Atlas de poche de physiologie (part 6)

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Trái tim và thành phần lưu hành của vectơ hiệu lực, chúng ta có thể xác định một khoản vector của (A). Tổng vector của các kích thích tim tiềm năng thay đổi trong suốt chu kỳ của sự phấn khích cả về kích thước và hướng, mũi của vector kết quả mô tả trong một quỹ đạo bay trệch (C).

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Nội dung Text: Atlas de poche de physiologie (part 6)

168 Cœur et Circulation composition de vecteurs force, on peut L'électrocardiogramme (ECG) déterminer un vecteur somme (A). Le vecteur Le tracé électrocardiographique (ECG) est une somme des potentiels d'excitation cardiaque forme de visualisation des tensions électriques varie tout au long du cycle d'excitation tant en (potentiels en mV; cf. p. 329) qui résultent de taille qu'en direction ; la pointe du vecteur l'excitation du cœur. Ces signaux sont obtenus résultant décrit une trajectoire en lacet (C). Le à partir de points bien précis situés sur la peau vectocardiogramme visualise directement ces (dérivations). L'ECG exprime donc les « lacets » sur l'écran d'un oscillographe événements électriques de l'excitation cathodique. cardiaque et peut renseigner sur l'état du cœur. L'étude du décours temporel du vecteur la fréquence de battement, la nature et la résultant est obtenue en clinique par l'examen genèse du rythme, l'extension et les effets de des dérivations des extrémités et des l'excitation, ainsi que sur les perturbations dérivations à partir de la paroi thoracique. En éventuelles, que celles-ci soient d'origine d'autres termes, chaque dérivation ECG donne anatomique ou mécanique, qu'elles concernent une image unidirectionnelle du vecteur résultant des altérations tissulaires ou des perturbations et, de ce fait, deux dérivations (3 points au de la circulation sanguine. Les variations des moins) déterminent un plan dans lequel elles concentrations électrolytiques (cf. p. 166 et 172) indiquent l'évolution du vecteur résultant (il et les effets de certains agents s'agit le plus souvent du plan frontal) ; une pharmacologiques (par ex. la digitaline) peuvent représentation tridimensionnelle du vecteur être détectés sur l'ECG. L'ECG n'apporte résultant nécessite au moins l'addition d'une aucune information directe sur la contraction dérivation à partir d'un autre plan (cf. p. 171, F). proprement dite, ni sur la fonction de « pompe » du cœur. Pour analyser ces éléments, il faudrait Il faut encore ajouter que les amplitudes des recueillir des informations sur la pression potentiels ne sont comparables d'une dérivation sanguine (cf. p. 160), le débit sanguin (cf. p. à l'autre que si la résistance entre le cœur et 154) et les bruits du cœur (cf. p. 162). chacun des points de mesure est la même (elle dépend de la distance et de l'état des tissus); On admet que les potentiels dérivés à la surface du corps naissent à la limite entre ta zone cette condition est à peu près remplie pour les excitée et celle non excitée du myocarde, c'est- trois dérivations standards des extrémités. Pour à-dire que la courbe ECG rend compte du la représentation vectocardiographique, les mouvement de ce front d'excitation. Un différences de résistance doivent être corrigées myocarde non excité ou totalement excité se par l'addition de résistances dans tes circuits de manifeste par un potentiel ECG nul (= ligne de mesure (dérivations orthogonales corrigées de base. cf. p. 170). Frank). Pendant la progression du front d'excitation à Les dérivations électrocardiographiques travers le muscle cardiaque, se constituent des standards I, II, III de Einthoven (D) sont des potentiels de formes diverses qui se distinguent dérivations bipolaires dans le plan frontal. Pour par leur taille et leur direction. Ces grandeurs les obtenir, on place des électrodes sur chacun orientées sont des vecteurs : ils sont des deux avant-bras et sur la jambe gauche. On représentés sur un graphique par des flèches examine l'évolution temporelle de la différence plus ou moins longues selon la valeur absolue de potentiel entre les deux bras (I). entre le bras du potentiel ; la direction de ces flèches exprime droit et la jambe gauche (II), et entre le bras la direction du potentiel (point de la flèche : +). gauche et la jambe gauche (III) (D). parallélogramme Comme dans un de
170 Cœur et Circulation conduction. L'intervalle QT dépend de la Les dérivations unipolaires de Goldberger fréquence cardiaque et sa valeur est de 0.35 à sont aussi des dérivations dans le plan frontal. 0,40 s pour une fréquence de 75/min ; c'est le Ces dérivations sont obtenues également à temps nécessaire à la repolarisation des partir des deux bras et de la jambe gauche, cependant, ici, deux électrodes sont reliées ventricules. ensemble (par des résistances) et servent Selon les diverses dérivations ECG, le vecteur d'électrode de référence par rapport à la résultant instantané de l'excitation apparaît troisième (E). La dénomination des électrodes « sous divers angles ». Une mesure de potentiel de Goldberger est la suivante : aVR = bras droit sur une dérivation parallèle au vecteur résultant (El). aVL = bras gauche et aVF = jambe montre, de ce fait, l'extension maximale de gauche. celui-ci ; une dérivation orthogonale ne montre, Le tracé ECG (B) comporte plusieurs quant à elle, aucune extension (amplitude déflections (ondes), une incursion vers le haut nulle). Dans les dérivations l-lll, le vecteur est observé sous « trois faces » (D2 et D3) et pour étant notée positivement et vers le bas négativement. L'onde P ( < 0.25 mV. < 0,1 s) les dérivations de Goldberger sous « trois autres faces » (E). traduit la dépolarisation des oreillettes. Leur Si l'on enregistre des événements contempo- repolarisation n'est pas visible car elle disparaît dans les déflections suivantes. L'onde Q rains dont les potentiels ont la même direction sur deux dérivations (par exemple l et II), on (amplitude < 1/4 de l'amplitude de R), l'onde R peut construire la projection du vecteur résultant et l'onde S (R + S > 0.6 mV) forment ensemble dans le plan frontal (par exemple pour le le complexe QRS (< 0.1s) (on l'appelle ainsi complexe QRS) et connaître, de ce fait, même s'il manque une composante) ; celui-ci l'amplitude des potentiels dans les autres traduit la dépolarisation des ventricules. Pour le dérivations du même plan frontal (par exemple complexe QRS, la convention veut que toute III; D2 et D3). Un procédé analogue permet de première détection négative soit notée par Q, déterminer « l'axe électrique du cœur ». On toute déflection positive (avec ou sans onde Q précédente) soit notée R, et toute déflection entend par ce terme le vecteur QRS moyen qui représente à peu près l'axe anatomique du négative suivant l'onde R soit appelée S. Ceci cœur lorsque l'excitation se propage de manière peut donner une situation dans laquelle des déflections de QRS portant la même appellation normale. ne sont pas synchrones sur toutes les Le potentiel moyen du QRS se calcule exacte- dérivations. Puis survient l'onde T qui traduit la ment à partir de la somme des surfaces des repolarisation des ventricules. Bien que la ondes Q, R et S. Les ondes négatives sont dépolarisation et la repolarisation soient des déduites des ondes positives. En pratique, il événements opposés, l'onde T est de même suffit de calculer la somme des amplitudes de signe que l'onde R (positive dans la plupart des ces ondes. Si le calcul est fait sur deux cas), ce qui indique que la formation de dérivations (par exemple : dérivation l : 0,5 mV - l'excitation et son extension se font de manière 0,5mV = 0 mV et dérivation II : + 1.1 mV; G1), différente. on peut construire « l'axe électrique du cœur » (les valeurs d'une troisième dérivation, la III L'espace PQ et l'espace ST (B) sont normalement proches de la ligne de base du dans l'exemple choisi, ne seraient d'aucune tracé (0 mV). Les oreillettes totalement utilité car elle est déterminée par différence de I dépolarisées (espace PQ) ou les ventricules et II). totalement dépolarisés (espace ST) ne pro- Le « domaine » normal de « l'axe électrique du duisent aucun potentiel dérivable à l'extérieur du cœur » (H) s'étend de la verticale (α = + 90°) corps. L'intervalle PQ ( < 0.2 s ; B et cf. p. 165, vers le bas, à un peu plus que l'horizontale en C) représente le temps écoulé entre le début de remontant vers la gauche (α = + 30° ; tableau l'excitation des oreillettes et celui des angulaire, E3). ventricules, on l'appelle aussi le temps de
172 Cœur et Circulation peut alors correspondre à : 1) une pression Normalement, on distingue le type droit : ventriculaire exagérée, 2) un bloc de branche, α = + 120° à + 90° (fréquent chez l'enfant, il 3) l'effet des digitaliques. La durée du QRS et peut être déjà pathologique chez l'adulte) ; le l'intervalle QT permettent de différencier ces cas type vertical : α = + 90° à + 60° (G1 ) ; le type (J). indifférencié ou type habituel : α = + 60° à + 30° Lors de l'infarctus (infarctus myocardique), (G2) ; enfin le type horizontal : α = + 30° à -30° la circulation d'une portion bien précise du myocarde (G3). En pathologie, dominent la rotation axiale est interrompue. Au centre de l'infarctus, le muscle droite (H) (α = 120°, lors de la surcharge meurt (nécrose) ; il ne peut plus être le siège d'une chronique du cœur droit, par exemple à la suite dépolarisation. Ainsi, durant les premi ères 0,04 s de l'excitation ventriculaire, na ît un vecteur « particulier » de certaines affections pulmonaires) et la (vecteur 0,04) qui « désigne » l'infarctus. Comme rotation axiale gauche (H) (a plus négatif que - l'infarctus siège le plus souvent sur le cœur gauche, et 30°, lors de la surcharge du cœur gauche, par que le vecteur QRS moyen « pointe » aussi vers la exemple lors de l'hypertension artérielle ou lors gauche, le vecteur « 0,04 » est en opposition avec le des défaillances valvulaires aortiques). vecteur QRS moyen (K) ; ainsi par ex. lorsque l'onde R positive est grande, il y a également une onde 0 Les six dérivations unipolaires précordiales négative plus large et plus profonde que la normale V1 à V6 de Wilson, associées à celles précé- (K2). Entre le myocarde mort et l'environnement sain demment décrites, permettent de rendre compte se trouve une région mal perfusée dont, par du vecteur résultant en trois dimensions. Elles conséquent, l'excitabilité est perturbée. Sa repo- sont enregistrées à partir du thorax le long d'une larisation modifiée conduit souvent dans ce cas à une ligne à peu près horizontale (F). L'électrode inversion de l'onde T (négative dans beaucoup de indifférente est constituée par la réunion des dérivations) ; on dit que l'onde T « montre » la zone ischémiée de l'infarctus (K). En outre, durant le stade trois dérivations des extrémités (F1). Ces aigu de l'infarctus, l'espace ST est souvent au-dessus dérivations précordiales permettent de (sus-décalage) ou au-dessous (sous-décalage) de la visualiser tout particulièrement les vecteurs à ligne de base ( « potentiel de lésion » de la « zone orientation dorsale ; ces vecteurs ne produisent lésée »). Le potentiel de lésion de la région que des déflections minimes, sinon nulles, dans endommagée déforme l'ensemble QRS-T dans le sens le plan frontal. Etant donné que le vecteur QRS d'un potentiel d'action monophasique myocardique (cf. moyen pointe vers le bas, en arrière et à p. 31, A3). On donne à ce potentiel le nom de « gauche, le thorax (représenté schématiquement déformation monophasique de l'ECG de l'infarctus récent » (K1). La premi ère anomalie à se normaliser comme un cylindre à grand axe vertical) est est le sus ou le sous-décalage de ST (K2) ; l'onde T partagé en deux moitiés par un plan anormale reste visible durant plusieurs mois (K2). perpendiculaire au vecteur QRS moyen, une L'onde « Q de 0,04 s » (Q profond et large) diminue moitié positive et une moitié négative (F4). De très progressivement (K2) ; elle reste ainsi visible des années après l'infarctus (K3). ce fait, le vecteur QRS est le plus souvent négatif en V1 – V3 et positif en V5-V6. ECG et électrolytes sériques Dans certains cas particuliers, on peut ajouter aux 12 dérivations standards déjà citées les Les modifications de concentration de K+ ou dérivations suivantes : a) enregistrement 2+ sérique entra înent des modifications de Ca «derrière le cœur» par une électrode déglutie, d'excitabilité du myocarde et de ce fait « perturbent » placée dans le tube digestif, b) sur d'autres l'ECG : si [K+] > 6,5 mmol/l, l'onde T s'accro ît en parties du thorax, notamment dans le dos à amplitude et devient plus pointue, les troubles de la conduction accroissent la durée de QT, le QRS devient gauche (V7 – V9) ou sur le thorax à droite (Vr3 « empâté » et, dans les cas extrêmes, on assiste – Vr6 (F3). même à une « pause » cardiaque (arrêt du pacemaker, La repolarisation du ventricule est à l'origine cf. p. 166). Si [K+] < 2,5 mmol/l, on constate un sous- décalage de ST, une onde T biphasique (d'abord +, d'une boucle vectorielle propre (C) qui donne ensuite -) et une onde positive suppl émentaire en l'onde T sur les dérivations. On peut construire forme de U apparaît (onde U suivant l'onde T). Si dans l'espace un vecteur T. Il fait normalement 2+ [Ca ] > 2,75 mmol/l ( > 5, 5 meq/l), l'intervalle QT et un angle de moins de 60° avec le vecteur QRS 2+ par là même ST se raccourcissent. Si [Ca ] < 2,25 moyen. Avec l'âge, cet angle s'ouvre ce qui mmol/l ( < 4,5 meq/l) l'intervalle QT s'allonge. semble résulter d'une carence en O2 du cœur. Un angle QRS-T de 180° est pathologique et
174 Cœur et Circulation une fréquence sinusale basse, l'excitation sinusale Troubles du rythme cardiaque consécutive est transmise normalement aux (arythmies) ventricules : on parle d'extrystole interposée (B2). Si la fréquence sinusale est plus élevée, l'impulsion Les troubles du rythme sont le résultat de sinusale suivante arrive pendant la période réfractaire perturbations dans la formation ou la conduction du myocarde, aussi seule l'impulsion sinusale de l'excitation cardiaque. Leur diagnostic se fait ultérieure sera efficace : on a alors une pause par l'examen de l'ECG. Les perturbations de la compensatoire. Ici RRES + RESR = 2 RR. formation de l'excitation se traduisent par une La tachycardie ventriculaire est le résultat d'une modification du rythme sinusal. Lorsque la succession d'excitations (ectopiques) ventriculaires à fréquence sinusale de repos dépasse 100/min, rythme élevé (B3). Le remplissage des ventricules et [exercice, excitation psychique, fièvre (augmen- les possibilités d'éjection cardiaque diminuent. Il peut tation de 10 battements/min pour 1 °C). hyper- en résulter une fibrillation ventriculaire, c'est-à-dire des thyroïdie, etc.] on parle de tachycardie sinu- pulsations non coordonn ées dans le temps et dans l'espace au niveau des diff érentes parties du myocarde sale (A2) ; lorsqu'elle tombe en dessous de (B4). En l'absence de mesure thérapeutique, cette 50/min, il s'agit d'une bradycardie sinusale. situation a les mêmes cons équences funestes qu'un Dans ces deux cas, le rythme est régulier, alors arrêt cardiaque, car la circulation est interrompue. La que ce rythme oscille lors de l'arythmie fibrillation ventriculaire naît principalement lorsqu'une sinusale, ce qui se produit surtout chez les extrasystole survient dans la « période vuln érable » adolescents et est lié à la respiration : l'inspira- du cycle cardiaque, correspondant à la période tion accélère le rythme, l'expiration le ralentit. réfractaire relative contemporaine de l'onde T de l'ECG. Les potentiels d'action apparaissant durant Même lorsque l'excitation a lieu normalement dans le cette phase : a) montrent une pente moins accentu ée nœud sinusal (excitation nomotope. A). des excitations et sont de ce fait transmis plus lentement, et b) sont de anormales (hétérotopes) peuvent naître dans plus courtes durées. L'ensemble de ces propri étés l'oreillette, dans le nœud AV ou dans le ventricule. Les détermine les possibilités de l'excitation myocardique impulsions d'un foyer ectopique auriculaire (ou nodal) répétée de parvenir dans des zones toujours r é-excita- sont conduites aux ventricules qui échappent de ce fait bles (« ré-entrée » ; cf. p. 167, F). La fibrillation au rythme sinusal : l'arythmie supraventriculaire est ventriculaire peut aussi résulter d'une électrocution, et la conséquence d'extrasystoles (ES) auriculaires ou peut être traitée avec succès à l'aide d'un choc nodales. électrique adéquat (défibrillateur). Lors d'une ES auriculaire, l’onde P de l'ECG est Des arythmies peuvent aussi avoir pour origine déformée mais le complexe QRS est normal. Lors un trouble de la conduction dans le nœud AV d'une ES nodale, la stimulation auriculaire est rétrograde : l'onde P en principe négative, est soit (bloc AV) ou dans un branche du faisceau de masquée par l'onde QRS, soit apparaît juste après le His (bloc de branche gauche ou droit). complexe QRS (B1 à droite). Dans les ES 1) Dans le bloc du 1er degré, on a un simple supraventriculaires, le nœud sinusal se dépolarise ralentissement de la conduction AV (intervalle aussi assez fréquemment, en conséquence l'intervalle entre l'onde R de l'ES (= RES) et l'onde R consécutive PQ > 0,2 s); 2) dans le bloc du 2e degré, seule une excitation sur 2 normale est augmenté par un intervalle de temps, requis pour que l'impulsion se d éplace du foyer ou 3 franchit te nœud AV ; enfin e ectopique jusqu'au nœud sinusal : c'est l'intervalle 3) dans le bloc du 3 degré, aucune excitation ne postextrasystolique. On a alors RESR > RR et (RRES + parvient au myocarde ventriculaire : on a un bloc RESR) < 2RR (B1). complet (B5) qui se traduit par des pauses cardiaques temporaires (syndrome d'Adam-Stokes). Des Dans la tachycardie auriculaire (foyer se dépolarisant entraîneurs ventriculaires assurent la rythmicit é car- à > 180 /min ; onde P remplacée par une ligne de base diaque dans ce cas (bradycardie ventriculaire avec irrégulière), le ventricule peut suivre le rythme fréquence auriculaire normale). Il s'ensuit une d'excitation jusqu'à une fréquence de 200/min. Pour indépendance totale entre les ondes P de l'ECG et les e des fréquences plus élevées, seule chaque 2 ou 3® complexes QRS (B5). Lorsque la fréquence sinusale excitation est transmise, les impulsions interm édiaires de repos est de 60 à 80/min, celle du cœur décroît arrivant lors de la période réfractaire (cf. p. 26) du jusqu'à 40-60/min si le nœud auriculo-ventriculaire nœud AV. De telles fréquences auriculaires (jusqu'à e prédomine (B5). Lorsque le bloc est total (bloc du 3 350/min) sont appelées flutter auriculaire. Lors de la degré), le « foyer » ventriculaire fixe la fréquence fibrillation auriculaire, les décharges du foyer cardiaque entre 20 et 40/min. Ces blocs sont une peuvent atteindre 500/min, mais seules quelques indication formelle pour l'utilisation thérapeutique impulsions occasionnelles sont transmises. L'excitation d'entraîneurs artificiels (pacemakers artificiels). ventriculaire est alors totalement irrégulière (arythmie Un bloc de branche se traduit par une importante totale). déformation de l'ECG car la portion du myocarde Une stimulation ectopique peut aussi na ître dans le concernée par le bloc est excitée par des voies ventricule : on parle d'extrasystole ventriculaire (B2, anormales à partir du côté sain. B3). Le complexe QRS de l’ES est alors déformé. Pour
176 Cœur et Circulation Régulation de la circulation ce qui veut dire que la perfusion varie en fonction de la consommation d'O2 du tissu. Par La régulation de la circulation a pour objet de contre, dans le poumon, la chute de PO2 dans procurer à toutes les parties du corps assez de l'environnement du vaisseau se traduit par une sang, que l'individu soit au repos ou au travail, constriction de ce dernier : il en résulte que le et quelles que soient les conditions ambiantes flux sanguin est dévié vers des zones pulmo- (cf. aussi p. 48 et p. 154). Pour ce faire, il faut a) naires « plus riches en O2 », ce qui va dans le assurer une perfusion minimale à chaque sens d'une amélioration de la prise en charge organe, b) garantir la régulation de la fonction de l'O2 au niveau du poumon (cf. p. 94). cardiaque et de la pression artérielle (homéostasie) et c) assurer la répartition du c) Une augmentation locale des métabolites débit sanguin au profit des organes en activité (CO2,Ca+2.ADP.AMP.adénosine.etc.) et, d'une (par exemple les muscles) et aux dépens des façon plus générale, les substances à effet organes au repos (par exemple le tube digestif osmotique (K+), accroît la perfusion, effet qui et les reins ; cf. p. 48) ; une perfusion maximale participe au réglage de l'évacuation de ces simultanée de tous les organes (A) dépasserait produits. Ces effets métaboliques ajoutés à les capacités du cœur. ceux de la carence en O2 expliquent qu'après un blocage de l'irrigation sanguine (garrot, etc.), Le contrôle de la perfusion des organes se l'augmentation de la perfusion peut être multi- fait d'abord par une modification du diamètre pliée par 5 par rapport à la valeur de repos, dès des vaisseaux. L'état de tension (« tonus ») de lors que le blocage est levé (hyperémie la musculature des vaisseaux est sensible 1 ) à réactionnelle). des facteurs locaux, 2) à des signaux nerveux ou 3) hormonaux. La plupart des d) Les substances vasoactives (« hormones vaisseaux sont, au repos, dans un état de tissulaires ») telles que la kallicréine, la bradyki- tension moyenne (« tonus de repos », C). La nine, l'histamine (vasodilatateurs) et l'angioten- dénervation provoque un élargissement partiel sine II (vasoconstricteur ; cf. p. 152), peuvent des vaisseaux («tonus de base », C). Le tonus être déversées en un lieu donné aussi bien de base résulte de la dépolarisation spontanée sous l'effet de facteurs locaux que nerveux. Ces de la musculature vasculaire (cf. aussi p. 44). produits peuvent, en outre, être véhiculés par la circulation et agir à distance comme signaux 1. La régulation circulatoire locale (auto- hormonaux au même titre que les catéchola- régulation) a deux fonctions : mines, et elles peuvent participer à la régulation a) d'une part, lorsque la demande de l'organe du flux de perfusion, à distance de leur lieu de perfusé est constante, l'autorégutation sert à libération. assurer une perfusion constante quelle que soit Les débits sanguins cérébral et coronaire la pression artérielle (par exemple vasoconstriction lors de l'augmentation de la sont exclusivement sous contrôle métabolique pression artérielle dans les reins; cf. P. 122): local (points 1b et 1c). b) d'autre part, la deuxième fonction de 2. Le contrôle nerveux du diamètre des l'autorégulation est d'ajuster la perfusion à vaisseaux (en premier lieu des artérioles) l'activité de l'organe, c'est-à-dire d'ajuster la passe, sauf rares exceptions, par le sympa- perfusion à la demande (autorégulation thique (cf. p. 53), dont les terminaisons post- métabolique). Dans le cas du muscle cardiaque ganglionnaires ont un effet sur les récepteurs a ou du muscle squelettique par exemple, la (ai : cf. p. 56) (vasoconstricteurs, C) et sur les perfusion peut augmenter de plusieurs fois la récepteurs β2 ( vasodilatateurs). valeur de la perfusion de repos (A et B). Les récepteurs α se trouvent principalement dans les Mécanisme de l'autorégulation reins et la peau, les récepteurs β2 dans les muscles squelettiques alors que les vaisseaux du tractus a) Effets myogènes (dépendant de la mus- digestif et du cœur possèdent autant de récepteurs α culature des vaisseaux) : un élargissement des que de récepteurs β. Dans la peau (et les reins?) seule vaisseaux sous l'effet de l'augmentation de la une vasoconstriction est possible (C, à droite) tandis pression sanguine provoque une contraction de que dans les muscles, les intestins, etc., les vaisseaux peuvent soit se distendre, soit se contracter (C, à la musculature vasculaire (par exemple : reins, gauche). Les récepteurs β des muscles squelettiques cerveau mais pas la peau). sont moins sensibles aux influences nerveuses qu'à b) Effets de la carence en O2 : généralement, l'adrénaline circulant dans le sang (cf. p. 56 et suiv.). la carence en O2 provoque une vasodilatation,
178 Cœur et Circulation catécholamines sécrétées par les surrénales. L'adrénaline est vasodilatatrice à faible concentration La coordination nerveuse de la perfusion (récepteurs β2) et constrictrice à forte concentration des organes se fait principalement par deux (récepteurs α, cf. voir aussi p. 58). La noradrénaline voies : a) par coactivation d'origine centrale : n'agissant que par les récepteurs α est exclusivement lors d'une activation d'un groupe musculaire, le vasoconstrictrice (C). cerveau envoie aussi des impulsions aux Le contrôle central de la circulation siège dans centres régulateurs de la circulation (D) ; ou le SNC, dans le bulbe et dans le pont (cf. p. 272). C'est b) par voie réflexe à partir des organes dont là qu'aboutissent les voies qui viennent des l'activité et le métabolisme se sont modifiés. récepteurs du syst ème à haute pression [récepteurs sensibles à l'étirement ou à la pression dans l'aorte et Lorsque des influences locales et nerveuses les carotides, RD en D). les voies qui viennent des sont en conflit, par exemple la stimulation récepteurs du système à basse pression sympathique durant le travail musculaire, les in- (récepteurs sensibles a l'étirement dans la veine cave fluences métaboliques prédominent. et dans les oreillettes ; RA + RB en D) et les voies qui viennent des récepteurs du ventricule gauche (RV). La perfusion du cerveau et du muscle Ces récepteurs évaluent la pression art érielle, la cardiaque dépend presque exclusivement des fréquence cardiaque (RD et RV) et la pression de facteurs locaux métaboliques, alors que la remplissage du système à basse pression (par là perfusion de la peau est essentiellement sous même le volume sanguin) : récepteurs A (RA) lors de le contrôle du système nerveux central, et ceci la contraction auriculaire et récepteurs B (RB) lors du principalement à des fins thermorégulatrices (cf. remplissage passif (D). Aux perturbations de ces grandeurs, les zones concernées du SNC (centre p. 194). circulatoire) répondent par l'envoi d'impulsions vers le Lorsque la température est très basse, la cœur et les vaisseaux (E). vasoconstriction d'origine thermique au niveau Dans le « centre circulatoire », se trouve, en position de la peau, est périodiquement levée (réaction latérale, une « zone pressogène » (D), dont les de Lewis), pour éviter des lésions tissulaires. neurones envoient continuellement des impulsions au On pense que les effets directs de la cœur et aux vaisseaux par le syst ème sympathique ; température sur les vaisseaux sanguins aussi celui-ci exerce donc une action stimulante sur le cœur (fréquence et force de contraction) et une action bien que le réflexe d'axone jouent un rôle vasoconstrictrice (tonus de repos; C). « Les zones important dans ce mécanisme, par exemple une pressogènes » sont en étroites liaisons avec le champ impulsion afférente venant de la peau retourne des neurones dépresseurs situés au milieu du « centre à la périphérie par des fibres nerveuses circulatoire » (D) ; les deux « zones » (pressogène et efférentes. L'érythrodermie due au grattage dépressogène) sont aussi reliées aux noyaux du nerf (dermographisme) est provoquée par un vague, dont l'excitation conduit à une diminution de mécanisme analogue. En plus, lors d'un déficit fréquence et à un allongement du temps de conduction dans le cœur (D). du volume sanguin, la peau fait office de réservoir de sang (pâleur cutanée due à la Les impulsions afférentes des circuits réflexes de l'homéostasie circulatoire passent par des voies qui mobilisation du sang hors de la peau ; cf. p. vont des barorécepteurs de l'aorte et des carotides 186). vers les centres nerveux (E) ; ces impulsions main- Les récepteurs α et β des veines (vaisseaux tiennent en premier lieu la pression artérielle à un capacitifs) contrôlent le volume et par là-même niveau fixe (régulation de la pression artérielle). Une hyperpression aigue augmente la fréquence de le débit de retour de sang au cœur (cf. p. 184). décharge dans ces neurones et active le champ Il existe une voie nerveuse vasodilatatrice particuli ère dépresseur où naît la réponse réflexe (d épressive) : a) aux mammif ères qui contrôle les anastomoses AV au par le nerf vague, elle diminue la vigueur du cœur et b) niveau des muscles squelettiques ; elle suit le trajet par une inhibition de l'innervation vasculaire des faisceaux sympathiques en périphérie, mais est sympathique s'installe une vasodilatation, qui entra îne cholinergique dans sa portion postganglionnaire (cf. p. en conséquence une diminution des résistances 53). La perfusion augmente gr âce à cette voie juste au périphériques. Ces deux effets conduisent à une chute moment de la mise en jeu des muscles de la pression qui était anormalement élevée au départ squelettiques (réaction de préparation ou de (E. schéma de droite). Inversement, une chute de démarrage). Cette voie est actuellement incertaine pression sanguine active le système pressog ène, ce chez l'homme. Une dilatation vasculaire contrôlée par qui entraîne une augmentation du d ébit et une le système parasympathique a lieu au niveau des augmentation de la résistance périphérique, de telle organes génitaux (érection), dans certains vaisseaux sorte que la pression se rétablisse. C'est grâce aux de l'arachnoïde et dans les glandes salivaires et propriétés des récepteurs sensibles aux différences de sudorales (de manière indirecte par la kinine). pression (cf. p. 276) que peut s'effectuer l'autorégulation de la pression sanguine ; 3. Un contrôle humoro-hormonal du diamètre l'interm édiaire vasculaire se fait par des
180 Cœur et Circulation (hypertension de « résistance » ou hypertension cette autorégulation concerne les variations mécanique). Comme les différents types brutales ou aiguës de pression qui se d'hypertension provoquent des lésions des produisent par exemple lors des changements artérielles résistances parois dont les posturaux (passage de la position couchée à la augmentent, l'hypertension de type (a) se position debout) du fait des nouvelles transforme dans le temps en hypertension de répartitions du sang. Le retour veineux modifié type (b) ; il s'établit donc, quelle que soit par ces processus conduirait à des oscillations l'origine de l'hypertension, un cercle vicieux. importantes de la pression artérielle si ces Le CEC devient plus important si l'entrée de réflexes d'homéostasie circulatoire n'avaient NaCI (et d'eau) est augmentée. Pour restaurer pas lieu (réaction orthostatique . cf. p. 184). De la balance hydrosodée, un rein normal excrète même, une augmentation de PO2, ou une chute davantage de Na+ et d'eau, si bien que la de PCO2 dans le sang conduisent à une réaction pressogène, c'est-à-dire à une augmentation de pression artérielle n'est que légèrement la pression artérielle indispensable dans ce cas augmentée par la suite. Ainsi, l'habitude assez répandue d'avoir une alimentation trop riche en (il faut noter que les centres circulatoire et respiratoire sont étroitement liés). NaCI est tenue pour responsable des formes les plus communes d'hypertension appelée Cependant, si la pression sanguine est élevée essentielle ou hypertension primaire (mis à de manière chronique (hypertension artérielle part les formes d'hypertension liées à une = HTA), cette pression excessive est soumise, vasoconstriction d'origine inconnue ou liées à par le réflexe circulatoire, à une stabilisation, ce d'autres facteurs). L'augmentation de l'excrétion qui empêche les hypotenseurs d'agir sur l'HTA de NaCI par diminution de la libération chronique ; ils contribuent plutôt à la stabiliser. d'aldostérone (cf. p. 141, A3) est difficilement Une augmentation transitoire du retour veineux réalisable dans ce cas puisque la concentration (par exemple lors d'une perfusion intraveineuse) plasmatique de l'hormone est déjà pratiquement conduit à une stimulation de l'action cardiaque nulle lors d'un apport normal en NaCI. (E, schéma de gauche). La signification physio- Une hypertension de « volume » se produit logique de cette action réflexe, appelée réflexe également si, consécutivement à une insuffi- de Bainbridge, n'est pas évidente. Ce réflexe sance rénale par ex., un apport relativement complète sans doute le mécanisme de Frank- faible de NaCI ne peut plus être équilibré ou si Starling (cf. p. 182 et suiv.). une tumeur surrénale produit de manière in- contrôlée une trop grande quantité d'aldosté- rone, amenant ainsi une rétention de Na+. Hypertension Parmi les causes connues d'hypertension arté- L'hypertension caractérise une élévation rielle liée aux résistances p ériphériques, on peut chronique de la pression sanguine artérielle citer par ex. le phéochromocytome, tumeur systémique. Le critère décisif est, en règle produisant des catécholamines. générale, l'obtention d'une pression diastoli-que Si le débit sanguin rénal est diminué dans le supérieure à 12 kPa (90 mmHg) pour des rein (suite à une sténose de l'artère rénale par mesures répétées effectuées au repos par la ex.) ou dans les deux (suite à une sténose de méthode de Riva-Rocci (cf. p. 160). Le non- l'isthme aortique), la libération de rénine est traitement ou un traitement inadéquat de accrue dans le(s) rein(s) touché(s). Ceci amène l'hypertension ne provoque pas seulement une une plus grande production d'angiotensine II (cf. surcharge et un dommage permanent du p. 152) et donc une hypertension de ventricule gauche, mais également une «résistance». L'angiotensine II augmente athérosclérose et ses conséquences (infarctus également la libération d'aldostérone, ce qui du myocarde, attaque. lésion rénale, etc.), tout provoque une rétention de Na+ (cf. p. 150) et ceci aboutissant à une diminution de la durée consécutivement, par accumulation hydrique, de vie d'une part importante de la population. une hypertension de « volume ». Quand la L'hypertension peut avoir pour cause : sténose d'une artère rénale n'est pas traitée, l'hypertension rénale provoque également des a) une augmentation du volume du compar- lésions au niveau des vaisseaux du rein sain, timent extracellulaire (CEC) et une augmen- aggravant par là même l'hypertension. tation consécutive débit cardiaque du (hypertension de « volume ») ou, b) une augmentation des résistances périphériques
182 Cœur et Circulation combinaisons de variations concomitantes de pression Relations pression-volume et de volume (contraction auxo-tonique). Le graphe MA ventriculaires est la ligne qui relie le point isovolumétrique (A2, point La relation tension-longueur d’un muscle (cf. p. T) et le maximum isotonique (A2, point M) correspondant à un remplissage donné. Les variations 40 et suiv.) peut se transposer au niveau du de volume de remplissage (Al) comme celles de cœur et être décrite sous la forme d'une relation contractilité déplacent la courbe MA (cf. p. 184). volume ventriculaire (qui exprime la longueur Boucle pression/volume. Si l'on traite les valeurs de du muscle) - pression intra-ventriculaire (qui pression et de volume d'un cycle cardiaque effectif à la exprime la tension du muscle). Si l'on reporte manière d'un diagramme de travail établi en fonction les variations du volume et de la pression de la pression et du volume, on obtient pour le durant tout un cycle cardiaque sur un ventricule gauche le cycle suivant (A2 et cf. p. 162 et diagramme pression/volume, on obtient le suiv.) : le volume en fin de diastole est de 130 ml (VTD ; diagramme du travail du cœur (Frank, 1895) A2 point A). Durant la phase de contraction, la mani ère (A2, points A-D-S-V-A pour le ventricule pression ventriculaire augmente de isovolumétrique (toutes les valvules sont fermées) gauche). jusqu'à ce que la pression ventriculaire atteigne la Pour construire le diagramme du travail valeur de la pression aortique (ici 10.7 kPa. soit cardiaque, il faut connaître les courbes pres- 80mmHg; A2, point D). Pendant la phase d'éjection, la pression continue à croître du moins au début, alors sion/volume suivantes : que le volume ventriculaire décroît d'un volume a) La courbe de « longueur de repos » équivalent au volume d'éjection (\/ES). Lorsque la indique les pressions qui se forment passive- pression maximale est atteinte (pression systolique ; ment (en l'absence de contraction musculaire) A2. point S), le volume ne change presque plus, mais la pression chute jusqu' à devenir inférieure à la pour divers volumes de remplissage du ventri- pression aortique (A2, point K). Durant la phase de cule (A1 et A2. courbe bleue). relaxation, la pression chute (volume constant) jusqu'à b) La courbe des maxima isovolumétriques 0 (A2, point V). Il ne reste dans le ventricule que le « volume résiduel » (volume télésystolique. VTS ; dans (A1 et A2, courbe verte) est obtenue expérimentalement puisque la variation de pres- l'exemple = 60ml). Durant la phase de remplissage, la pression ventriculaire monte à nouveau peu à peu sion ventriculaire maximale se produit en situa- (selon la courbe d'étirement de repos). tion isovolumique, c'est-à-dire en l'absence L'adaptation du cœur aux modifications de d'éjection cardiaque. Elle dépend du volume de remplissage ventriculaire (précharge) et de pression remplissage (Al, flèches verticales). Cette aortique (postcharge) est assurée de manière courbe s'élève si la contractilité est accrue (cf. automatique par les variations de tension de repos p. 185. C3). (longueur des fibres myocardiques) : mécanisme de Frank-Starling (cf. p. 184). c) La courbe des maxima isotoniques (A1 et Étant donné que le travail (N.m) est le produit d'une A2, courbe violette) : l'éjection est contrôlée 2 3 pression (N.m- ) par un volume (m ), la surface (expérimentalement) de manière à ce que la comprise dans le tracé représente la relation pression soit constante durant la diminution de pression/volume du cycle cardiaque (A2. points A-D-S- volume ventriculaire (isotonie; A1, flèches V-A) et exprime le travail de la fonction cardiaque horizontales). Elle dépend aussi du volume de (travail = P • V). C'est le travail fourni par le ventricule remplissage. gauche (A2) durant la systole. La surface comprise sous la courbe d'étirement de repos (A2) exprime le d) La courbe de maximum auxotonique (courbe travail de remplissage diastolique. MA) pour chaque volume de remplissage (A1, et A2, Il faut ajouter au travail systolique (P • V) de chacun courbe brune). La systole (cf. p. 162) comprend une des ventricules (environ 1,1 J au repos) environ 20% phase de contraction isovolum étrique (A2. A-D), qui (soit 0,22 J) qui représentent le travail de \'onde de est suivie d'une phase d'éjection auxotonique (le pression (dilatation des parois des vaisseaux). La volume ventriculaire décroît mais la pression continue quantité de travail absorbée par l'accélération du sang de s'élever ; A2, D-S). L'addition de ces deux types de (inertie) est négligeable au repos (1 % du travail P • V) contractions (A2. A-D-S) porte le nom de contraction mais augmente lorsque la fr équence cardiaque est auxotonique (cf. p. 40). Pour un certain volume de élevée. remplissage (A2. A) son maximum change (A2, S), celui-ci dépendant de la pression aortique La puissance totale développée au repos par le cœur télédiastolique (A2, D), mais tous ces maxima sont est d'environ 1,5 W. situés sur la courbe MA. La courbe MA comporte les valeurs pression/volume qui r ésultent de toutes les
184 Cœur et Circulation Adaptation du cœur aux modifications du Les veines remplissage Le sang venant des capillaires se rassemble dans les Tandis que l'adaptation de l'activité cardiaque aux veines et est ramené vers le cœur, Les forces de besoins d'oxygène de l'organisme est sous contrôle propulsion du flux veineux sont les suivantes : extrinsèque (nerfs cardiaques ; cf. p. 164 et suiv., p. a) le résidu de pression artérielle maintenu au-delà du 178 et suiv.), l'adaptation du volume d'éjection aux réseau capillaire (vis a tergo, soit 15mmHg = 2 kPa), modifications de remplissage (li ées à la position du corps, à la respiration) et de la pression aortique est un b) l’effet de succion dû à l’abaissement du plancher mécanisme autonome intrinsèque et dépend de des valvules au moment de la contraction cardiaque, l'étirement télédiastolique des fibres ventriculaires (cf. c) la pression exercée sur les parois des veines lors de p. 41 et suiv.) : c'est la loi du cœur ou mécanisme de la contraction des muscles squelettiques (« pompe Frank-Starling. musculaire ») ; tout mouvement du sang à contre- Lorsque le remplissage (précharge) augmente (C1), la courant est empêché par la présence de valvules dans phase de mise en tension repr ésentée sur la courbe de les veines. tension de repos (longueur au repos) est d éplacée d) durant l'inspiration se produisent simultanément une vers la droite (C1. point A1). De ce fait, le volume hyperpression dans l'abdomen et une dépression dans d'éjection systolique (et le travail du cœur) augmente, la cage thoracique (pression intrapleurale ; cf. p. 80), et le volume télédiastolique (VTS) augmente lui aussi ce qui conduit à une dilatation veineuse dans le thorax légèrement. et à une aspiration du sang (cf. p. 160). Lorsque la pression aortique (postcharge) augmente (C2), les valvules sigmoïdes aorti- Lors d'un changement de position, de la position couchée à la position debout par exemple ques s'ouvrent pour une pression ventri-culaire (orthostatisme), les vaisseaux des jambes se plus élevée (C2, point D'). Pendant la phase surchargent sous l'effet de la colonne de sang, c'est-à- transitoire d'adaptation, le volume d'éjection est dire sous l'effet de la pression hydrostatique. Cela moindre (VESh). Il s'ensuit que le VTS augmente entraîne une dilatation veineuse grâce à l'extensibilité des veines, laquelle est bien supérieure à celle des pour atteindre VTSh (C2). Le remplissage diastolique suivant déplace alors le début de la artères, et une rétention d'environ 0,4 l de sang. Cette quantité de sang est en quelque sorte retirée du phase de mise en tension vers la droite (C2, volume sanguin directement utile à la circulation point A2). Le volume d'éjection systolique se («volume de sang central»). Il en résulte une baisse du normalise alors (VES2) malgré l'augmentation de retour veineux au cœur gauche, et une chute du la pression aortique (D2). Le VTS est alors volume d'éjection systolique et par là-même du débit relativement augmenté (VTS2). cardiaque. Pour éviter une trop forte chute de pression sanguine consécutive à ce changement de position Le mécanisme de Frank-Starling a pour but (c'est-à-dire pour éviter un collapsus orthostatique), la principalement d’égaliser simultanément les volumes résistance périphérique et la fréquence cardiaque d'éjection systolique des deux ventricules afin d'éviter, augmentent de manière réflexe (réflexe orthostatique). dans la circulation pulmonaire, toute stase (œdème La rétention de sang dans les jambes est plus pulmonaire) ou pompage inutile, lesquels auraient une importante lors de la simple station debout que lors de suite fatale. la marche (pompe musculaire ; voir ci-dessus). La contractilité du muscle cardiaque peut être Inversement, lors de la station debout, il se produit une augmentée de manière extrinsèque (effet inotrope baisse de pression dans les veines c éphaliques. positif; cf. p. 166). L'un de ces effets est de déplacer Cependant le « point indifférent » de la pression le maximum de la contraction isovolumétrique (C3). Le veineuse ne se modifie pas en dessous du diaphragme cœur peut alors travailler contre une pression plus lors des changements de position. élevée (C3, point D3), et/ou aux dépens du VTS La pression veineuse centrale (pression dans augmenter le VES (VES4) sans modification de pression. l'oreillette droite, normalement de 0 à 12cm H2O = Pendant un étirement passif au repos, seule la force 0-1,2 kPa) dépend surtout du volume de sang. Sa (ou tension) du muscle cardiaque est modifiée (B1) ; la mesure est utile pour surveiller, en clinique, les vitesse de raccourcissement, quant à elle, varie par variations de volume sanguin (par exemple lors des action inotrope positive de la noradrénaline ou par perfusions). Une augmentation de la pression veineuse augmentation de la fréquence cardiaque (B2, change- centrale (20cm H2O = 2 kPa) se produit en cas ments de fréquence ; cf. p. 166). La dérivée en d'insuffisance cardiaque, lorsque l'effet de pompage du fonction du temps de la pression ventriculaire pendant cœur est insuffisant ; ceci se rencontre en pathlogie et, la contraction isovolumétrique (dP/dt max.) est dans les conditions physiologiques, lors de la également employée en clinique pour mesurer la grossesse. contractilité.
186 Cœur et Circulation circulation. Une vasoconstriction des vaisseaux Le choc circulatoire capacitifs (réseau veineux) augmente le remplissage cardiaque. La tachycardie concomitante compense, On entend par choc une diminution de la du moins en partie, la diminution du d ébit résultant de perfusion des organes d'importance vitale, ce la baisse du volume d'éjection. Les catécholamines qui a pour conséquence une hypoxie ou une libérées par les surrénales (cf. p. 58) compl ètent le anoxie aiguë (cf. p. 102) et une accumulation mécanisme neurogène. des métabolites (CO2, acide lactique). Dans un sens plus large, on peut aussi inclure dans les Rétablissement du volume sanguin chocs les perturbations dans l'alimentation et La chute de pression artérielle et la diminution l'utilisation d'O2 sans diminution de la perfusion artériolaire abaissent la pression de filtration au niveau (du moins au départ du phénomène) par capillaire (cf. p. 158) ; de cette manière, le liquide exemple le choc septique d'origine bactérienne. interstitiel est drain é vers le circuit sanguin. En dehors de cela, l'hypovolémie et l'hypotension d éclenchent la Le dénominateur commun du choc est mise en jeu du système rénine-angiotensine- principalement une diminution du débit aldostérone (cf. p. 152). Ce mécanisme entraîne la cardiaque ayant pour origine : 1) une soif et diminue la perte de sel au niveau du rein et par défaillance cardiaque (choc cardiogène), là-même celle de l'eau. L'abaissement de la pression ou 2) une restriction du retour veineux dont les auriculaire provoque une lib ération d'ADH (réflexe de causes peuvent être : a) une diminution du Henry et Gauer ; cf. p. 140), ce qui conduit aussi à une volume sanguin (choc hypovolémique) économie d'eau. Plus tard, sous l'effet de la sécrétion d'érythropoîétine, les érythrocytes perdus seront conséquence d'une hémorragie (choc hé- remplacés (cf. p. 60 et suiv.) et les protéines morragique) ou d'une autre perte de liquide plasmatiques seront synthétisées par le foie, à un (par exemple lors de brûlures, de vomissements rythme accru. abondants, de diarrhées persistantes), b) une Au sens strict, on entend par choc une dilatation vasculaire périphérique avec un stockage du sang en périphérie. Ce mécanisme situation telle que l'organisme ne puisse plus assurer l'homéostasie, sans intervention exté- est mis en jeu lors du choc anaphylactique (cf. rieure (perfusion). Dans ce cas, se constituent p. 72) dans lequel des substances vasoactives comme l'histamine sont libérées et constituent des mécanismes auto-entretenus qui aggravent le choc, jusqu'à un point tel que la situation le facteur primordial. Le choc cardiogénique ou échappe même à la thérapeutique (on parle de hypovolémique s'accompagne d'une chute de choc irréversible ou de choc réfractaire). Les pression artérielle (pouls filant), d'une mécanismes suivants sont impliqués dans ce augmentation de la fréquence cardiaque, d'une phénomène : pâleur (non observée dans le cas de choc consécutif à une vasodilatation), d'oligurie 1 ) Volume ↓ à vasoconstriction périphérique à (diminution du débit urinaire) et de soif. perturbations métaboliques en périphérie à dilatation des vaisseaux capacitifs à stockage La plupart de ces symptômes sont l'expression de sang à volume ↓↓. systèmes des moyens d'action des régulateurs de l'organisme contre le choc 2) Vasoconstriction périphérique et diminution naissant (A). Deux groupes de moyens de pression sanguine à vitesse circulatoire ↓ d'action se complètent mutuellement pour cela à viscosité ↑à résistance↑ à débit sanguin ↓↓. : des moyens rapides et d'autres plus lents ; /es 3) Pression artérielle ↓ à anoxie et acidose à premiers visent à augmenter la pression souffrance myocardique à force du cœur ↓ à artérielle et les seconds font face à pression artérielle ↓↓, etc. l'hypovolémie. 4) Chute d'O2 (anoxie) à souffrance des Rétablissement de la pression sanguine vaisseaux à dilatation artériolaire à pertes volémiques vers le milieu interstitiel. La chute de pression artérielle diminue l'activité des barorécepteurs artériels (cf. p. 176 et suiv.) ce qui 5) Pression artérielle ↓ à souffrance stimule les aires pressogènes du SNC et conduit à une métabolique périphérique à dommages élévation du tonus sympathique. Le débit cardiaque est vasculaires à coagulation à obstruction alors dérivé de manière prioritaire vers les organes vasculaire et coagulopathie de consommation (artères vitaux coronaires, cerveau) par (cf. p. 76) à hémorragies diffuses à volume ↓↓ vasoconstriction art érielle cutanée (la peau pâlit car elle est moins perfusée, sauf en cas de choc par etc. vasodilatation), digestive (tractus digestif) et rénale (oligurie) : il s'établit une « centralisation » de la

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