Ảnh hưởng của tảo độc trong ao nuôi vấn đề nghiên cứu và hàm lượng aflatoxin (B1) trong thức ăn tới hội chứng teo gan (HCTG) ở tôm sú nuôi tại Ninh Thuận

Chia sẻ: Danh Tuong Vi | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

53
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết thông báo kết quả nghiên cứu của chúng tôi để trả lời câu hỏi là hội chứng teo gan (HCTG) ở tôm sú nuôi thương phẩm tại Ninh Thuận có liên quan gì tới sự có mặt của tảo độc trong ao nuôi và độc tố aflatoxin trong thức ăn tổng hợp dùng cho nuôi tôm? Kết quả nghiên cứu này chỉ ra rằng HCTG tại Ninh Thuận không liên quan trực tiếp với hai yếu tố này.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Ảnh hưởng của tảo độc trong ao nuôi vấn đề nghiên cứu và hàm lượng aflatoxin (B1) trong thức ăn tới hội chứng teo gan (HCTG) ở tôm sú nuôi tại Ninh Thuận

Tạp chí Khoa học - Công nghệ Thủy sản Số 02/2007 Trường Đại học Nha Trang VẤN ĐỀ NGHIÊN CỨU ẢNH HƯỞNG CỦA TẢO ĐỘC TRONG AO NUÔI VÀ HÀM LƯỢNG AFLATOXIN (B1) TRONG THỨC ĂN TỚI HỘI CHỨNG TEO GAN (HCTG) Ở TÔM SÚ NUÔI TẠI NINH THUẬN ThS. Nguyễn Khắc Lâm1, TS. Đỗ Thị Hòa2 1. Trung tâm Khuyến ngư Ninh Thuận 2. Trường Đại học Nha Trang Bài báo này thông báo kết quả nghiên cứu của chúng tôi để trả lời câu hỏi là hội chứng teo gan (HCTG) ở tôm sú nuôi thương phẩm tại Ninh Thuận có liên quan gì tới sự có mặt của tảo độc trong ao nuôi và độc tố aflatoxin trong thức ăn tổng hợp dùng cho nuôi tôm? Kết quả nghiên cứu này chỉ ra rằng HCTG tại Ninh Thuận không liên quan trực tiếp với hai yếu tố này. I. MỞ ĐẦU Hội chứng teo gan (HCTG) đang là một trong những bệnh gây thiệt hại lớn cho nghề nuôi tôm Ninh Thuận trong thời gian qua. Bệnh này thường thể hiện các dấu hiệu đặc trưng: xuất hiện những đoạn phân trắng trôi nổi trên mặt nước, gan tụy tôm bị teo hoặc chai cứng, một số ít có hiện tượng hoại tử. Tôm bị bệnh này thường ốp, kém ăn hoặc bỏ ăn. Bệnh này có thể gây chết rải rác tới hàng loạt, có trường hợp làm chết 100% tôm trong 5-7 ngày [7]. Trong bài báo này, chúng tôi thông báo kết quả nghiên cứu về sự liên quan giữa yếu tố tảo độc và độc tố aflatoxin có trong thức ăn với HCTG trên tôm sú nuôi thương phẩm tại Ninh Thuận. II. VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Phương pháp nghiên cứu tảo độc lên HCTG ở tôm Để xem xét ảnh hưởng của tảo độc lên HCTG, vào vụ nuôi mà bệnh này thường xuất hiện, chúng tôi đã thu mẫu vi tảo ở 30 ao nuôi tôm, với định kỳ 15 ngày/lần để phát hiện sự tồn tại và tần số gặp của các loài tảo độc, ngoài ra, cũng kết hợp theo dõi sức khoẻ và sự xuất hiện HCTG ở tôm nuôi tại các ao này. Mẫu vi tảo được thu theo phương pháp định tính, bằng lưới vớt thực vật nổi (dạng hình chóp, có đường kính miệng lưới là 30 cm, chiều dài 0,7m và kích thước mắt lưới 25 μm) kéo ngang theo hình số 8 dọc bờ ao. Mẫu thu được chuyển vào lọ thủy tinh nút mài 125ml, đánh dấu mẫu và bảo quản bằng Formaline 2%. Thành phần loài tảo độc được nhận biết dựa theo các tài liệu của A.Shirota (1966), Kim Đức Tường (1965), Trương Ngọc An (1993). Xác định tần số bắt gặp của các giống loài vi tảo theo thang chia độ của Starmach (1958) và Buck (1960): < 16 cá thể/tiêu bản: ít (+); 17-30 cá thể/tiêu bản: Trung bình (++); 30-50 cá thể / tiêu bản: Nhiều (+++); > 50 cá thể/tiêu bản: Rất nhiều (++++). 2.2 Phương pháp nghiên cứu nấm và độc tố aflatoxin trong thức ăn tôm Các mẫu thức ăn tôm được thu tại các ao nuôi có xuất hiện HCTG (n=30) và các ao nuôi có tôm khoẻ mạnh (n=30), chỉ thu các mẫu thức ăn dạng viên khô đang sử dụng tại các ao. Mẫu thu có khối lượng 1kg được chứa trong bao PE sạch gởi đến phòng thí nghiệm để phân tích nấm mốc và độc tố aflatoxin. Sử dụng phương pháp ISO 7954: 87 trên môi trường oxytetraxylin gluco yeast agar để phát hiện nấm mốc trong thức ăn tôm (CFU/g) Sử dụng phương pháp HPLC/BAKERBOND Application – AOAC 990.33.1996 để phân tích hàm lượng aflatoxin trong thức ăn. Phương pháp này có thể xác định được hàm lượng aflatoxin >/=0,13 ppb. Số liệu được xử lý trên phần mềm Excel 6.0. III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN 3.1 Kết quả nghiên cứu các loài tảo độc có trong ao nuôi tôm và sự liên quan của chúng với HCTG ở tôm Khi theo dõi sự xuất hiện của tảo độc ở 30 ao nuôi tôm tại Ninh Thuận từ tháng 4-10/2004, chúng tôi đã phát hiện thấy một số giống tảo nằm trong danh sách tảo độc ở nước mặn [8] trong các ao nuôi tôm và trong thời gian này có 12 trong số 30 ao được theo dõi xuất hiện HCTG. Kết quả theo dõi này được thể hiện trong bảng 1. 25 Tạp chí Khoa học - Công nghệ Thủy sản Số 02/2007 Từ kết quả bảng 1 cho thấy đã phát hiện 5 loài tảo trong ao nuôi tôm nằm trong danh sách các loài tảo độc [8]. Đó là hai loài Trichodesmium erythraeum và T. thiebautii thuộc nhóm vi khuẩn lam (Cyanobacteria), trong đó loài T. erythraeum xuất hiện với tỷ lệ cao 58,3% đối với nhóm ao tôm bệnh và 50,0% đối với nhóm ao tôm bình thường. Trong ngành tảo 2 roi (Dinoflagellata) gặp loài Trường Đại học Nha Trang tảo hai roi Prorocentrum micans với tỷ lệ gần tương đương trong cả hai nhóm ao (25% đối với ao tôm bệnh và 27,7% đối với ao tôm bình thường). Riêng 2 loài tảo Alexandrium sp và Dinophysis sp chỉ thấy xuất hiện trên nhóm ao tôm bệnh, tuy nhiên tỷ lệ xuất hiện rất thấp 8,3%, chỉ gặp ở 1 trong số 12 ao bị nhiễm HCTG và tần số bắt gặp ở ao này cũng không cao, chỉ ở mức độ (+). Bảng 1: Tần số xuất hiện và tần số bắt gặp các loài tảo độc ở các nuôi tôm Loài tảo Trichodesmium erythraeum Nhóm ao tôm bệnh n = 12 Tần số Tỷ lệ Tần số % xuất hiện bắt gặp 7/12 58,3 ++ Nhóm ao tôm bình thường n = 18 Tần số Tỷ lệ Tần số % xuất hiện bắt gặp 9/18 50,0 ++ Trichodesmium thiebautii 5/12 41,6 ++ 7/18 38,8 ++ Prorocentrum micans 3/12 25,0 ++ 5/18 27,7 ++ Alexandrium sp 1/12 8,3 + - - - Dinophysis sp 1/12 8,3 + - - - Thảo luận: Đã có một số báo cáo cho rằng tảo độc có khả năng tiết ra độc tố làm phá hủy bộ phận gan tụy và đường ruột của tôm, hoặc làm tróc lớp biểu mô trên thành ruột, ảnh hưởng tới hoạt động tiêu hoá của tôm, đó là nguyên nhân gây ra hiện tượng phân trắng teo gan [5]. Một số nghiên cứu khác đã công bố cho rằng, trong ngành vi khuẩn lam, có 2 loài Trichodesmium erythraeum và Trichodesmium thiebautii đã được xác định là có khả năng gây tổn thương gan và gây độc cho hệ thần kinh. Cơ chế gây độc của nhóm tảo này chủ yếu là thông qua hiện tượng “nở hoa” làm giảm oxy trong vùng nước và khi chết chúng phân huỷ ra độc tố [8]. Limsuwan (1991), khi nghiên cứu hiện tượng ‘thủy triều đỏ” do tảo 26 T. erythraeum gây ra tại miền Nam Thái Lan cũng kết luận rằng, tôm cá chết hàng loạt là do hiện tượng thiếu oxy kết hợp với sự giải phóng chất Phycocyanin và Phycothrin khi tảo chết [9]. Một số nghiên cứu khác của Larsen.J; Nguyen.N.L(2004), Piamsar Menasvata (1998) cũng cho kết quả tương tự. [8,9]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 2 loài tảo lam này xuất hiện cả ở nhóm ao nhiễm HCTG (58,3% ở T.erythraeum, 41,6% ở T.thiebautii) và nhóm ao không nhiễm hội chứng này (50% ở T.erythraeum, 38,8% ở T.thiebautii). Ngoài ra vẫn có 5 ao nuôi bị HCTG nhưng không tìm thấy sự hiện diện hai của loài tảo này. Do vậy chúng tôi cho rằng 2 loài tảo lam này không phải nguyên nhân trực tiếp gây ra HCTG của tôm sú tại Ninh Thuận. 1 2 Hình 1. Trichodesmium erythraeum Hình 2. Trichodesmium thiebautii Tạp chí Khoa học - Công nghệ Thủy sản Số 02/2007 Loài tảo 2 roi Prorocetrum mican thường phân bố ở các vùng san hô chết, cỏ biển và rong biển, gặp nhiều ở các đảo Vịnh Hạ Long và Vịnh Nha Trang [8]. Theo nghiên cứu của Limsuwan và Larsen.J đều cho rằng mức độ tác hại của loài tảo này đối với động vật nuôi là thông qua hiệu ứng thứ cấp từ sự nở hoa của chúng, làm giảm thiểu oxy trong môi trường, đồng thời cũng có vài trường hợp chúng phá hủy hệ thống hô hấp của động vật [8]. Mùa khô năm 2002 hiện tượng tảo độc nở hoa xảy ra ở vùng biển Ninh Thuận - Bình Thuận làm cho hàng loạt trại sản xuất tôm giống và hệ thống ao nuôi tôm bị thiệt hại. Qua kết quả nghiên cứu của Viện Hải dương học thì tác nhân của hiện tượng trên là do nhóm tảo 2 roi Dinoflagellata, trong đó loài chủ yếu là Prorocentrum micans [8]. Tuy nhiên quan sát hiện tượng tôm chết vào thời điểm đó chúng tôi không phát hiện có hiện tượng phân trắng teo gan xảy ra ở tôm nuôi trong khu vực này. Mặt khác, trong nghiên cứu của chúng tôi, loài tảo 2 roi này lại xuất hiện ở cả nhóm ao bị nhiễm HCTG (25%) và không nhiễm HCTG (27,7 %), ngoài ra có 9 ao bị HCTG nhưng không gặp loài tảo 2 roi này. Vì vậy, có thể khẳng định, Prorocentrum micans không phải là nguyên nhân trực tiếp gây HCGT trên tôm nuôi sú tại Ninh Thuận. Riêng đối với 2 loài tảo Alexandrium sp và Dinophysis sp chỉ thấy xuất hiện ở nhóm ao tôm bệnh, tuy nhiên tần số xuất hiện của chúng không cao 8,3%, chỉ gặp ở 1 ao trong tổng số 12 ao tôm bị HCTG và tần số bắt gặp cũng không lớn (+). Ảnh hưởng của 2 loài tảo độc này là chúng tiết ra độc tố DSP ức chế enzym protein phosphatase là enzyme đóng vai trò điều hòa các quá trình trao đổi chất. Độc tố DSP gây ra hiện tượng tiêu chảy, do quá trình Hydrate hóa các protein trong biểu mô thành ruột làm rối loạn cân bằng nước (Van Dolah, 2000) [8]. Tuy nhiên những công bố trên đều cho thấy sự ảnh hưởng chính là ở nhóm động vật thân mềm 2 mảnh vỏ [6]. Chưa có công bố nào cho biết sự tồn tại của 2 loài tảo trên có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tôm hoặc gây ra HCTG trên tôm nuôi thương phẩm, mặt khác 2 loài tảo này chỉ xuất hiện ở 1 ao tôm có HCTG, còn rất nhiều ao khác bị nhiễm HCTG nhưng không tìm thấy 2 loài tảo này. Như vậy 2 loài tảo Alexandrium sp và Dinophysis sp không ảnh hưởng trực tiếp đến HCTG trên tôm sú. Trường Đại học Nha Trang Như vậy, đã tìm thấy 5 loài vi tảo thuộc danh sách các loài tảo độc là Trichodesmium erythraeum và Trichodesmium thiebautii thuộc ngành vi khuẩn lam - Cyanobacteria, Prorocentrum mican; Alexandrium sp và Dinophysis sp thuộc ngành tảo 2 roiDinoflagellata ở các ao nuôi tôm Ninh Thuận, nhưng sự tồn tại của chúng trong ao nuôi không có liên quan trực tiếp đến HCTG trên tôm sú. 3.2. Kết quả phân tích nấm mốc và độc tố Aflatoxin trong thức ăn Để nghiên cứu vấn đề này chúng tôi lấy mẫu thức ăn ở 30 ao có xuất hiện hiện HCTG và ở 30 ao tôm sinh trưởng bình thường để phân tích theo hai chỉ tiêu: aflatoxin và nấm mốc. Kết quả được thể hiện ở bảng 2. Kết quả phân tích độc tố của 5 loại thức ăn thường dùng phổ biến trong nuôi tôm tại Ninh Thuận ở cả 2 nhóm ao nghiên cứu (nhóm xuất hiện hội chứng teo gan và nhóm ao tôm bình thường) cho thấy trong cả 60 mẫu đều không phát hiện aflatoxin (không có hoặc hàm lượng aflatoxin < 0,13ppb) và nấm mốc cũng được phát hiện với lượng rất nhỏ (< 10 CFU/g). Độc tố aflatoxin được sản sinh bởi giống nấm mốc Aspergillus flavus và A.parasiticus có độc tính cao (Nabil Saad, 2004; Victoria, 2001; Roberts, 2002), các loại nấm này phát triển trong điều kiện nhiệt độ trên 270C, độ ẩm môi trường lớn hơn 62%, đồng thời với việc bảo quản không tốt tạo điều kiện cho các loại sâu bọ xâm nhập (Juli-Anne and Yanong, 1995; Diab, 2000; Nabi Saad, 2004). Theo Wheater et al (1985) khi động vật bị nhiễm độc tố aflatoxin chúng sẽ làm tổn thương mô gan gây ra những biến đổi bên trong tế bào theo các dạng: nhân tế bào mô gan bị teo, quá trình chuyển hoá mỡ không bình thường dẫn đến hiện tượng tích lũy mỡ trong tế bào chất hoặc tế bào gan bị hoại tử. Williams & ctv nghiên cứu thấy rằng độc tố aflatoxin với nồng độ 100ppb đã gây ra bệnh aflatoxinosis ở đàn tôm P.vannamei. Trong nghiên cứu của Boonyyaratpalin et al (2000) về sự ảnh hưởng của độc tố aflatoxin B1 lên sự biến đổi mô gan tụy của tôm sú (P.monodon) cho kết quả: ở hàm lượng aflatoxin B1 37ppb thì không gây nên sự biến đổi mô gan tụy của tôm, nhưng ở hàm lượng cao hơn 74ppb chúng gây nên hiện tượng teo các ống nhỏ bên trong gan tụy (hepatopancreatic tubule) và gây hoại tử từng phần tế bào biểu mô của ống gan tụy. Mức độ teo ống gan tụy và hoại tử tế bào biểu mô càng lớn khi hàm lượng aflatoxin B1 càng cao. B 27 Tạp chí Khoa học - Công nghệ Thủy sản Số 02/2007 Trường Đại học Nha Trang Bảng 2: Kết quả phân tích độc tố Aflatoxin và nấm mốc trong thức ăn tôm Loại thức ăn Nhóm ao “hội chứng teo gan” (n = 30) Số mẫu Aflatoxin nấm mốc (CFU/g) B1 (ppb) 6 KPH < 10 B GROBEST Nhóm ao tôm bình thường (n = 30) Số mẫu Aflatoxin B1 Nấm mốc (ppb) (CFU/g) 4 KPH < 10 B TOMBOY 8 KPH < 10 12 KPH < 10 U.PRESIDENT 4 KPH < 10 7 KPH < 10 CONCORD 4 KPH < 10 2 KPH < 10 START FEED 8 KPH < 10 5 KPH < 10 Tổng cộng 30 KPH < 10 30 KPH < 10 Ghi chú: KPH- là không phát hiện được: có nghĩa là trong các mẫu thức ăn không chứa độc tố aflatoxin hoặc có nhưng thấp < 0,13 ppb. Trong tiêu chuẩn ngành 28 TCN 102: 2004 do Bộ Thủy Sản ban hành năm 2004 quy định hàm lượng độc tố aflatoxin (B1) an toàn cho phép trong thức ăn viên hỗn hợp tôm sú không được lớn hơn 10ppb, với giới hạn hàm lượng này sẽ không ảnh hưởng đến động vật nuôi. Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, các mẫu thức ăn tổng hợp được kiểm tra (cả hai nhóm nghiên cứu) đều không phát hiện độc tố aflatoxin. Vì vậy có thể kết luận rằng các loại thức ăn viên tổng hợp dùng trong các ao nghiên cứu của chúng tôi không chứa hoặc có chứa nhưng ở mức độ rất thấp (thấp hơn khả năng xác định của phương pháp hiện hành). Do vậy, hội chứng teo gan (HCTG) cho tôm nuôi tại địa phương không có nguyên nhân từ độc tố aflatoxin. B IV. KẾT LUẬN - Đã phát hiện 5 loài tảo nằm trong danh sách tảo độc có trong hệ thống ao nuôi tôm Ninh Thuận, bao gồm: Trichodesmium erythraeum; Trichodesmium thiebautii; Prorocentrum micans; Alexandrium sp và Dinophysis sp, nhưng chúng xuất hiện cả trong nhóm ao tôm bị HCTG và nhóm ao tôm khoẻ mạnh, do vậy có thể kết luận rằng các loài tảo đã phát hiện được không có liên quan trực tiếp tới HCTG trên tôm sú nuôi ở Ninh Thuận. - Đã phân tích 60 mẫu thức ăn tổng hợp của tôm tại Ninh Thuận, trong đó có 30 mẫu từ các ao tôm bị HCTG và 30 mẫu từ các ao khoẻ mạnh. Kết quả phân tích cho thấy 100% các mẫu thức ăn đều không nhiễm aflatoxin (LOD aflatoxin 0,13ppb) và nấm mốc < 10 CFU/g thức ăn. Như vậy có thể khẳng định rằng hội chứng teo gan (HCTG) ở tôm sú nuôi tại Ninh Thuận không có nguyên nhân trực tiếp với độc tố aflatoxin từ nấm mốc có trong thức ăn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bộ Thuỷ Sản (1989): Tiêu chuẩn ngành số 28 TCN 102: 2004: Thức ăn hỗn hợp dạng viên cho tôm sú. 3 tr. 2. Bộ Thuỷ Sản (2004): Quyết định của Bộ trưởng Bộ Thuỷ Sản số 24/2004/QĐ-BTS về sửa tiêu chuẩn cấp ngành. 2 tr. 3. Chanratchakool.P (2003): Quản lý sức khoẻ tôm trong ao nuôi. DANIDA Bộ Thuỷ Sản 2003 (Trường Đại Học Cần Thơ dịch 2003). 111tr. 4. Đỗ Thị Hoà, Bùi Quang Tề, Nguyễn Hữu Dũng, Nguyễn Thị Muội (2004): Bệnh học thuỷ sản. NXB NN TP. HCM. 2004. 355tr. 28 Tạp chí Khoa học - Công nghệ Thủy sản Số 02/2007 Trường Đại học Nha Trang 5. INFOFISH International (2006): Thuỷ triều đỏ, hiện tượng nở hoa, ngộ độc Ciguatera. Nguyên nhân, mức độ ảnh hưởng, biện pháp quản lý và cách chẩn đoán nhanh cá bị nhiễm độc do tảo nở hoa. Thông tin khoa học công nghệ và kinh tế thủy sản tháng 1/2007. 3tr 6. Lý Thị Thanh Loan, Nguyễn Khắc Lâm, Đoàn Văn Cường, Nguyễn Thanh Trúc (2005): Bước đầu khảo sát bệnh phân trắng teo gan trên tôm sú (Penaeus monodon) tại Ninh Thuận. 25tr. 7. Larsen.j & N.L.Nguyên (2004): Nghiên cứu các loài vi tảo có khả năng độc hại trong các thuỷ vực ven bờ Việt Nam. Opera BOTANICA 140-2004. 217 tr. 8. Flegel.T.W (1992): Occurence, diagnosis and treatment of shrimp diseases in Thailand. Diseases of cultured Penaeid shrimp in Asia and the united states - Proceeding of a workshop in Honolulu Hawaii-April 27-30 1992. 8p 9. US FDA/CFSAN-Bad Bud Book (2006): Aflatoxins. U.S.Food and drug administration. 5p EFFECT OF TOXIC ALGAE AND CONTENT OF AFLATOXIN (B1) IN COMPOSITION FOOD ON ATROPHIED HEPATOPANCREATIC SYNDROME IN CULTURED BLACK TIGER SHRIMP B Abstract This article want to introduce about our researching results in order to answer a question that atrophied hepatopancreatic syndrome (AHS) in market cultured black tiger shrimp in Ninh Thuan have what relationship with toxic algae and content of aflatoxin (B1) in dry composition food of cultured shrimp? The result show that there is not directly relationship between AHS in Ninh Thuan province and two above factors. 29