k giống nhau. Vỏ của nhiều vk là polysaccharid, như vỏ của E.Coli, Klebsiella, phế cầu… Nhưng vỏ của 1 số vk là polypeptide như vk dịch hạch, trực khuẩn than, do 1 vài acid amin tạo nên.Những acid amin này thường là dạng D dạng ít gặp trong tự nhiên -Cng: đóng vai trò bảo vệ cho 1 loài vk dưới những đk nhất định. Chúng có tác dụn g chống thực bào Câu 5: Đặc điểm của nha bào vk và những ppháptiệt trùng đối với nha bào *Đđiểm của nha bào: nhiều vk có khả năng tạo nha bào khi đk sống k thuận lợi. Mỗi vk chỉ tạo đc 1 nha bào. Khi đk sống thuận lợi, nha bào vk lại nảy mầm để đưa vk trở lại dạng sinh sản. Ctrúc nha bào: -AND và các tp # của nguyên sinh chất nằm (.) thể nguyên sinh với tỉ lệ nước thấp -Màng nha bào bao bên ngoài thể nguyên sinh -Vách bao ngoài màng -Lớp vỏ: bao bên ngoài nha bào -2 lớp áo ngoài và (.) bao 2 lớp vách. Sự đề kháng với các yếu tố lý hoá của nha bào là do 1 số biến đổi về tp hoá học của nha bào quy định: acid dipicolinic (20%), ion Ca2+, cystein. Tỷ lệ nc thấp (10-20%) sự tổng hợp AND dừng lại và sự fiên mã cũng bị ức chế. Sự tồn tại lâu lien quan đến sự mất nc và k thấm nc nên k chuyển hoá nha bào *Phương pháp tiệt trùng đvới nha bào: fải sử dụng nhiệt độ cao, chất huỷ mạnh mới tiêu diệt đc nha bào Câu 6: Tbày sự ptriển của vk (.) mtrường lỏng và đặc, ưd thực tế *Mtrường lỏng: -Có thể đo lường sự ptriển của vk theo từng thời điểm của qtrình ptriển -(.) mtrường lỏng vk ptriển theo 4 gđoạn: +Gđoạn thích ứng: 2h +Gđoạn ptriển: 10-12h (theo hàm số mũ) +Gđoạn tối đa: 3-4h +Gđoạn suy tàn: ứng với tình trạng ly giải của vk. Lúc đó xuất hiện những sản fẩm độc do chuyển hoá (.) các qtrình ptriển =>ưd: (.) nuôi cấy vk, muốn thu đc 1 số lượng lớn vk thì thu hoạch vào gđoạn vk ptriển tối đa, muốn thu nội độc tố vk thì thu hoạch ở gđoạn suy tàn *Mtrường đặc: -Ctạo hoá học của mtrường đặc jống mtrường lỏng, chỉ khác là có thêm chất để rắn lại  qui luật ptriển (.) mtrường đặc jống mtrường lỏng nhưng định lượng dễ hơn -Khi ptriển (.) môi trường đặc, từ 1 tb vk ban đầu sẽ ptriển thành 1 dòng vk có thể nhìn thấy = mắt, gồm 10(6)- 10(8) vk thuần khiết, jống nhau về di truyền (khuẩn lạc) -có 3 dạng khuẩn lạc:
+Dạng S: khuẩn lạc xám nhạt or trong, bờ đều, mặt lồi đều, bong +Dạng M: khuẩn lạc đục, tròn lồi hơn khuẩn lạc S, quánh or dính +Dangj R: khuẩn lạc thường dẹt, bờ đều or nhăn nheo, mặt xù xì, khô =>Ưd: khuẩn lạc có gtrị định hướng chẩn đoán vk: Klạc S (tụ cầu, lien cầu, E.Coli) và M (Klebisiella…) thuộc những loại vk có vỏ hay có KN vỏ or KN bề mặt, thường gây bệnh Klạc R thường k gây bênhk, trừ 1 số l ngoại lệ (lao, than …) klạc R là những vk k vỏ và nói chung mất KN vỏ hay KN bề mặt Câu 7: khuẩn lạc của vk là j? kể tên các loại khuẩn lạc chính và nêu ý nghĩa của chúng trong chẩn đoán vi sinh *Đn: khuẩn lạc là 1 dòng tb vk có nguồn gốc từ 1 tb vk ban đầu * có 3 dạng khuẩn lạc chính: -Dạng S: khuẩn lạc xám nhạt or trong, bờ đều, mặt lồi đều, bong -Dạng M: khuẩn lạc đục, tròn lồi hơn khuẩn lạc S, quánh or dính -Dạng R: khuẩn lạc thường dẹt, bờ đều or nhăn nheo, mặt xù xì, khô =>Ưd: khuẩn lạc có gtrị định hướng chẩn đoán vk, các loại vk khác nhau thì có khuẩn lạc khác nhau về kích thước, độ đục và nhất là về hình dạng Klạc S (tụ cầu, lien cầu, E.Coli) và M (Klebisiella…) thuộc những loại vk có vỏ hay có KN vỏ or KN bề mặt, thường gây bệnh Klạc R thường k gây bênhk, trừ 1 số l ngoại lệ (lao, than …) klạc R là những vk k vỏ và nói chung mất KN vỏ hay KN bề mặt Câu 8: Kể tên các loại sản phẩm đc tạo ra từ hoạt động chuyển hoá của vk, nêu vtrò của chúng -Chuyển hoá đường: đường là 1 chất vừa cung cấp vừa cung cấp năng lượng vừa cung cấp nguyên liệu để cấu tạo. Sản fẩm đc tạo ra từ hoạt động chuyển hoá đường là pyruvat. Pyruvat đóng vai trò trung tâm trong quá trình chuyển hoá các chất đường -Chuyển hoá các chất đạm: các chất đạm cũng đc chuyển hoá theo 1 quá trình fức tạp từ albumin thành aa -Các chất đc hợp thành: ngoài những sp chuyển hoá (.) qtrình đồng hoá trên còn có các chất đc hình thành: +Độc tố: phần lớn các vk gây bệnh trong qtrình sinh sản và ptriển đã tổng hợp nên độc tố +Kháng sinh: có tác dụng ức chế or tiêu diệt các vk khác +Chất gây sốt: 1 số vk có khả năng sinh sản ra 1 số chất tan vào nc, khi tiêm cho ng hay súc vật gây nên pư sốt +Sắc tố: 1số vk có khả năng sinh ra các sắc tố: màu vàng của tụ cầu, màu xanh của trực khuẩn mủ xanh +Vitamin:1số vk đặc biệt (E.Coli) của ng và súc vật có khả năng tổng hợp đc vitamin (C,K…) Câu 9: So sánh nội độc tố và ngoại độc tố *Định nghĩa -Nội độc tố là chất độc gắn liền với ctrúc của vách tbào vk. chỉ có ở Gr(-), chỉ đc jải fóng khi tbào bị fá vỡ -Ngoại độc tố: là chất độc đc vk tiết ra môi trường khi còn sống, có cả ở vk Gr(+) và (-) *Bản chất hoá học -Nội độc tố: fức hợp glucid, protid, lipid (hỗn hợp lipopolysaccharid) -ngoại độc tố: glycoprotein *Tính độc: nội : yếu ; ngoại : mạnh *Tính kháng nguyên: nội: yếu ; ngoại: mạnh *Tính chịu nhiệt: nội: chịu đc nhiệt; ngoại: k chịu đc nhiệt *Ứng dụng: nội độc tố k đc sử dụng làm thuốc kháng sinh; ngoại độc tố đc sử dụng làm thuốc kháng sinh Câu 10: các t/c của hiện tượng đột biến của vk -Hiếm: tất cả các đột biến thường hiếm và xảy ra k đều. Số biến chủng trong 1 quàn thể là tần số biến chủng. Tần số biến chủng cho mỗi đặc tính ở mỗi cá thể là khác nhau, có thể là 10(-8) đến 10(-11). Xác suất xuất hiện 1 đột biến trên 1 tbào (.) 1 hệ là suấ đột biến. Suất đột biến ngẫu nhiên cho 1 gen nhất định khoảng 10(-5) và cho 1 cặp nucleotide nhất định khoảng 10(-8)
-Vững bền: đặc tính đột biến di truyền cho thế hệ sau mặc dù chất chọn lọc k còn nữa. Biến đảo là đột biến của biến chủng, kquả biến chủng mới sẽ gần giống or jống hệt biến chủng hoang dại ban đầu -Ngẫu nhiên: +đột biến 1 bước: ở đây mức độ đề kháng k fụ thuộc vào nồng độ kháng sinh đc tiếp xúc (t/c tự dưng nó có) +Đột biến nhiều bước: xảy ra chậm và từng bước 1. Mức độ đề kháng fụ thuộc vào nồng độ kháng sinh đc tiếp xúc (Đột biến kháng thuốc) *Ứng dụng: dùng kháng sinh fải đủ liều và hợp lí ( vì nếu lượng kháng sinh thấp k đủ để tiêu diệt đc vk thì có thể chính nó lại là yếu tố kthích đột biến tạo ra độpt biến cảm ứng or nó trở thành yếu tố chọn lọc ra những dòng vk đề kháng cho những đột biến tiếp theo với mức độ cao hơn dẫn đến nhờn thuốc nếu dung kháng sinh vào lần sau) -Độc lập và đặc hiệu: đột biến 1 t/c này k ảnh hưởng đến đột biến t/c khác. Xác suất 1 đột biến kép (đột biến 2 t/c) = tích số xác suất 2 đột biến đơn tương ứng +Ưd: là việc fối hợp kháng sinh (.)điều trị bệnh lao. Câu 11: Plasmid của vk là j? nêu các vtrò chủ yếu của chúng *ĐN plasmid là những ptử ADN dạng vòng tròn nằm ngoài NST và có khả năng tự nhân lên. Sự nhân lên của plasmid fối hợp nhịp nhàng với sự nhân lên của NST nhờ đó mà số lượng plasmid trên NST ở tbào con luôn ổn định và jống tbào mẹ *Vtrò: -Plasmid chứa các gen mã hoá nhiều đặc tính khác nhau k thiết yếu cho sự sống của tbào nhưng có thể júp cho tbào chủ tồn tại dưới áp lực của chọn lọc.Vd: vk có R_Plasmid sẽ đc tồn tại trong môi trường có ksinh và ngc lại. 1 số plasmid có vtrò quan trọng trong vsinh y học: plasmid mang các gen đề kháng ksinh và kim loại nặng, plasmid sinh độc tố, plasmid chứa yếu tố độc lực or yếu tố F. =>Chất liệu di truyền trên plasmid có thể đc truyền dọc qua các thế hệ và cũng có thể truyền ngang từ vk nọ đến vk kia nhờ tiếp hợp, biến nạp, tải nạp. Hiện tượng tiếp hợp có thể xảy ra giữa các vrut cùng loại và khác loại như E.Coli với shigella or samonella or Enterobacter. => Sự lan truyền các gen đề kháng nằm trên plasmid có cơ hội tạo ra sự đề kháng ksinh rất đa dạng và fong fú. -Quan trọng trong y học là những Transposon mang các gen đề kháng. Vd: Tn3 mang gen kháng Ạmpicillin. Tn4 mang 3 gen kháng Ampi, Streptomycin và sulfamid Câu 12: Kể tên các hiện tượng vận chuyển di truyền của vk. *Các htượng -Biến nạp -Tiếp hợp -Tải nạp =>do tái tổ hợp kinh điển chất liệu di truyền trên NST -Vận chuyển nhờ plasmid -Vận chuyển nhờ gen nhảy (Transposon) là những đoạn AND chứa 1 hay nhiều gen, có 2 đầu tận cùng là những chuỗi Nucleotid lặp lại ngc chiều nhau, có thể chuyển vị trí từ ptử AND này sang ptử AND khác; plasmid  NST, plasmid  plasmid *Vtrò -Nhờ các hiện tượng trên mà chất liệu di truyền từ vk này sang vk khác -Nhờ plasmid và gen nhảy  sự lan truyền các gen đề kháng  tạo ra sự đề kháng ksinh rất đa dạng và fức tạp Câu 13: Trình bày đn và cơ chế của các htượng: biến nạp, tải nạp, tiếp hợp *Biến nạp -ĐN: biến nạp là sự vận chuyển 1 đoạn AND của vk cho nạp vào vk nhận -Đkiện:+Vk cho fải bị fá vỡ (ly jải) +NST của nó đc jải fóng và bị cắt thành những đoạn AND nhỏ +Vk nhận fải ở trạng thái sinh lý đặc biệt, cho fép những mảnh AND xâm nhập vào tbào -2 gđoạn xảy ra (.) qtrình biến nạp +Nhận mảnh AND
+Tích hợp mảnh AND đã nhận vào NST qua tái tổ hợp kinh điển H.tượng biến nạp thấy ở liên cầu não mô cầu… Kĩ thuật biến nạp đc áp dụng trong công nghệ sinh học là biến nạp gen tổng hợp Insulin vào tbào E.Coli or nấm men để sản xuât Insulin. *)Tiếp hợp -ĐN tiếp hợp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vk đực sang vk cái khi 2 vk tiếp xúc với nhau -Đkiện: 1 vk fải có yếu tố jới tính F, tức là có Pili jới tính làm cầu giao fối. Những vk có yếu tố F gọi là vk đực F+, vk k có yếu tố F gọi là vk cái F- -Yếu tố F có thể tồn tại ở 3 trạng thái: +F+: yếu tố F nằm trong nguyên tương +Hfr: yếu tố F tích hợp vào NST +F’: sau khi yếu tố F tích hợp vào NST lại rời ra, nằm tự do (.) nguyên tương nhưng có mang theo 1 đoạn AND của NST. Tiếp hợp thường xảy ra jữa những vk cùng loại nhưng cũng có thể xảy ra jữa những vk khác loại như E.Coli vơi Salmonella or Shigenlla nhưng tần số tái tổ hợp thấp -3 gđoạn: +Tiếp hợp 2 tbào qua cầu jao fối (pili jới tính) +Chuyển gen +Tích hợp đoạn gen chuyển vào NST của vk nhận qua tái tổ hợp kinh điển *Tải nạp -Đn: tải nạp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vk cho nạp vào vk nhận nhờ phage -Các loại tải nạp +Tải nạp hạn chế và đặc hiệu: 1 phage nhất định chỉ mang đc 1 gen nhất định từ vk cho sang nạp vào vk nhận. +) Tải nạp chung: phage có thể mang bất kì 1 loại gen nào của vk cho sang nạp vào vk nhận ., Tải nạp chung hoàn chỉnh: đoạn gen mang sang đc tích hợp vào NST của vk nhận qua tái tổ hợp do đó đc nhân lên cùng NST và có mặt ở các thế hệ sau (ít gặp) .,Tải nạp chung k hoàn chỉnh: đoạn gen mang sang k đc nạp vào NST của vk nhận  k đc nhân lên mà chỉ nằm lại ở 1 tbào con khi vk fân chia. Đặc tính của gen mang sang vẫn đc biểu hiện sang kiểu hình song chỉ ở 1 tbào duy nhất hay g Câu 14: trình bày các t/c chính của vr Virut la nhung VSV: - có kthước nhỏ bé: trung bình 20 – 300 nm, có khả năng qua đc màng lọc của vk ( nhỏ nhất là nhóm pavovres có kthước 20nm, lớn nhất là nhóm poxvres có kthước 300nm) - Có cấu tạo đơn jản: chỉ gồm acid nucleic và vỏ capsid,1 số virút có thể có thêm: vỏ bao ngoài, các spike, 1 số enzyme. - Có khả năng gây bệnh cho người, động vật, vk( có khả năng biểu hiện những tính chất cơ bản của sự sống) - vr chỉ mang 1 (.) 2 loại acid nucleic là or AND or ARN. - vr k có hệ thống enzym chuyển hoá và hô hấp do đó mọi hoạt động tổng hợp fải nhờ vào hệ thống enzyme của tb cảm thụ. => Việc sử dụng Ksinh để điều trị các bệnh nhiễm khuẩn gây bởi vr là k hiệu quả. Câu 15: Tbày các tp cấu tạo của vr & c.năng của các tp đó 1. Acid nucleic ( AN) - vr chỉ mang 1 (.) 2 loại AN: or ADN or ARN, có thể là chuỗi đơn or chuỗi kép, dạng sợi dài or dạng vòng khép kín, có thể gồm nhiều đoạn ngắn riêng rẽ or 1 chuỗi lien tục. - vr mang ADN, fần lớn là đều mang ADN chuỗi kép( trừ phage M13) - vr mang ARN, chủ yếu là mang ARN chuỗi đơn( trừ reo vres) - vr mang ADN or ARN 1 chuỗi thì có thể là chuỗi (+) or chuỗi (-), nếu mang ADN or ARN 2 chuỗi thì 1 chuỗi (+) & 1 chuỗi (-). + vr mang ARN chuỗi (+) khi xâm nhập vào tb cảm thụ, ARN chuỗi (+) có vai trò như mARN & có khả năng đc dịch mã ngay bởi riboxom của tb cảm thụ để tổng hợp protein. + vr mang ARN chuỗi (-) k co khả năng dịc mã ngay mà fải tiến hành sao mã tạo ARN chuỗi (+). Vi vậy những vr này mang trên vỏ capsid 1 enzym or là ARN fụ thuộc ARN polymerase. * Vai trò của AN
- Mang toàn bộ thông tin di truyền ??????? - Khi vr xâm nhập vào tb cảm thụ, AN đc gphóng & thực hiện truyền thông tin cho tb, điều khiển các bào quan (.) tb tổng hợp các tphần fục vụ cho qtr nhân lên của vr. => + AN quyết định khả năng gây nh.trùng của vr (.) tb cảm thụ thậm trí gây fá vỡ tb. + AN quyết định chu kỳ nhân lên của vr (.) tb cảm thụ. - AN mang tính bán KN đặc hiệu của vr. 2. Vỏ capsid -B/chất là Pr bao bọc bên ngoài acid nucleic. Vỏ đc ctạo từ nhiều đơn vị hình thái là các capsomer, mỗi đơn vị capsomer lại đc ctạo từ 5-6 ptử Pr, mỗi ptử Pr đc gọi là 1 đvị cấu trúc -Vỏ capsid của vr có 3 loại ctrúc: đối xứng khối, đxứng xoắn, đxứng hỗn hợp *Vtrò của vở capsid -Bảo vệ AN k bị tổn thương khi vr xâm nhập từ tb này sang tb khác (ngăn enzyme nuclease và các yếu tố fá huỷ AN khác) -Hỗ trợ qtrình xâm nhập của vr vào (.) tb nhờ các Pr bám trên vỏ capsid -Là nơi mang kháng nguyên của vr: KN ngưng kết, KN trung hoà, KN kết hợp bổ thể -Giữ cho hình thái và kthước của vr luôn đc ổn định (*) Các ctrúc riêng a. vỏ bao ngoài (vỏ peplon, envelope) -Bọc ngoài vở capsid -Thường có nguồn gốc là màng nguyên sinh chất của tb bị nhiếm vr *Cnăng vỏ bao ngoài -Tham gia sự bám của vr trên các vị trí thích hợp của tb cảm thụ -Tham gia vào gđoạn lắp ráp và gphóng vr ra khỏi tb sau chu kì nhân lên -Tham gia hình thành tính ổn định kthước và hthái của vr -Tạo nên KN đặc hiệu trên bề mặt vr b. Spike -Là những điểm lồi lên trên bề mặt vỏ capsid or vỏ bao ngoài, tận cùng của các spike là các Pr bám của vr với các receptor đặc hiệu trên bề mặt tb cảm thụ c. Enzym -1 số vr có mang enzyme -Retrovres mang enzyme RT fục vụ cho qtrình sao mã ngược -Vr ARN chuỗi (-) mang enzyme. ARN phụ thuộc ARN polymerase phục vụ cho qtrình sao chép ARN chuỗi (+) -Nhóm Arbovres và influenza có enzyme gây độc thần kinh neuramindas Câu 16:Trbày các kiểu đối xứng của vr, cho vd cụ thể Vỏ capsid của vr có 3 kiểu ctrúc -Ctrúc đxứng hình khối: vr có Acid Nucleic nằm trong và vỏ capsid bao bọc ở bên ngoài. Vd: vr viêm gan A,B,D; vr bại liệt, Rotavres -Ctrúc đxứng xoắn: AN( thường là ARN vì chỉ có vr mang ARN có ctrúc xoắn) có hình xoắn ốc và đvị capsomer bám xung quanh và dọc theo chiều dài của ptử AN. Vd Rablesvr, Paramyxovr -Ctrúc đxứng hỗn hợp: gồm cả ctrúc đx hình khối và đx xoắn. vd: phage, poxvres Câu 18: Trbày các hậu quả của qtrình tương tác giữa vr với tb cảm thụ 1.Phá huỷ tb: là hậu quả hay gặp. 80% tổng số các loại vr gây ra hậu quả này. Khi đó hang loạt tb bị fá vỡ và gphóng ồ ạt 1 lượng lớn vr ra ngoài => lâm sang bệnh biểu hiện cấp tính: cúm, sởi, bại liệt…1 số tb nhiễm vr chưa đến mức chết nhưng chức năng tb đã bị biến đổi 2.Làm biến đổi tb -1 số AN của vr sau khi xâm nhập vào tb có thể làm đứt, gãy hay sắp xếp sai lạc NST của tb => làm biến đổi tb. Đặc biệt 1 số trường hợp làm mất vai trò của gen điều hoà sự ptriển của tb => tb quá sản, loạn sản và tạo khối u. vd: vr cúm, rubella, herpes..
-Cơ chế gây khối u có thể do vr làm biến đổi kháng nguyên bề mặt của tb , làm mất knăng ức chế do tiếp xúc khi tb sinh sản or kích hoạt gen ung thư -Phụ nữ mang thai dưới 3 tháng mà nhiễm các vr trên (Đặc biệt là vr cúm và rubella)  dễ gây sảy thai, thai chết lưu, dị tật thai nhi 3. Hình thành tỉêu thể nội bào -Các hạt vr chưa đc gphóng or các tp ctrúc của vr chưa đc lắp ráp  hạt vr mới tập trung lại  tiểu thể nội bào -Các tiểu thể này có thể đc nhuộm và soi dưới kính hiển vi quang học=> có gtrị chẩn đoán sự nhiễm vr (.) tb Vd: vr đậu mùa tạo tiểu thể Guaneri, vr dại tạo tiểu thể Negri 4. Tạo hạt vr k hoàn chỉnh (DIP) -DIP bản chất là hạt vr k mang AN. Do đó k có knăng gây nh.trùng cho tb -Hạt DIP có thể giao thoa chiếm AN của vr tương ứng và trở thành hạt vr hoàn chỉnh có knăng gây nhiễm 5.Các hậu quả của sự tích hợp AN của vr vào ADN tb chủ -Làm chuyển thể tb: AN của vr xâm nhập vào tb nhưng k nhân lên mà tích hợp vào NST của tb làm biến đổi các t/c của tb. Vd: vk bạch hầu +Nếu mang prophage có khả năng gây bệnh (bởi gen quy định knăng sinh độc tố nằm trên prophage) +Nếu mất prophage  k còn khả năng gây bệnh -Tạo rat b có knăng bị ly giải (tb tiềm tan) AN của vr tích hợp vào NST của tb rồi nhân lên cùng với sự nhân lên của NST (vd: prophage hay phage ôn hoà). Khi bị kích thích bởi các tác nhân lí hoá học, AN tách ra khỏi NST và nhân lên gây vỡ tb -Làm biến đổi KN bề mặt của tb -Làm biến đổi 1 số t/c của tb 6. Tạo interferon -Interferon là 1 Pr do tb sản xuất ra khi bị nhiễm vr or sau tác động của các tác nhân vk, nấm, kí sinh trùng và độc tố. Interferon có tác dụng ngăn cản qtrình nhân lên của tất cả các loại vr do ức chế qtrình tổng hợp Pr tạo các tphần của vr -Vr mang ARN kích thích sản xuất interferon nhiều gấp nhiều lần vr mang ADN -Dùng Interferon để điều trị các bệnh nh.trùng do vr gây ra như viêm gan B, HIV/AIDS và fòng gần 1 số bệnh nguy hiểm do vr: bệnh dại Câu 19: Phage là j?Trbày các tp ctạo của phage, nêu ứng dụng của phage *ĐN: phage là vr của vk (tb cảm thụ của phage là vk, nó có khả năng gây bệnh cho vk) *Các tp ctạo của phage -Phage chỉ đc cấu tạo bởi 2 tp là lõi AN và vỏ capsid +AN: hầu hết các phage mang ADN 2 sợi, 1 số ít mang ADN 1 sợi và mang ARN +Vỏ capsid bản chất hoá học là Pr có tính kháng nguyên -Phage có ctrúc hỗn hợp: fần đầu ctrúc đối xứng hình khối, fần đuôi ctrúc đxứng xoắn -Phage có 3 fần: đầu, đuôi, lông đuôi: +Đầu: vỏ capsid bao ngoài, trong chứa AN. AN ở đầu phage là 1 sợi rất dài đc sắp xếp rất gọn và tối ưu nhất +Đuôi phage: đc tạo bởi 2 ống lồng vào nhau. ống bên trong cứng, đường kính 8 nm và thông với khoang đầu. ống bên ngoài mềm, đkính 30-50 nm, có khả năng co bóp trượt trên ống bên +Tận cùng đuôi có tấm 6 góc, ở các góc của tấm này có các sợi gai đuôi bám vào. Tận cùng của các sợi gai đuôi có mang Pr bám của phage có tác dụng giúp phage bám vào bề mặt tb cảm thụ *Ứng dụng của phage 1.Chẩn đoán và phân loại vk -Phage có tính đặc hiệu đối với vk -Trong chẩn đoán và phân loại 1 số vk như vk dịch hạch, tụ cầu… ta dùng phage đã biết trc tên cho tiếp xúc với vk đang cần xác định, nếu cùng tên =>=> tb vk sẽ bị phage gây bệnh fá huỷ tb 2.Dùng phage làm mẫu để nghiên cứu sinh học ptử Đặc biệt trong di truyền vk, dung phage ôn hoà để nghiên cứu sự tải nạp of vk 3. Phòng và điều trị bệnh do vk -Phòng bệnh do vk gây bệnh lây lan theo đường nc: tả, lỵ,…bằng cách thả phage đặc hiệu với vk gây bệnh vào nước
-Đtrị bệnh nhiễm khuẩn: đúng trên lý thuyết còn thực tế thì kết quả còn hạn chế 4.Phát hiện fản xạ - Cho những tb tiềm tan tiếp xúc với môi trường or những chất đó đã bị nhiễm fản xạ Câu 20: Kể tên các trạng thái tồn tại của phage? Vtrò của các trạng thái đó Các trạg thái của phage 1.Ở ngoài tb vk -Thời gian tồn tại bên ngoài của phage ngắn, nếu để thời gian kéo dài phage sẽ bị bất hoạt 2.Trạng thái sinh trưởng (hay phage độc lực) -phage xâm nhập vào tb vk nhưng k nhân lên tạo ra các hạt phage mới và gây hậu quả fá vỡ tb vk 3.Phage ôn hoà (còn gọi là tiền phage hay prophage) -Phage ôn hoà xâm nhập vào tb vk nhưng k nhân lên, AN của phage đc tích hợp với AN của tb vk và tồn tại song song cung tb vk -Trạng thái ôn hoà chỉ là tạm thời. Khi có các kích thích lí hoá học, AN của phage lại tách khỏi AN của vk  phage có độc lực, thực hiện qtrình nhân lên và gây vỡ tb -Những vk mang phage ôn hoà gọi là phage tiềm tan hay là tb sinh dung giải -Gen của phage ôn hoà có thể tạo ra 1 số thay đổi đặc tính của vk như tạo ra ngoại độc tố (vk bạch cầu, lien cầu) Câu 21: Tiệt trùng là j? khử trùng là j? Nêu các phương pháp đc sử dụng *Tiệt trùng: -ĐN: tiệt trùng là tiêu diệt tất cả vi sinh vật ( kể cả nha bào) và bất hoạt vr, or tách bỏ chúng hoàn toàn ra khỏi vật cần tiệt trùng Tất cả các vật liệu đưa vào (.) cơ thể ng bệnh đều fải đảm bảo là đc tiệt trùng. Vd: bơm kim tiêm, thuốc tiêm, chỉ khâu vết mổ, mảnh ghép,.. -Biện fáp kĩ thuật: +Dùng nhiệt độ: ., khí nóng khô: dung tử sấy, duy trì từ 170- 180C (.) lò hấp ., Hơi nước ở áp suất cao: dung lò hấp +Tia bức xạ giàu năng lượng. Vd: tia γ +Ethylenoxid và Formaldehyd +Lọc vô trùng *Khử trùng: -ĐN: là làm cho vật đc khử trùng k có khả năng gây nh.trùng (chỉ tiệt trùng mầm bệnh mà k fải tất cả vi sinh vật) -Biện fáp +Vật lý: .,Hơi nc nóng .,Tia cực tím (tia UV) +Hoá học: .,Cồn .,Phenol và dẫn xuất .,Nhóm halogen .,Muối kim loại nặng .,Aldehid: qtrọng nhất là Formaldehyd .,Các chất oxi hoá(H2O2, KMnO4) và thuốc nhuộm (xanh metylen, tím tinh thể) .,Acid và bazo *Ưd thực tế -(.) các cơ sở y tế, cần fối hợp các biện fáp khử trùng, tiệt trùng cho hợp lý dể ngăn ngừa, hạn chế tối đa các trường hợp nh.trùng -1 số hoá chất dung (.) khử trùng đc fa  dung dịch lỏng làm chất sát khuẩn, nồng độ chất sát khuẩn đc sử dụng rất gần với liều độc cho cơ thể con ng, vì vậy chỉ dung thuốc sát khuẩn để điều trị tại chỗ để fát huy hiệu quả
cần sử dụng đúng loại, đủ nồng độ và thời gian cần thiết tuỳ theo từng loại dụng cụ or vật cần khử trùng, tiệt trùng Câu 22: thuốc ksinh là j? kể tên các các nhóm thuốc ksinh chủ yếu *ĐN: là những chất có tác dụng tiêu diệt or kìm hãm sự ptriển của vk ngay ở nồng độ thấp 1 cách đặc hiệu. Nó tác dụng lên vk ở tầm ptử, vào 1 vtrí qtrọng or 1 pư sống còn của vk *Các nhóm ksinh chủ yếu: -Penicillin (β-lactam): gồm 6 nhóm nhỏ (có vòng β-lactam) +Penicillin kháng penicillinase +penicillin G và V +aminopenicillin +penicillin chuyên điều trị vk nhóm seudomonar, đặc biệt là trực khuẩn mủ xanh +cephalosporin: .,thế hệ I, II: đtrị vk Gr (+) .,thế hệ III, IV: đtrị vk Gr (-) +penicillin: kết hợp chất ức chế enzyme β lactamase -Tetracylin: ksinh có + vòng -Cloramphenicol -Macrolide -Lincoxinamid -Aminoglycosid -Quinolon -Ksinh đtrị vk lao và fong: INH, PZA, streptomycin -1 số ksinh chưa fân nhóm: polymycin,vancomycin Câu 23: cơ chế tác dụng của thuốc ksinh cho vd minh hoạ -Cơ chế chung: ksinh ở nồng độ thấp đã có khả năng ức chế or tiêu diệt vk 1 cách đặc hiệu, = cách gây rối loạn pư sinh học ở tầm ptử *Cơ chế cụ thể -Ksinh ức chế qtrình tổng hợp vách. Ksinh ức chế qtrình tổng hợp bộ khung peptidoglican làm cho vk sinh ra sẽ k có vách và do đó sẽ bị tiêu diệt. vd: ksinh nhóm β- lactan, vancomycin. -Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương: chức năng quan trọng nhất của màng sinh chất dối với tb là thẩm thấu chọn lọc. Khi ksinh tác dộng vào màng sinh chất sẽ làm cho các tphần (.) bào tương của vk bị thoát ra ngoài và nc từ bên ngoài ào ạt vào (.) dẫn đến chết. Vd: polymyxin, colistin. -ức chế sinh tổng hợp Pr. Nơi tác động là riboxom 70S trên polyxom của vk. +Ksinh gắn vào tiểu fần 30S (như streptomycin) sẽ ngăn cản sự hoạt động của mARN or ức chế chức năng của tARN ( như tetracylin) +Ksinh gắn vào tiểu fần 50S (như Erythromycin, chloramphenicol) => cản trở sự liên kết, hình thành các chuỗi aa tạo ptử Pr cần cho tb sống. -Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic +Ksinh có thể ngăn cản sự sao chép của ADN mẹ  ADN con.vd Nhóm Quinolon +Ksinh có thể gắn ARN-polymease ngăn cản tổng hợp ARN. +Ức chế tổng hợp các chất chuyển hoá cần thiết  ngăn cản sự hình thành các nucleotide vd sunfamid và trimethothapim. => Như vậy, mỗi ksinh chỉ tác dụng lên 1 điểm nhất định (.) tphần ctạo, ảnh hưởng đến 1 khâu nhất định (.) các pư sinh học káhc nhau của tb vk  ngừng trệ sự sinh trưởng và ptriển của tb. Nếu vk k bị ly jải or bị thực bào thì khi k còn tác động của ksinh (ngừng thuốc) vk có thể fục hồi trở lại Câu 25:Tbày hiện tượng kháng thuốc thu đc của vk: *Đn: kháng thuốc là hiện tượng vk gây bệnh k còn nhạy cảm với ksinh sử dụng (ksinh điều trị k có hiệu quả đvới vk gây bệnh) *Cơ chế: -tạo enzyme fá huỷ ksinh. Vd: β-lactamase fá huỷ vòng β-lactam của ksinh nhóm peni, acetyltranferase fá huỷ cloramphenicol
-Trao đổi tính thấm của màng NSC đvới thuốc ksinh. Vd: vk trao đổi tính thấm của màng đvới ksinh thuộc nhóm polymycin, aminoglycosid - vk trao đổi ctrúc ptử đích k cho thuốc bám vào. Vd: kháng cephalosporin: trao đổi PBPs, kháng aminoglycosid: trao đổi receptor -Trao đổi con đường chuyển hoá và làm mất tác dụng của thuốc. vd: kháng sulfonamide: k sử dụng PABA để tổng hợp acid folic mà sử dụng chính acid folic (.) mtrường -Trao đổi các enzym làm enzyme làm enzyme vẫn bảo đảm chức năng chuyển hoá, tổng hợp , k bị mất tác dụng bởi kháng sinh. Vd: kháng quiralon = cách trao đổi ctrúc enzyme ADNgyrase *nguồn gốc: -k lien quan đến di truyền +vk sống trong các ổ viêm mãn tính có thành dày, xơ hoá và ksinh k tiếp xúc đc với vk +vk k có hoạt động chuyển hoá, k nhân lên nhưng k chết, ksinh k fát huy đc tác dụng + vk mất ctrúc điển hình và thuốc k còn tác dụng -Liên quan đến di truyền: các hiện tượng đột biến gen, biến nạp, tải nạp, tiếp hợp, plasmid và transposom  biến đổi vật liệu di tryền *Biện fáp: -chỉ dung ksinh để đtrị các bệnh nh. trùng do vk gây ra -chọn ksinh theo kết quả ksinh đồ, ưu tiên ksinh fổ hẹp, tác dụng đặc hiệu -dùng ksinh đúng chỉ định, đủ liều lượng và thời gian -tăng cường công tác khử trùng và tiệt trùng (.) bviện, tránh để lây truyền các chủng vk đề kháng -liên tục giám sát sự đề kháng kháng sinh của vk Câu 26: ksinh đồ là j?trbày nguyên lí của kthuật ksinh khuyếch tán trong thạch và kĩ thuật xđịnh nồng độ MIC *Đn: ksinh đồ là các kĩ thuật thử nghiệm trên invitro để xđịnh độ nhạy cảm với thuốc ksinh của vk, giúp thầy thuốc chọn đc ksinh thích hợp với liều lượng ksinh thích hợp để đtrị cho các b.nhân bị bệnh nh.trùng do vk *Nguyên lí của kt ksinh ktán (.) thạch (ksinh đồ định tính): - Các thuốc ksinh đều có khả năng khuyếch tán tốt trong mtrường thạch -Dùg các khoanh giấy đã tẩm ksinh khác nhau đặt lên bề mặt thạch đã fủ 1 lớp mỏng vk. Ksinh từ khoanh giấy khuyếch tán ra xquanh. Sau thời gian nuôi cấy, nếu vk nhạy cảm với ksinh  xung quanh khoanh giấy sẽ có vùng ức chế vk, nếu vk đề kháng  k có vùng ức chế vk *Kt xđ nồng độ MIC: 1 lượng vk cần thử như nhau đc đưa vào các mtrường như nhau có ksinh đc fa loãng dần theo bậc 2. sau thời gian nuôi cấy, MIC là nồng độ ksinh ở ống fa loãng nhất mà k quan sát thấy sự ptriển của vk, MIC là nồng độ ksinh nhỏ nhất mà vẫn có tác dụng ức chế sự ptriển của vk gây bệnh Câu 27: trbày các loại KNguyên của vsv và nêu ý nghĩa của chúng: KN là chất khi vào cơ thể có tác dụng kích thích cơ thể đáp ứng miễn dịch hình thành kháng thể. Kháng thể đc tạo ra có khả năng kết hợp đặc hiệu với KN đó *KN của vk: 1.Ngoại độc tố: là những chất có độc lực cao do vk tiết ra bên ngoài tb -ngoại độc tố có bản chất là Pr or polypeptide  là những KN tốt -Ý nghĩa: KN ngoại độc tố có tính chất đặc hiệu cao  đc sử dụng để ploại 1 số vk -KT chống lại giải độc tố cũng chống lại ngoại độc tố, làm mất khả năg gây bệnh của ngoại độc tố => vaccine bạch hầu và uốn ván đc bào chế từ ngoại độc tố của 2 vk này 2.KN enzyme: -1 số vk có enzyme độc lực có tính KN tốt và kích thích tạo thành các kháng thể đặc hiệu -Ý nghĩa: sử dụng KT này để trung hoà tác dụng gây bệnh của enzyme -1 số KN enzyme cũng đc sử dụng (.) chẩn đoán: streptolysin O của liên cầu nhóm A để chẩn đoán bệnh = pư ASLO 3. KN vách tb (KNO): -Gram (+): ngoài lớp peptidoglycan còn có các lớp như Pr M của lien cầu , Pr A của tụ cầu vàng -Gram (-):Tính đặc hiệu của KNO đc quyết định = lớp polysaccharid ngoài cùng
4.KN vỏ (KNK) - vỏ KN gây miễn dịch k mạnh nhưng khi gắn với tb vk vỏ vẫn gây đc miễn dịch - KN vỏ đc dung (.) ploại 1 số vk, 1 số KN vỏ rất mỏng gọi là KN bề mặt 5. KN lông - sợi lông đc tạo thành bởi các pr sợi, các Pr sợi đc tổng hợp từ các aa dạng D việc xử lí KN của tb miễn dịch k thuận lợi và đáp ứng KT k mạnh -Khi lông bị kết hợp với KT đặc hiệu  lông bất động  vk k di chuyển đc -KN lông cũng dùng để ploại vk *KN của vr: 1. KN hoà tan: là KN thu đc từ nuôi cấy tb nhiễm vr sau khi đã loại bỏ vr 2. KN của hạt vr: - KN nucleoprotein là những KN hoàn toàn -KN vỏ capsid: là những KN quan trọng đóng vtrò (.) ploại các vr k có vỏ peplon -KN vỏ envelop (vỏ bao ngoài): trên vỏ thường chứa những KN đặc hiệu như KNH, KNN, hay HIV có gai nhú là KN gp120và gp 41  quan trọng (.) chẩn đoán và fòng nhiễm HIV Câu 29: Kể tên các loại pư kết hợp KN-KT đc dung trong chẩn đoán vi sinh vật 1.Các pư tạo hạt -pư kết tủa: trong môi trường lỏng và (.) gel thạch -pư ngưng kết : trực tiếp(ngưng kết chủ động), gián tiếp (ngưng kết thụ động) 2. Các pư dựa vào hoạt tính sinh học của KT - pư trung hoà : trên invivo và invitro -các pư gây li giải tb: pư ngăn ngưng kết hcầu, pư kết hợp bổ thể 3. Các pư có gắn chất đánh dấu (KN or KT đánh dấu) -pư miễ n dịch huỳnh quang (FIA) trực tiếp or gián tiếp -pư miễn dịch fóng xạ (RIA) -Pư miễn dịch gắn enzyme (ELISA) -Sắc kí miễn dịch Câu 30: So sánh pư ngưng kết với pư kết tủa về: nguyên lí và ứng dụng thực tế,cho vd *Nguyên lí: -Pư ngưng kết: là sự kêt hợp giữa KN hữu hình (tb or vật thể có kích thước tương đương) với KT (ngưng kết tố), tạo thành fức hợp KN-KT dưới dạng những hạt ngưng kết có thể quan sát = mắt thường -Pư kết tủa: là sự kết hợp jưã KN hoà tan (KN ở tầm ptử) với KT tương ứng, tạo thành các hạt có thể quan sát trực tiếp= mắt thường or nhờ sự trợ júp của kính lúp *Ưd thực tế, vd -Pư ngưng kết: do có độ nhạy cao  áp dụng fổ biến trong chẩn đoán cả vk và vr, trực tiếp và gián tiếp +Chẩn đoán trực tiếp: pư ngưng kết trên fiến kính xác định vr S.Typhi (.) cấy máu chẩn đoán thương hàn, là pư ngưng kết chủ động. Or xác định S.Flexneri (.) cấy fân chẩn đoán bệnh lỵ trực khuẩn +Chẩn đoán gián tiếp .,pư widal (.) chẩn đoán vr thương hàn (chủ động) .,pư RPR (.) chẩn đoán vr giang mai (thụ động) .,pư ASLO (.) chẩn đoán lien cầu nhóm A ( thụ động) .,pư Serodia (.) chẩn đoán nhiễm vr HIV (thụ động) -Pu kết tủa: độ nhạy thấp  ít đc sử dụng trong chẩn đoán vi sinh Vd : pư VDRL chẩn đoán bệnh giang mai Câu 31: Tbày nguyên lí và ưd thực tế của các pư: ngăn ngưng kết hcầu, trung hoà, kết hợp bổ thể và các pư có gắn chất đánh dấu 1.Pư ngăn ngưng kết hồng cầu -Hiện nay it đc sử dụng mà chỉ dùng chẩn đoán và phân loại các vr có KN gây ngưng kết hcầu như vr cúm, sởi, sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản
-Cơ sở của pư là: 1 số loại vr có khả năng làm ngưng kết hcầu của ngỗng, gà, chim và 1 số đvật khác. Khả năng này bị mất khi gặp kháng huyết thanh đặc hiệu. Do kháng thể đã trung hoà kháng nguyên ngưng kết hcầu của vr. Nguyên lí của pư này có thể tóm tắt như sau: Vr + hồng cầu hcầu bị ngưng kết (Vr + KT đặc hiệu) + hồng cầu hcầu k bị ngưng kết 2. Pư trung hoà -Nguyên lí chung: KT đặc hiệu có KN trung hoà độc tố, độc lực của vi sinh vật, làm mất đi 1 tính chất nào đó của vi sinh vật or sản fẩm của nó -Đặc điểm: thực hiện khó, độ nhạy cảm k cao  ít đc sử dụng -Ưd thực tế: có 1 số pư vẫn đc sử dụng +Pư ASLO: .,Mđích: xác định hiệu giá KT kháng dung huyết tố Streptolysin O của liên cầu .,Nguyên lí : ASLO có KN làm mất (trung hoà) tính gây tan hồng cầu của streptolysin O (KN) đã biết  có thể định hướng đc ASLO (KT) có (.) huyết thanh b.nhân Đọc pư thông qua hiện tượng hcầu có bị tan hay ko: Nếu SO bị trung hoà  hcầu k bị tan  pư (+), nếu SO k bị trung hoà gây tan hcầu  pư (-) +pư trung hoà trên chuột lang để xác định 1 chủng vk nào đó là vk bạch hầu hay giả bạch hầu 3.Pư kết hợp bổ thể -Nglí: là 1 (.) những pư gây ly giải tb đc sử dụng nhiều nhất. KT đặc hiệu với sự tham ja của bổ thể sẽ gây ly giải tb vk or 1 số tb đvật khác -Đặc điểm: ít đc sử dụng vì thực hiện khó, độ nhạy k cao 4. Các pư có gắn chất đánh dấu -Nguyên lí chung: KN or KT đc xác định nhờ chất đánh dấu đc gắn với KT or KN. Đkiện cần thiết là chất đánh dấu k đc làm biến đổi hoạt tính miễn dịch cua rKN và KT * pư miễn dịch enzyme (ELISA) - (.) pư ELISA, phức hợp KN-KT đc fát hiện nhờ enzyme gắn với KT or KN tác động lên cơ chất đặc hiệu. các enzym thường đc sử dụng là peroxidase, β-glactosidase, oxidase -Ưu điểm: độ nhạy cao, k độc hại, tiến hành dễ dàng -Nhược điểm: thiết bị đắt tiền -Thực tế: dung (.) chẩn đoán chủ yếu các vr : HIV, HBV, vr Dengue, cúm. Ngoài ra còn để chẩn đoán vr Ricketsia, Chlamydia *Pư miễn dịch phóng xạ (RIA) -(.) pư miễn dịch fóng xạ, chất đánh dấu là chất đồng vị fxạ. Fức hợp KN-KT đc fát hiện nhờ chất đồng vị fát xạ. có thể fát hiện nơi fát xạ (nơi xảy ra pư kết hợp KN-KT) or đo cường độ phát xạ - Độ nhạy cao nhưng có 1 số nhược điểm: đắt, các chất đồng vị fóng xạ chỉ dung đc (.) thời gian ngắn, nguy hiểm, cần trang bị đánh giá kết quả và bảo hộ => đc sử dụng (.) nghiên cứu vi sinh học nhưng hầu như k đc sử dụng (.) chẩn đoán vi sinh vật * pư miễn dịch huỳnh quang (FIA) -Chất đánh dấu là chất màu huỳnh quang. Đọc kết quả pư nhờ kính hiển vi huỳnh quang. Kquả có 2 loại : +Trực tiếp: dùng KT gắn huỳnh quang để fát hiện KN +Gián tiếp: dùng KN mẫu và kháng kháng thể gắn huỳnh quang mẫu để fát hiện KT Câu 32: Nêu cách fân loại pư trung hoà và ưd thực tế của các pư trung hoà *ploại pư trung hoà: dựa vào mức độ nghiên cứu -Pư trung hoà invitro: pư ASLO + pư ngăn ngưng kết hcầu + trung hoà vr trên nuôi cấy tb -Pư trung hoà invivo  pư trung hoà trên chuột lang, trên da thỏ, trung hoà vr invivo *Ưd thực tế -Pư ASLO: xđịnh hiệu quả KT kháng streptolysin O của lien cầu. nguyên lí: ASLO trung hoà tính gây tan hcầu của SO. Lượng SO (KN) đã biết  định lượng đc ASLO (KT) (.) huyết thanh của bnhân. Nếu SO bị trung hoà  hcầu k bị tan  pư (+)  trong huyết thanh có ASLO đủ để trung hoà SO. Nếu SO k bị trung hoà  hcầu tan pư (-) -Pư ngăn ngưng kết hc: dùng (.) chẩn đoán và ploại vr
Nguyên lí: vr + hcầu  hcầu bị ngưng kết (vr + Kthể đặc hiệu) + hcầu  hcầu k bị ngưng kết -Pư trung hoà vr trên nuôi cấy tb. Nglí: kháng huyết thanh đặc hiệu có khả năng trung hoà tính gây nh.trùng của vr đối với các nuôi cấy tb cảm thụ. Đánh giá kquả pư qua tình trạng của tb nuôi bình thường hay bị huỷ hoại: +trực tiếp = kính hiển vi, gián tiếp qua sự biến đổi màu của môi trường có chất chỉ thị +tb sống  do qtrình chuyển hoá làm biến dổi màu môi trường, tb chết  k đổi màu -Pư trung hoà trên chuột lang +Ngoại độc tố của vk bạch hầu và uốn ván sẽ bị trung hoà bởi các kháng thể kháng độc tô tương ứng => tiến hành pư trung hoà trên chuột lang nhằm xđịnh 1 vk nào đó có sinh ngoại độc tố hay ko, xđịnh liều Lo và L+ của độc tố => tiêm vk vào 2 chuột lang, 1 đã tiêm kháng độc tố, 1 ko. Nếu con đc tiêm sống, con k mà chết => vk bạch hầu +Lo: lượng độc tố max mà khi trộn với 1 đơn vị kháng độc tố rồi tiêm vào chuột 250g mà vẫn sống +L+: lượng độc tố min mà khi trộn với 1 đvị kháng độc tố rồi tiêm vào chuột 250g => chết sau 4 ngày -Pư trung hoà trên da thỏ: nglí: ngoại độc tố vủa vk bạch hầu có khả năng làm hoại tử da thỏ. Nếu trước khi khi tiêm ngoại độc tố thỏ đã đc tiêm kháng độc tố  k xảy ra hiện tượng -Pư trung hoà vr invivo: vr đc trộn với kháng huyết thanh rồi tiêm cho động vật thí nghiệm. Nếu vr và KT có (.) kháng huyết thanh đặc hiệu với nhau  đvật k bị mắc bệnh Câu 35:Hiệu giá KT và động lực of phản ứng huyết thanh *Hiệu giá KT:- là độ pha loãng huyết thanh tối đa mà phản ứng còn dương -sau khi sác định hiệu giá KT việc phân tích đánh giá kết quả phải dựa vào hiệu giá, ranh giới giữa bình thường và bệnh lý, hiệu giá KT càng cao hơn ngưỡng thì k/năg mắc bệnh càng lớn *Động lực KT lá đại lượng đặc trưng cho mcứ độ thay đổi hiệu giá KT theo thời gian -động lực KT là thương sôd giũa hiệu giá KT lần 2 và lần 1. về lý thuyết khi động lực KT>1 là đang có kích thích cơ thể hình thành KT nhưng trên thực tế động lực KT ít nhất phải = 4mới có giá trị chuẩn đoán chắc chắn là b.nhân đã mắc bệnh nh.trùng Câu 36: Các ppháp phòg bệnh do vsv gây nên - đặc hiệu: dùng vacxin fải mag tính KN - ko đặc hiệu: Ngăn chặn ngay từ đầu (ổ lây, đường lây) +/ Lây qua đường hô hấp: fát hiện sớm, cách li, xử lí chất thải +/ Lây qua đường tiêu hoá: Vệ sinh an toàn thực fẩm, xử lí fân, nước thải, rác… Câu 37: Phương pháp điều trị các bệnh do VSV gây ra? VD? a/ Bệnh nh.trùng do VR: Hầu hết các VR gây bệnh hiện nay đều chưa có phương fáp điều trị đặc hiệu. - Nâng cao thể trạng : Nghỉ ngơi, ăn uống dầy đủ. - Sử dụng liệu fáp huyết thanh or interferon. - Xử lí các triệu chứng cho b.nhân. - Chống bội nhiễm cho VK, nếu bị bỗi nhiễm fải dùng KS càng sớm càng tốt. - VD:VR cúm : Biện fáp quan trọng nhất là nghỉ ngơi, nâng cao thể trạng để tăng cường súc đề kháng, sử dụng KS dự fòng để đề phòng bội nhiễm. - VR dại: Tiêm huyêếtthanh chống dại (SAR) trong vòng 72h, sau 1-2 ngày lại tiêm vaccine fòng dại. b/ Bệnh nh.trùng do VK: - Dùng KS hợp lí, càng sớm càng tốt. - Xử lí triệu chứng, nâng cao thể trạng. - 1 số bệnh có biểu hiện nhiwmx trùng keèmnhiễm độc. ( Uốn ván, bạch hầu…)=> fải quan tâm và uư tiên cho chống nhiễm độc. Nếu ko b.nhân sẽ chết rất nhanh và song song với chống nh.trùng. - Chống nhiễmđộc bằng cách dùng liệu fáp huyết thanh. +/ VD: Bạch hầu nhiễm độc do Ngoại độc tố=> fối hợp điều trị chống nhiễm độc, nh.trùng và xử lí các triệu chứng kèm theo: Chống suy tim, suy thở, chống nh.trùng (penicillin). Chống nhiễm độc.( Dùng khángđộc tố SAD)
Câu 38. Nh.trùng? Các hình thái nh.trùng… *nh.trùng: là sự xâm nhập và sinh sản vào mô of các vsv gây bệnh dẫn tới sự xuất hiên or ko xuất hiện bệnh nh.trùng * các hình thái nh.trùng: 1 bệnh nh.trùng: vsv gây bệnh gây ra các rối loạn cơ chế điều hòa of cơ thể-> các dấu hiệu nh.trùng ro dệt(sốt ,đau) và tìm thấy các vsv gây bệnh trong bệnh phẩm. gồm 2 lại: -bệnh nh.trùng cấp tính: triệu chúng bệnh rõ dệt , bệnh tồn tại thời gian ngắn, sau đó b.nhân khỏi và tử vong -bệnh nh.trùng mạn tính: bệnh kéo dài và triẹu chứng ko dữ dội, do các vsv ký sinh bên trong TB 2. nhiễm trung thể ẩn; ng bị nh.trùng ko có dấu hiệu lâm sàng, thường ko tìm thấy vsv trong mẫu bệnh phẩm nhưng có thể có những thay đổi công thức máu,nh.trùng thể ẩn gặp nhiều hơn các bệnh nh.trùng. Hình thái nh.trùng này ko gây nguy hiểm cho b.nhân nhưng là nguồn gây bệnh 3. nh.trùng tiềm tàng: vsv vào cơ thể nhưng ko sinh sản và ptriển, nó tồn tại trong một số mô cơ quan, khi gặp đkiện thuận lợi nó lại ptriển gây bệnh 4. nh.trùng chậm: do một số VR, thời gian ủ bệnh rât dài Câu 39:Các yếu tố tạo nên độc lực of VSV. 1, Sự bán vào TB - là đk đầu tiên dể vsv có thể xâm nhập vào mô và gây nh.trùng -cơ chế do các phân tử bề mặt đặc hiệu of vsv gắn vói các receptor trên bề mặt Tb cảm thụ -các thành phần tham gia bám:pili, fimbriae, polysaccharid bề mặt và các cấu trúc bam khác 2. sự xâm nhập và sinh sản: -là yếu tố quyết định có hay ko nh.trùng -VK: +tiết ngoại độc tố: bạch cầu + xâm nhập vào TB: E.cali +xâm nhập vào trong mô,:lao, tụ cầu vàng -VR:phải chui hẳn vào trong TB 3.Độc tố: là những chất độc of vav, gồm ngoại độc tố và nội độc tố 4. Enzym:có liên quan đến kha năng gây bệnh , còn bản thân chúng rất ít độc tính . -hyaluranidase: là yếu tố xâm nhập -coagulase: nhăn cản sự thực bào và tác dung of KT,KS -streptokinase: làm tân tơ huyết->tăng sự lan tràn of VK -hemolyzin: có ý nghĩa trong chuẩn đoán vsv -protease: thủy phân Tg.A1 5. một số HN bề mặt :chống lại sự thực bào 6. các phản ứng quá mẫn: là cơ chế bệnh sinh of 1 số bệnh nh.trùng, có hại cho cơ thể 7. sự né tránh đáp ứng miễn dịh : -sự ẩn dật of vsv: vsv chui vào trong TB để tránh tác dụg of KT và một số khang sinh -đánh vào hệ thống miễn dịch->suy giảm hệ thống miẽn dịch -VK tiết ra yếu tố ngăn cản và các công kích tố -sự thay đổi KN bề mặt->hạn chế tác dụg of miễn dịch đặc hiệu 8. độc lục of VR: là tập hợp of nhiều yếu tố giúp VR nhân lên nhanh và gây tổn hại TB -các yếu tố bám và xâm nhập -ngăn cản sự sinh tổng hợp các đại phân tử of TB -làm thay đổi tính thấm of lysosom TB->giải phóng emzym thủy phân - làm tổn hại màng TB-> thay đổi hình dạng và ch/năg of TB -hình thành tiểu thể nội bào trong TB-> phá hủy cấu trúc và ch/năg TB -gây biến bạng NST -gây ra chuyển dạng TB, loạn sản TB->khối U và ung thư CÂU 40:hệ thống đề kháng chống lại vsv *hệ thống fòng ngự tự nhiên(md ko đặc hiệu) gồm nhiều hàng rào vốn có của cơ thể chống đối sự xâm nhập của vsv mà ko cần tiếp xúc trước với vsv
1/ da và niem mạc -cơ chế vật lý da gồm nhìu lớp tb, niêm mạc đc phủ bởi lớp màng nhầy và nhung mao->ngăn cản vsv xâm nhập.sự bài tiết mồ hôi, nc mắt và các dịch niêm mạc giúp tăg cừong k/năg này -co chế hóa học :+ pH: ko thích hợp cho fần lớn vsv ptriển +lysozym: fân hủy vách tb VK +spermin:acid béo ko bão hòa -cơ chế cạnh tranh: da và niêm mạc có nhiều vsv cư trú .khi vsv gây bệnh xâm nhập, chúng sẽ bị cạnh tranh sinh tồn của các vsv tại chỗ 2/hàng rào Tế bào - tiểu thực bào:bắt và tiêu hóa các vsv có kích thước bé -đậi thực bào:bắt và tiêu hóa các vsv,trình diện KN cho Tb miễn dịch->gây pư miễn dịch,tgia mdịch TB=cơ chế ko đặc hiệu,bài tiết các yếu tố bảo vệ:bổ thể, interferon,lyym và 1số yếu tố kích thích fân bào khác -Tb diệt tự nhiên:tiêu diệt Tb nhiễm virut và các VR trong Tb 3/thể dịch :các yếu tốbvệ sẵn có trong máu và các dịch của cơ thể 4/ miễn dịch chủng loại fụ thuộc di truyền chủng loại động vật * hệ thống fòng ngừa đặc hiệu(MD đặc hiệu) Có đc khi cơ thể đã tiếp xúc với vsv gây bệnh, sau đó có đc sự đề khág với vsv đó.hẹ thống này sẽ loại trừ các vsv gây bệnh nguy hiểm ra khỏi cơ thể và giúp cơ thể hồi phục, nhất là với vsv có độclực cao 1/ MD dịch thể -ngăn cản sự bám của các vsv vào các niêm mạc,trung hào độc lực của VR, rickettsia,ngđt và eyzym,làm tan các vsv,ngưng kết các vsv,kết tủa các sphẩm hòa tan của vsv,làm tăng thực bào do opsonin hóa , độc sát Tb fụ thuộc KT 2/ MD Tbào -cơ chế đặc hiệu;do lympho T quyết định (Tc và TDTH) -cơ chế ko đặc hiệu: đại thực bào đóng vai trò quyết định.đại thực bào đc hoạt hóa và thu hút về nơi có KN nhờ 1số lymphokin do Tc (chống nhiễm VR) or TDTH( chống VK là mầm bệnh nội Tb) tiết ra CÂU 41:các loại KT,vai trò chống lại vsv gây bệnh * các loại KT: -KT tự nhiên. –IgA, IgG và IgM. –TB null *vai trò -ngăn cản sự bám của vsv vào niêm mạc .IgAs gắn trên niêm mạc đg tiêu hóa , sinh dục ,hô hấp ,tiết niệu .IgAs có thể kết hợp đặc hiệu với các KN vsv và ngăn cản vsv bám vào niêm mạc. tạo IgAs =vaccin trực tiếp kích thích các niêm mạc -trung hòa độc lực của virut,richkettsia, ngoại độc tố và enzym:IgA, IgG và IgM khi kết hợp dặc hiệu với các KN trên đã làm thay đổi ctrức bề mặt của chúng ->mất khả năg bám->ko thể gây bệnh .với ngđt,enzym sự kết hợp này làm thay đổi fần mang hoạt tích enzym->mất độc lực - làm tan các vsv : IgA, IgM kết hợp với KN đã hoạt hóa bổ thể ->làm tan ccs vk gram(-), VR và tiêu diệt VK. -ngưng kết vsv và giảm sphẩm hòa tan của vsv.IgA,IgG và IgM kết hợp với vsv->ngưng kết vsv or chúng kết hợp với sphẩm hòa tan của vsv->giảm sphẩm đó->dễ bị thực bào ->ngăn cản sự lan tràn của các vsv -làm tăng thực bào do opsonin hóa:IgG và IgM kết hợp với vsv và sphẩm của chúng có thể hoạt hó bổ thể ->dễ bị thực bào -độc sát TB fụ thuộc KT CÂU 42:nh.trùng Bệnh Viện .đtg có nguy cơ… *nh.trùng bệnh viện:là nhiẽm trùng mà b.nhân mắc fải trong quá trình đtrị tại bệnh viện *VK gây NTBV -nội sinh:do vsv kí sinh ở ng ,nhân cơ hội cơ thể bị bệnh và các hàng rào bvệ cơ thể giảm sút or bị fá vỡ ->xâm nhập vào cơ quan tổ chức và gây bệnh . chúng gồm VK đg ruột, họ Pseudomonas, Pcepacia và nấm -ngoại sinh: gây bởi vsv thg có mặt trong môi trường BV ,nhân viên y tế ,dụg cụ y tế ,lây nhiễm chéo giữa các b.nhân .rất nguy hiểm vì hầu hết các chủng VK đều kháng kháng sinh .gồm VK tụ cầu vàng ,E.coli, TK mủ xanh *đối tựơng có nguy cơ bị nh.trùng BV
-b.nhân đang mắc bệnh của cơ quan miễn dịch -b.nhân dùg thuốc giảm miễn dịch trong đtrị -b.nhân bị suy giảm hệ thốg miễn dịch -bnhân sau fẫu thuật ,thủ thuật -bnhân mắc bệnh mãn tính,đtrị nhiều lần ->hàng rào miễn dịch bvệ bị suy giảm -bnhân bị bỏng -ng điều trị kéo dài ,ng già, trẻ em còi xương, suy ddưỡng -nhân viên y tế thường xyên tiếp xúc với vsv gây bệnh * biện fáp hạn chế ntrbv -giám sát thường xuyên và có kế hoạch tiêu diệt các nguồn vsv trong môi trườg bviện có khả năg gây ntrbv -nâng cao thể trạng cho các đối tượng cảm thụ -chỉ định dùg thuốc ức chế miễn dịch hợp lí -thực hiện ngtắc vô trùng (quan trọng nhất) +fòng mổ:kiểm tra sàn nhà, máy móc, dụg cụ ytế +fòng hồi sức cấp cứu :ktra máy móc ,đbiệt là máy thở ,dcụ đặt nội khí quản,thực hiện các thủ thuật đbảo vô trùng +các khoa lâm sàng, đbiệt là các khoa ngoại +khoa chạy thận nhân tạo +fòng xét nghiệm,đb là khoa vi sinh +khoa kí sinh trùng và cbị dụg cụ Câu 43 Vaccin nguyên lý tiêu chuẩn, nguyên tắc sử dụg *nguyên lý:Sử dụg vaccin là đưa vào cơ thể KN có nguồn gốc từ vi sinh vật gây bệnh or VSV có cấu trúc KN giống VSV gây bệnh đã đc bào chế đảm bảo sự an toàn cần thiết làm cho cơ thể tự tạo ra tình trạng miễn dịch chống lại tác nhân gây bệnh * tiêu chuẩn : 1. an toàn: không gây bệnh, không gây độc và không gây phản ứng -vô trùng không nhiễm các VSV khác nhất là VSV gây bệnh -thuần khiết: không lẫn các KN khác -không độc: không gây chết 2. Có hiệu lực, phải kích thích đc cơ thể hình thành đáp ứng miễn dịch ở mức độ cao và trong thời gian dài(đc đánh giá trên thực nghiệm và thực tiễn) * Nguyên tắc sử dụg; 1.phạm vi và tỉ lệ tiêm chủng -tỉ lệ: > 80% đạt hiệu quả phòng dịch. 50->80%chỉ giảm đc nguy cơ sảy ra dịch.< 50% không có hiệu quả -phạm vi: càng rộng càng tốt tùy tình hình dịch tễ và từng vùng từng bệnh 2. đối tượng tiêm chủng: Tất cả mọi ng có nguy cơ nhiễm VSV gây bệnh mà chưa có miễn dịch, đặc biệt là trẻ em và phụ nữ có thai (tiêm chủng uố ván) -đối tượng không tiêm chủng:+bị sốt cao,đang mắc bệnh dị ứng +vaccin sống giảm độc lực không tiêm cho phụ nữ có thai, ng thiếu hụt miễn dịch or dùg thuốc đàn áp miễn dịch 3. thời gian tiêm chủng: -sau 7->10 ngày tiêm chủng sẽ có đáp ứng miễn dịch -tiêm đón trước mùa dịch đảm bảo cho cơ thể có thòi gian đáp ứng miễn dịch -vaccin phải tiêm chủng nhiều lần:đảm bảo khoảng cách thời gian giữa mỗi lần tiêm 4. liều lượng và đg đưa vaccin vào cơ thể -đg đưa: +chủng: ít dùg +tiêm:không tiêm tĩnh mạch +uống: vaccin không bị dịch đg tiêu hóa phá hủy - liều lượng: tùy thuộc loại vaccin và đg đưa,nhưg fải đảm bảo đúng liều 5.fòng pư phụ :-tại chỗ: đau, mẩn đỏ ,hơi sưng.
-toàn thân:sốt, co giật,sốc fản vệ 6.bảo quản vaccin trong đk khô, tối ,lạnh Câu 44: Các loại vaccin. a/ Vaccin giải độc tố: được sản xuất từ ngoại độc tố của VK đã được làm mất tính độc nhưng vẫn giữ được tính KN kích thích cơ thể sản xuất ra kháng độc tố có k/năg trung hòa ngoại độc tố b/ Vaccin chết toàn thể( KN tinh chế): Sản xuất từ các VSV gây bệnh sau khi VSV giết chết có thể lây toàn bộ huyền dịch làm vaccin or tinh chế lấy các thành fần KN quan trọng. Các KN này chủ yếu bkích thích đáp ứng miễn dịch dịch thể. c/ Vaccin sống giảm độc lực: Được sx từ VSV gây bệnh or VSV có cấu trúc KN giống VSV gây bệnh còn sông, đã được làm giảm độc lực ko còn k/năg gây bệnh. Vaccin tạo ra trong cơ thể 1 quá trình giống như quá trình miễn dịch tự nhiên kích thích cơ thể đáp ứng cả miễn dịch toàn thể và miễn dịch tại chỗ, cả miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào. Câu 45: Lịch tiêm chủng vaccin ở nước ta. a/Vaccin BCG fòng lao( vaccin sống): Liều lượng 0,1ml tiêm trong da cho trẻ sơ sinh or bất kì lúc nào sau đó. b/Vaccin Sabin fòng bại liệt( vaccin sống): Uống 2 giọt lúc trẻ sơ sinh và lúc 2,3,4 tháng tuổi. c/DPH fòng bạch hầu (vaccin giải độc tố), ho gà(bất hoạt),uốn ván( giải độc tố): Tiêm bắp 0,5 ml lúc 2,3,4 tháng tuổi. d/ Sời ( vaccin sống): Tiêm dưới da 0,5ml lúc 9 tháng tuổi or sớm nhất sau đó. e/ Viêm não Nhật Bản(vaccin bất hoạt): Tiêm dưới da 0,5ml với trẻ em 1-5 tuổi. Tiêm dưới da 1ml với trẻ em lớn hơn 5 tuổi. f/ Viêm gan B( Vaccin tinh chế): Tiêm bắp or dưới da 0,5ml với trẻ em. Ng lớn tiêm bắp 1ml. Câu 46: Huyết thanh: Nguyên lí và nguyên tắc sử dụg. a/ Nguyên lí: - Sử dụg huyết thanh là đưa vaolf cơ thể 1 nguồn KT có sẵn của ng or động vật làm cho cơ thể có KT đặc hiệu chống lại tác nhân gây bệnh B? Nguyên tắc sử dụg: - Đối tượng chỉ sử dụg cho những b.nhân nhiễm Vi sinh vật gây bệnh or nhiễm độc cấp tính cần đưa ngay KT trung hòa tác nhân gây bệnh. Ngoài ra còn được dùg để điều trị thiếu hụt miễn dịch, dị ứng và dự phòng bệnh tan máu sơ sinh. - Liều lượng: Tùy đối tượng và thể trọng b.nhân, tiêm bắp từ 0,1-1ml/kg - Đg đưa huyết thanh vào cơ thể: Tiêm bắp. - Đề fòng: p/ư fụ tại chỗ là đau, mẩn đỏ. Toàn thân. Sốt, rét run, khó thở, đau các khớp, nhức đầu, nôn, sốc fản vệ. - Tiêm vaccin fối hợp nhằm kích thích cơ thể tạo ra miễn dịch chủ động thay thế thuốc miễn dịch thụ động do tiêm huyết thanh hết hiệu lực. Câu 47: Tai biến khi tiêm vaccin và huyết thanh… a/ Tai biến: -*/ Vaccin: Sốc fản vệ nhưng tỉ lệ thấp */ Huyết thanh: Nguy hiểm nhất là sốc fản vệ gây khó thở do fù nề đg hô hấp trên và co thắt thực quản, ngứa toàn thân, nổi mề đay và ban rần khắp ng, sưng mắt, đau bụng và bí tiểu. - Ng nhân: Do cơ thể fả ứng với các thành fần KN lạ or do cơ thể sx KT chống lại globulin miễn dịch. - Ngoài ra cón có các tai biến như viêm cầu thận, viêm cơ tim, van tim, viêm khớp do fức hợp KN –KT đọg lại trog các tiểu đ.mạch b/Đề fòng: Hỏi b.nhân đã tiêm hthanh lần nào chưa vì tiêm hthanh lần 2 tỉ lệ pư cao hơn nhiều so với lần 1. - Làm pư thoát mẫn trc khi tiêm nếu b.nhân bị dị ứng mà bắt buộc fải tiêm hthanh thì fải chia nhỏ làm nhiều lần cáh nhau 20-30 phút. - Trong quá trình tiêm huyết thanh fải liên tục theo dõi để xử lí hợp lí, kịp thời chuẩn bị đày đủ các điều kiện để xử lí sốc fản vệ.
Câu 48: Các yếu tố tạo nên độc lực của VK Tụ cầu vàng: 1/ Độc tố ruột: Là những prtein tương đối chịu nhiệt => ko bị fân hủy bởi đun nấu, gồm 6 typ từ A đén F đc fân biệt há rõ ràng mặc dù giữa chúg có KN chéo. - Cơ chế gây bệnh: Kích thích tạo 1 lượng lớn interleukin I,II 2/ Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc(TSST): Thg gặp ở fụ nữ có kinh dùg bông băng bẩn or những ng bị nh.trùng vết thương. TSST khó fân biệt với enterotoxin. - Cơ chế gây shock: Tương tự ngoại độc tố, TSST kích thích giải fóng TNF và interleukin I và II. 3/ Exfolialintoxin: Ngoại độc tố là polypeptid,gồm 2loại A&B có tính đặc hiệu KN riêng biệt, nó gây nên hội chứng fỏng rộp và chốc lở da ở trẻ em ,KT đặc hiệu có tdụg trung hòa 4/ Alphatoxin: là Pr gắn trên màng tb và thực hiện các thuộc tính bề mặt .nó gây tan bào bạch cầu đa nhân và tiểu cầu ->gây ra các ổ áp xe,hoại tử da và tan máu.alphatoxin có tính KN nhưng KT của nó ko có tdụg chống nhiễm khuẩn. 5/ độc tố bạch cầu(leucocidin) chỉ gây độc cho bạch cầu ng và thỏ ,gồm 2mảnh F và S có thể tách rời =sắc kí ion .tách rời 2mảnh ->mất k/năg gây độc 6/ ngđt sinh mủ (pyogenic exotoxin) tương tự pyogenic exocoxin của liên cầu,có tdụg sinh mủ và fân bào lymphocyt, đồng thời làm tăng nhạy cảm về 1số fân giải điện đvới nđt như gây sốc ,hoại tử cơ gan và cơ tim.có 3loại pyogenic exotoxin khác về trọng lượng ptử và tính đặc hiệu KN nhưng giống nhau về khnăng sinh mủ và fân bào 7/dug huyết tố (hemolysin) 4loại hemolysin  ,,  và .có t/chất khác nhau - :nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hồng cầu của thỏ và cừu, với bạch cầu of thỏ và ng - nguồn gốc từ đvật ,nhạy cảm với hcầu cừu ,ng và bò ,ko nhạy cảm với bcầu - nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hcầu ,với bcầu k rõ - nguồn gốc từ ng ,nhạy cảm với hcầu và bcầu 7/ firibrinolysin: là enzym đặc trưng cho các chủng gây bệnh ở ng, giúp tụ cầu tăg trog các cục máu gây vỡ các cục máu ->tắc mạch 9/ coagulase: làm đg huyết tăg khi đã đc chống đông ->tạo cục máu đg xung quanh TBVK->tránh đc tdụg của KT và thực bào ,gây viêm tắc mao mạch 10/ hyaluronidase: enzym fân giải acid hyaluronic của mô liên kết ->giúp vk lan tràn vào mô 11/-lactamase fá hủy cấu trúc của phân tử KS => KS nhóm-lactam mất tác dụg. Câu 49: K/năg gây bệnh của tụ cầu vàng? a/ K/năg gây bệnh: - Nhiễm khuẩn ngoài da: TCV kí sinh ở da và niêm mạc mũi => có thể xâm nhập qua lỗ chân lông, chân tóc và tuyếtn dưới da => Nhiễm khuẩn sinh mủ. Mật độ nhiễm khuẩn fụ thuộc sức đề kháng của cơ thể và độc lực của VK, thường gặp ở trẻ em và ngươi suy giảm miễn dịch - Nhiễm khuẩn huyết: TV gây nhiều loại nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm khuẩn ngoài da => VK xâm nhập vào máu => nhiễm khuẩn huyết =>TCV đi tới các cơ quan khác và gây các ổ áp xe or nội viêm tâm mạc => có thể gây viêm tắc tĩnh mạch, viêm mạn tính. - Viêm fổi: ít gặp, chỉ xảy ra sau viêm đg hô hấp do VK or sau nhiễm khuẩn huyết nhưng tỉ lệ tử vong ko cao, chủ yếu ở trẻ em và những ng suy yếu. - Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp: +/ Ng.nhân : Ăn uống fải độc tố ruột của tụ cầu. . Do dùg KS có hoạt fổ rộng 1 thời gian dài => VK chí bình thường ở đg ruột nhạy cảm KS bị tiêu diệt tạo điều kiện thuận lợi TCV kháng KS tăng, sinh trưởng về số lượng. +/ Triệu chứng: Cấp tính, sau 2-8 giờ nôn, đi ngoài dữ dội, fân lẫn nước, càng về sau fân và chất nôn chủ yếu là nước =>mất nhiều nước và điện giải => có thể bị shock. - Nhiễm khuẩn bệnh viện: rất hay gặp, nhất là đối với nh.trùng vết mổ, vết bỏng…=>nhiễm khuẩn huyết. Chủng tụ cầu này có k/năg kháng KS rất mạnh, tỉ lệ tử vong cao. - Hội chứng : Da fồng rộp: tụ cầu tiết độc tố Exfoliatin, gây viêm da hoại tử, ly giải và fồng rộp. Thường gặp ở trẻ em mới sinh, tiên lượng xấu.
- Hội chứng shock nhiễm độc: Thường gặp ở fụ nữ sử dụg băng gạc ko sạch khi có kinh nguyệt. +/ Cơ chế: Nhiễm độc ngoại độc tố sinh mủ. b/ Phòng bệnh: -Chủ yếu là vệ sinh môi trường, quần áo, thân thể. Vì tụ cầu có rất nhiều ở những nơi này. Đặc biệt là vệ sinh môi trường bệnh viện để chỗng nhiễm khuẩn bệnh viện. c/ Điều trị: - Biện fáp chủ yếu là KS trị liệu nhưng tụ cầu rất kháng thuóc => fải làm KSĐồ, ngoài ra còn có thể dùg vaccin gây miễn dịch chống tụ cầu. Câu 50:K/năg gây bệnh của liên cầu. a/ K/năg gây bệnh: */Liên cầu nhóm A: Là liên cầu gây bệnh quan trọng nhất ở ng: - Nhiễm khuẩn tại chỗ: Viêm họng, eczema chốc lở, nhiễm khuẩn các vết thương, viêm tai giữa, viêm fổi, nh.trùng tử cung sau đẻ…yếu tố giúp cho quá trình lan tỏa của các liên cầu và kháng đại thực bào là acid hyaluronidase và protein M. - Nhiễm khuẩn thú phát: Từ những ổ nhiễm khuẩn tại chỗ => nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp. - Bệnh tinh hồng nhiệt : thường gặp ở trẻ em trên 2 tuổi và những nước ôn đới. */ Liên cầu nhóm D:Là thành viên của VK chí bình thường ở đg ruột nhưng có thể gây nhiễm khuẩn đg tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, đôi khi gây viêm màng tim, viêm tai giữa… */ Liên cầu Viridans: Gây nhiễm khuẩn đưòng hô hấp và là căn nguyên chính gây viêm màng trong tim chậm trên những ng ko có van tim bình thường. b/ Biến chứng: - Viêm cầu thận thường gặp typ 12, 1 số trường hợp do typ 4,18,25,49,52,55 thường xuất hiện sau khi nhiễm liên cầu nhóm A ở họng or da: có thể sự tác động của KT chống lại KN vách của liên cầu nhóm A phản ứng chéo với màng đáy của cầu thận. - Bệnh thấp tim: Thường xảy ra sau khi nhiễm liên cầu nhóm A ở họng 2 đến 3 tuần, thường gặp typ huyết thanh 1,3,5,6,14,18,19,24,27,29 gây thấp tim: có sự phản ứng chéo giữa KN của liên cầu với KN tổ chức của cơ tim và thành fần glycoprotein của van tim. - Ngoài ra fức hợp miễn dịch globulin miễn dịch-bổ thể c3-KN liên cầu còn có ở tổn thương của tiểu cầu thận và cơ tim. c/Sự phòng biến chứng: - Dự phòng biến chứng tốt nhất: Fòng các bệnh do liên cầu gây ra và điều trị dứt điểm bệnh. -Phòng: Chưa có vaccin hữu hiệu => fòng bệnh chung, fát hiện sớm những ổ nhiễm khuẩn ở da, họng do liên cầu A gây nên để điều trị kịp thời, tránh nh.trùng thứ fát. -Điều trị: Liên cầu A nhạy cảm với penicillin. +/ Liên cầu viridans, liên cầu đg ruột=> kháng KS mạnh=>KSĐồ Câu 51: Ppháp chẩn đoán liên cầu và ý nghĩa. a/Trực tiếp: - Bệnh fẩm: Tùy từng thể bệnh mà lấy ở những vị trí khác, fải được cấy ngay vào môi trường nuôi cấy tổng hợp, chậm nhất ko quá 3 giò. - Xác định VK dựa vào các tính chất sinh vật hóa học: +/ Dạng tan: Máu thử nghiệm bacitracin, đồng ngưng kết và ngưng kết latex => Phân biệt liên cầu A với liên cầu tan máu B khác. +/ Thử nghiệm opochin, neufeld => fân biệt liên cầu tan máu  và fế cầu. +/ Thử nghiệm xác định men catalase => fân biệt với tụ cầu… - Ngoài ra còn ppháp chẩn đoán nhanh từ tăm bông ngoáy họng = ppháp ngưng kết latex =>Độ đặc hiệu cao, độ nhạy kém nhưng kết quả nhanh. b/ Gián tiếp: - Xác định KT chống lại KN ngoài tế bào. Đặc biệt xét nghiệm ASLO fát hiện KT kháng steptolyrinO => được sủ dụg rộng rãi trong chẩn đoán bệnh thấp tim và viêm cầu thận cấp ở trẻ em
Câu52: K/năg gây bệnh của fế cầu. a/ K/năg gây bệnh: -Đối tượng cảm nhiễm :Ng -Đg lây: Hô hấp - Thường gặp fế cầu ở những vùng tỵ hầu của ng lành với tỉ lệ cao. - Gây bệnh đg hô hấp, điển hình là viêm fổi, fế quản-fổi, ap’ xe fổi, viêm màng fổi…viêm fổi thường xáy ra sau khi đg hô hấp bị tổn thương do nhiễm VK or do hóa chất. Các typ thường gây bệnh là 1,2,3 ( ở ng lớn) và 1,4,14 ở trẻ em. - Ngoài ra còn gây viêm tai, viêm xoang, viêm họng, viêm màng não ( thường ở trẻ em) : Viêm màng bụng, màng tim, viêm thận, viêm tinh hoàn, nhiễm khuẩn huyết. - Ở nơi tổn thương fế cầu hình thành 1 lớp vỏ dày ngăn cản hiện tượng thực bào, có nhiều fibrin quanh chỗ tổn thương tạo nên vùng cách biệt làm cho thuốc KS khó tác dụg dù VK còn nhạy cảm với nhiều KS, do đó chữa = KS fải sớm và triệt để. b/ Phòng: - ko đặc hiệu: Thường lây theo đg hô hấp =>Việc fòng bệnh ko đặc hiệu rất khó khăn. - Đặc hiệu : Vaccin poly saccharid của vỏ fế cầu thường sủ dụg vỏ của 1 số rerotyp thường gây bệnh. Vaccin có tác dụg bảo vệ ko hoàn toàn nhưng có tác dụg ngăn cản những nhiễm fế cầu nặng ( Viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết) c/ Điều trị. - Fế cầu còn nhạy cảm với KS =>thường dùg penicillin or kết hợp penicillin với gentamycin, có thể dùg cephalosporin. - Sự kháng KS của fế cầu ngày càng tăng. Fế cầu kháng KS = cách thay đổi 1 trong 6 protein gắn penicillin( PBP) =>giảm ái lực gắn PBP với thuốc. Sự đề kháng này thường do biến cố di truyền. Câu 53:Não mô cầu: a/ K/năg gây bệnh: - Ng là đối tượng cảm nhiễm duy nhất của não mô cầu - NMC thường kí sinh ở họng mũi, ở trạng thái ko gtây bệnh. - Khi điều kiện thuận lợi, NMC gây viêm họng mũi( thường là nhẹ, ko có triệu chứng), 1 tỉ lệ nhỏ từ họng mũi xâm nhập vào máu, thường là qua đg bạch huyết => gây nhiễm khuẩn huyết. Từ máu, NMC có thể đến màng não gây viêm màng não, đến da gây nên các chấm or ban xuất huyết; có thể gặp các tổn thương ở khớp, fổi. Tổn thương xuất huyết có thể gặp ở da và các cơ quan nội tạng, đặc biệt là thận do giải phóng các bướu nội độc tố trên vách TB VK -não mô cầu còn có thể gây đông máu nội mạch rải rác do 1 lượng lớn nội độc tố đc giải phóng và kích thik cơ thể tổng hợp yếu tố hoại tử U loại (TNF-) và hoạt hóa yếu tố đông máu 12. -biến chứng nguy hiẻm nhất của nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu là viêm màng não với các triẹu trứng xuất hiện đột ngột:nhúc đầu dữ dội, nôn mủa,cổ cứng, hôn mê trong vài giờ -rối loạn do nhiễm não mô cầu là do các Cytokin, đặc biệt là TNF-. -Yếu tố độc lực của NMC là k/năg kháng thực bào của vỏ Poly saccharid và k/năg giải phóng 1 lượng lớn Nội độc tố. b/ Phòng: -Ko đặc hiệu: phải fát hiện sớm bệnh và cách li. Tập thể nào có ng bị bệnh or tiếp xúc với ng bị bệnh fải uống KS fòng( như Rifampicin or Mynocyclin) vì viêm màng não do NMC lây qua đg hô hấp. -Đặc hiệu: Vaccin tinh chế từ vỏ polysaccharid của NMC c/ Điều trị:Càng sớm càng tốt. - KS chọn: Penicillin. Nếu dị ứng thì dùg Erythromycin or chloramphenicol. - Dùg KS có hiệu quả tích cực fòng và điều trị các rối loạn khác. Câu 54 : K/năg gây bệnh của Lậu cầu? Phòng và điều trị: a/ K/năg gây bệnh: - Ng là đối tượng cảm nhiễm duy nhất. Bệnh liên quan chặt chẽ với hoạt động tình dục. VK lậu gây viêm niệu đạo cho cả nam và nữ. Triệu chứng điển hình là đái mủ, đái khó, chảy mủ niệu đậo. Ở nữ triệu chứng fức tạp