Atlas de poche de physiologie - part 6

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Các hậu quả của một hẹp hoặc thiếu của các van tim bên phải thường so sánh với những mô tả cho trái tim (- p. 194-201). Sự khác biệt tự biểu hiện đặc biệt trong các thuộc tính của giường mạch máu thượng lưu và hạ lưu. Nguyên nhân của chứng hẹp van ba lá là rất hiếm, là trong nhiều trường hợp bị sốt thấp khớp

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Nội dung Text: Atlas de poche de physiologie - part 6

Insuffisance des valves tricuspide et pulmonaire il peut s'installer une fatigue accompagnée de Les conséquences d'une sténose ou d'une insuffi- syncopes. sance des valves du cœur droit sont en principe En cas d'insuffisances des valves du cœur droit, comparables à celles décrites pour le cœur gauche le bruit du cœur est en général plus fort pendant (-> p. 194-201). Les différences se manifestent en l'inspiration (flux veineux rétrograde augmenté !) : particulier au niveau des propriétés des lits vas- culaires en amont et en aval. - sténose tricuspide : bruit 1 divisé, bruit d'ouverture de la valve tricuspide survenant très tôt dans la L'origine de la sténose tricuspide, rare, est dans diastole, suivi par un bruit de roulement diasto- la plupart des cas une fièvre rhumatoide, mais il lique (bruit correspondant au flux à travers la tri- s'y ajoute souvent, comme dans le cas de Vinsuf- cuspide), qui prend naissance avant la diastole lors fisance tricuspide dont l'origine est la même, une d'un rythme sinusal (contraction de l'oreillette) ; insuffisance mitrale. Une insuffisance tricuspide - Insuffisance tricuspide : bruit de reflux holosysto- peut aussi être innée, comme par exemple dans le lique ; apparition (chez l'adulte) ou augmentation cas de l'anomalie d'Ebstein, où la voile tricuspide (chez l'enfant) du bruit III (remplissage diasto- septale est disposée trop loin à l'inténeur du ven- lique plus important), et du bruit IV (contraction tricule droit : atrialisation partielle du VD. Dans la vigoureuse de l'oreillette) ; plupart des cas, l'insuffisance tricuspide est cepen- - sténose pulmonaire : apparition ou augmentation dant fonctionnelle (dilatation ou insuffisance du du bruit IV, click d'expulsion (sauf dans le cas ventricule droit). Les insuffisances de la valve pul- d'une sténose sub- ou supravalvulaire), bruit de monaire sont rares : la sténose pulmonaire est en flux systolique , général innée et souvent combinée avec un shunt (-» - insuffisance pulmonaire : bruit de reflux diasto- p. 204), tandis qu'une insuffisance est le plus sou- lique (Graham-Steell). vent de nature fonctionnelle (par ex., à la suite du développement d'une hypertension pulmonaire). Conséquences Dans le cas d'une sténose tri- Shunts circulatoires cuspide, la pression dans l'oreillette droite (Poo) est augmentée et le passage du flux diastolique à On parle d'un shunt gauche-droite, lorsque le sang travers la valve est diminué, de sorte que le débit artérialisé s'écoule de nouveau dans le système vei- cardiaque décroît (la surface d'ouverture de la neux en contournant les capillaires périphériques, valve est réduite d'environ 7 cm2 à moins de 1,5- tandis que dans un shunt droite-gauche, le sang pau- 2 cm2). La diminution du débit cardiaque limite les vre en 0; parvient dans les artères de l'organisme. capacités physiques de l'organisme. Une augmen- Dans la circulation fœtale (-> A) intervient : tation de la Ponde plus de 10 mmHg entraîne une - une résistance plus faible dans la circulation cor- augmentation de la pression veineuse (onde a de porelle (placenta !) ; la pression veineuse centrale élevée —> p. 179), un - une pression plus élevée dans la circulation pul- œdème périphérique et éventuellement une fibrilla- monaire (-> B2) ; tion auriculaire. Cette dernière augmente la Poo -une résistance plus élevée dans la circulation moyenne et donc la tendance aux œdèmes. Des pulmonaire (poumon non déplié et vasoconstric- œdèmes apparaissent également en cas d'insuffi- tion hypoxique ; —> C) ; sance tricuspide, car Pon augmente également à - à cause de la pression élevée dans la circulation cause du retour sanguin systolique (onde v élevée pulmonaire : shunt droite-gauche au niveau du de la pression veineuse central élevée ). À l'excep- foramen ovale et du ductus arteriosus (trou de tion de l'anomalie d'Ebstein, des symptômes sérieux Botalli). ne surviennent en cas d'insuffisance pulmonaire À la naissance les éléments suivants vont se modi- que lorsqu'elle est accompagnée d'une hyperten- fier : sion pulmonaire ou d'une insuffisance du cœur 1. élimination du placenta, si bien que la pression droit (-» p. 214). Une insuffisance pulmonaire sanguine systémique augmente ; entraîne une surcharge volumique du cœur droit. 2. le dépliement des poumons et l'augmentation de Comme une insuffisance pulmonaire est presque la Pô alvéolaire diminuent la résistance dans la toujours de nature fonctionnelle, le sort du patient circulation pulmonaire (—> C), de sorte que l'irri- dépend surtout des conséquences de l'hypertension gation pulmonaire augmente et que la pression pulmonaire sous-jacente (-> p. 214). Une sténose dans la circulation pulmonaire diminue (-> B1,2) pulmonaire peut, en effet, comme dans le cas d'une 3. Pour cette raison, il se produit dans le foramen sténose aortique, être compensée par une hyper- ovale et le trou de Botalli une inversion de shunt trophie concentrique, mais les capacités physiques physiologique. sont cependant limitées (débit cardiaque -L), et
1 tante entraîne souvent dès le premier mois de l'exi- 4. Ces shunts vont normalement se fermer sa moment de ou peu après la naissance, de telle sence une défaillance du caur gauche. façon que la circulation pulmonaire et la circula- Si au contraire la résistance dans la circulatiol tion corporelle soient maintenant disposées pulmonaire (R,,|^) est restée relativement élevé» l'une derrière l'autre. après la naissance (-» E, à droite), et que le volumf du shunt au niveau du canal artériel de Botalli es Les shunts pathologiques peuvent être provo- donc relativement faible malgré une section d( qués par un maintien du trou de Botalli (—> E), ou shunt assez importante, la surcharge du cœur gauche du foramen ovale ainsi que par un défaut de la seulement modérée, sera compensée durant trè; paroi du ventricule ou de l' oreillette ou des fistules longtemps. En effet, la pression dans les artère; artérioveineuses périphériques. L'importance du pulmonaires va, dans ces conditions, devenir équi- shunt et son sens dépendent essentiellement a) de valente à celle de l'aorte. Il apparaît une hyper la surface de la section du shunt et b) de la d iffé- tension pulmonaire (—> E, à droite et p. 214), qu rence de pression entre les espaces vasculaires en peut à la longue conduire à une lésion et une hyper court-circuit (-> D). Si l'ouverture est relativement trophie de la paroi des vaisseaux pulmonaires e petite, ce sont les facteurs a) et b) qui sont déter- donc à une nouvelle augmentation de la rêsistancs minants (—> D1 ). Si, au contraire, le shunt entre et de la pression pulmonaires. Finalement, or deux espaces vasculaires fonctionnels semb- aboutit à une inversion du shunt ainsi qu'à un shun, lables (par ex., aorte/artère pulmonaire, oreillette/ droite-gauche dans le canal artériel (-> E, en bai oreillette ou ventricule/ventricule) présente une à gauche). En aval du shunt, du sang déjà pauvn surface importante, on arrive (presque) à un équi- en 0, est mélangé au sang de l'aorte (cyanose d( libre des pressions. Dans ce cas, ce qui est impor- la partie inférieure du corps, ongles bleus aux piedi tant pour déterminer le sens et l'importance du mais pas aux mains). La surcharge du cœur droi shunt ce sont c) les résistances à l'écoulement à partir des espaces en court-circuit (—> D2 ; par ex., conduit finalement après une période d'hyper- trou de Botalli restant ouvert) ou leur compliance trophie compensatrice à une défaillance du cœw (= capacité d'extension en volume ; par ex., celle droit. Une insuffisance pulmonaire fonctionneik (provoquée par l'hypertension pulmonaire) peui des parois du ventricule dans le cas d'un défaut du septum ventriculaire ; -> D3). accélérer cet événement à cause de la surchargf volumique additionnelle du ventricule droit Uni Le canal artériel de Botalli se ferme normale- fermeture accélérée du shunt, qu'elle soit médica ment dans les deux semaines qui suivent la menteuse (inhibiteurs de synthèse des prostaglan naissance car la concentration des prostaglandi- dines) ou chirurgicale, empêche l'apparition df nes vasodilatatnces décroît. Si l'ouverture reste l'hypertension pulmonaire. Après que l'inversior ouverte, le shunt droite-gauche qui était pendant la du shunt a eu lieu, la fermeture du shunt aggrave période fœtale va maintenant aller de gauche à au contraire, l'hypertension pulmonaire. droite (—> E, en haut) car la résistance dans la cir- Un défaut de grande taille de la cloison auri- culation périphérique et la circulation pulmonaire culaire provoque habituellement, dès le début, ur a maintenant changé en sens contraire. À l'aus- shunt gauche-droite car le ventricule droit plu' cultation on entend un bruit d'écoulement caracté- extensible rencontre moins de résistance au rem ristique (bruit mécanique, plus fort en systole plissage diastolique et va donc prendre un volunu qu'en diastole). Pour une faible section de shunt, plus grand que ne le fait le ventricule gauche. Ce la pression dans l'aorte est et reste nettement plus n'est que lorsque cette surcharge volumique i importante que celle dans l'artère pulmonaire conduit à une hypertrophie du cœur droit, que lî (-> D1 ; AP). Le volume de shunt est petit, et la compliance du ventricule droit va diminuer, ei pression des artères pulmonaires est pratiquement qu'il est possible d'aboutir à une réduction di normale Pour une section de shunt plus impor- shunt et, le cas échéant, à son inversion. tante, le volume de shunt augmente. Il s'ajoute au volume d'éjection du ventricule droit, de sorte que l'irrigation des poumons et le flux vers le cœur gauche augmentent fortement (~> E, à gauche). L'éjection de celui-ci va donc augmenter pour compenser (mécanisme de Franck et Starling, éventuellement hypertrophie), mais installe alors une surcharge volumique durable du cœur gauche (—> E, à gauche), en particulier lorsque, après la naissance, la résistance dans la circulation pulmo- naire est très faible (par ex., chez les nouveau-nés). Comme le cœur des nourrissons peut à peine s'hypertrophier, la surcharge volumique impor-
Pression sanguine artérielle et sa mesure La pression sanguine artérielle systémique aug- est augmenté dans les conditions ou les maladies, mente pendant la phase d'éjection jusqu'à atteindre favorisant des turbulences du flux (travail physi- un maximum, la pression systolique (P,), et pen- que, fièvre, anémie, thyrotoxicose, fistules AV). Si dant la diastole et la phase de tension systolique la mesure est répétée, le manchon doit être d'abord (valve aortique fermée), un minimum, la pression enlevé complètement pendant une à deux minutes, diastolique (?„)(-> A). En temps normal, les mesu- car l'engorgement veineux aboutirait autrement à res au repos (assis, couché) sont comprises jusqu'à une pression diastolique trop élevée. Le manchon environ 45 ans entre 60-90 mmHg (8-12 kPa) pour doit être plus large d'au moins 20 p. 100 que le dia- la pression diastolique, et 100-140 mmHg (13- mètre du bras ; un manchon trop étroit (obèses, ou 19 kPa) pour la pression systolique (—> p. 208). La athlètes ; mesure effectuée au niveau de la cuisse) différence entre les deux valeurs est l 'amplitude indique en effet une valeur de pression diastolique de la pression sanguine (-> A). trop élevée. C'est la même chose en ce qui concerne un manchon trop serré (formation d'un La pression moyenne a une grande importance ballon !). Il peut également y avoir une erreur de pour l'irrigation périphérique. On peut la détermi- mesure dans les cas où les bruits d'auscultation ne ner graphiquement à partir d'une courbe de pres- sont pas audibles dans un domaine d'amplitude sion artérielle par voie sanglante (par ex., cathéter élevé (trou d'auscultation). La véritable valeur de artériel, —> A), ou bien lors de l'enregistrement PS ne sera donc atteinte que lorsque la pression d'une courbe de ce genre, en atténuant les oscilla- dans le manchon est suffisamment élevée dès le tions de telle façon que seule la pression moyenne début (voir ci-dessus). sera inscrite. Pour suivre le cours d'une hypertension systé- Dans le système vasculaire, les pulsations dans mique (par ex., dans le cas d'une hypertension les gros vaisseaux seront tellement atténuées (effet labile, à partir de laquelle va souvent se développer « d'entonnoir »), que le sang précapillaire ne coule une hypertension stable ; —ï D et p. 208), la mesure plus de façon saccadée mais s'écoule de façon de la pression sur un seul bras est suffisante (il est continue. Chez les sujets âgés, les artères sont plus préférable d'utiliser toujours le même). Dans le cas rigides, ce qui signifie que l'élévation de pression d'une sténose des gros vaisseaux on peut observer systolique par augmentation de volume (AP/AV = des différences sensibles, importantes sur le plan élastance = 1/compliance) devient plus importante. diagnostique, entre les pressions mesurées au De ce fait, Pg augmente en particulier (-» C) sans bras droit et au bras gauche (dans ce cas, pres- que la pression moyenne ne soit obligatoirement sion à droite > pression à gauche, également en cas augmentée (changement de forme de la courbe de de dextrocardie). On les observe en cas de sténoses pression). La diminution médicamenteuse inconsi- aortiques supravaîvuîaires (en général chez l'enfant), dérée d'une Ps élevée peut ainsi conduire à un et dans le cas du syndrome de vol subcîaviaire, qui défaut d'irrigation dangereux (par ex., du cerveau). a essentiellement pour cause un rétrécissement de Mesure de la pression artérielle. La pression l'artère sous-claviaire proximale, dû à l'athérosclé- artérielle est mesurée en routine de façon non rose (diminution de la pression artérielle ipsilaté- sanglante (à la hauteur du cœur) selon la technique rale). Des différences de pression sanguine de Riva-Rocci (—> B). Un manchon gonflable est entre bras et jambes peuvent survenir en cas de appliqué de façon serrée autour de l'avant-bras et sténoses innées ou acquises (en général à la suite gonflé sous contrôle d'un manomètre à une pres- d'une athérosclérose) de l'aorte après le départ des sion d'environ 30 mmHg (4 kPa) au-dessus de la. vaisseaux des bras. valeur attendue pour Pg (disparition de la puisa-- tion !). Après avoir placé un stéthoscope au niveau du coude, on laisse maintenant descendre lente- ment la pression dans le manchon (2-4 mmHg/s). L'apparition des premiers bruits accompagnant la pulsation (Korotkoff) indique la limite de Pc (lec- ture !). Ce bruit va d'abord s'amplifier pour deve-, nir plus faible et plus sourd au passage de la limite de Pô (seconde lecture). Sources d'erreurs dans la mesure de la pres- sion a rtérielle. Une disparition complète des bruits ne se produit souvent que pour une pression encore plus faible dans le manchon et ne doit donc pas être confondue avec son assourdissement. L'écart entre l'assourdissement et l'arrêt du bruit
Hypertension soit à une augmentation du volume extracellulaire, Le terme de pression élevée ou plus simplement d'hypertension désigne une pression sanguine arté- qui provoque un accroissement du retour veineux rielle trop haute dans la circulation corporelle au cœur et donc du volume d'éjection (mécanisme (pour l'hypertension pulmonaire -> p. 214). Dans de Franck et Starling). Une élévation (d'origine centrale) de l'activité sympathique et/ou une les pays industrialisés, environ 20 p. 100 des habi- tants sont atteints. Comme une hypertension hypersensibilité aux catécholamines (provoquée débute presque toujours de façon silencieuse, mais par le cortisol ou les hormones thyroïdiennes) peu- peut, d'un autre côté, être prise en charge très effi- vent également accroître le débit cardiaque (—> A, cacement, la limite supérieure de la pression san- à gauche). guine normale doit être définie très clairement. L'hypertension de résistance est essentielle- L'organisation mondiale de la santé (OMS, WHO) ment due, à côté d'une augmentation éventuelle a proposé pour toutes les classes d'âge les valeurs de la viscosité du sang (augmentation de l'héma- suivantes (mmHg/7,5 = kPa) : tocrite !), à une vasoconstriction périphérique anormalement forte (artérioles) ou à un rétrécis- sement des vaisseaux périphériques (~> A, à droite). La vasoconstriction est surtout liée à un accroissement de l'activité sympathique (d'ori- gine nerveuse ou surrénalienne), d'une hypersen- sibilité aux catécholamines (voir ci-dessus) ou une augmentation de la concentration plasmatique d'angiotensine H. Des phénomènes d'autorégu- lation interviennent également dans la vaso- constriction. Si, par exemple, la pression sanguine augmente par suite d'une augmentation du débit La manifestation variable de pressions sanguines cardiaque, ces phénomènes protègent ainsi de normales ou élevées (hypertension labiïe) sera nombreux organes des effets de cette élévation de donc comptée au nombre des hypertensions limi- tension (par ex., les reins et le tractus gastro- tes. Les patients présentant une hypertension labiïe intestinal, -^ A, au milieu). Ce processus est res- vont souvent présenter par la suite une hyper- ponsable de la composante vasoconstrictrice fré- tension établie (-> p. 207, D). Comme la Pg augmente quente de l'hypertension hyperdynamique, qui de déjà de façon régulière avec l'âge (-> p. 207, C) on ce fait va évoluer vers une hypertension de résis- a fixé chez l'adulte la valeur supérieure de la tance (->A). Une hypertrophie des muscles pression systolique normale à 150 mmHg entre 40- vasoconstricteurs participe également à ces phé- 60 ans, et à 160 mmHg au-delà de 60 ans (la pres- nomènes. Des lésions vasculaires apparaissent sion diastolique est uniformément à 90 mmHg). finalement comme conséquence de l'hyper- Chez les enfants, on donne au contraire des valeurs tension, ce qui va accroître la résistance périphé- plus faibles. L'appréciation de la pression artérielle rique totale (hypertension établie). doit reposer sur la moyenne d'au moins trois déter- Les causes de l'hypertension sont en partie minations effectuées sur deux jours différents (voir connues (par ex., altérations rénales ou hormona- p. 206). les ; -> B2, 3), mais ces formes d'hypertension ne Le produit du débit cardiaque (volume d'éjec- représentent que 5-10 p. 100 des cas. Dans tous les tion x fréquence cardiaque) par la résistance péri- autres cas on donne un diagnostic d'hypertension phérique totale détermine la pression sanguine (loi primaire ou essentielle (-> B1). À côté d'une d'Ohm). Une hypertension va survenir à la suite composante génétique, les femmes sont plus tou- d'une élévation du débit, de la résistance ou des chées que les hommes et les citadins plus que les deux (-> A). Dans un premier cas on parlera habitants de la campagne. Par ailleurs, un stress d'hypertension hyperdynamique lorsque P, est net- psychique chronique, qu'il soit professionnel tement plus augmentée que Pn, dans un deuxième (aiguilleur du ciel ou conducteur de bus) ou lié à cas d'hypertension de résistance. Dans ce cas, P, la personnalité du sujet (par ex., type « lutteur et Pn sont augmentées de la même valeur, ou (cas frustré ») semble favoriser l'hypertension. Chez le plus fréquent) P;,est plus augmentée que ne l'est les sujets sensibles au sel (~ 1/3 des patients avec PS. C'est le cas lorsque l'élévation de la résistance une hypertension primaire ; assez fréquent dans les diminue le volume d'éjection. cas d'hypertension familiale), l'apport de sel rela- L'augmentation du débit cardiaque dans le cas tivement élevé (10-15 g/j = 170-250 mmol/j) habi- d'une hypertension hyperdynamique est due tuel dans la plupart des pays industrialisés, joue un soit à une augmentation de la fréquence cardiaque, rôle important. Alors que les organismes sont en
impliquée dans l'apparition de l'hypertension pri- effet remarquablement armés (augmentation de maire. Bien que la concentration plasmatique de l'aldostérone) contre une perte de Na* (ou une rénine ne soit pas augmentée lors d'une hyper- diminution du volume extracellulaire), les per- tension primaire, la tension artérielle peut également sonnes présentant une hypersensibilité au sel sont être fréquemment abaissée via une inhibition de relativement impuissantes en face d'un apport l'enzyme de conversion de l'angiotensme (voir ci- excessif de sel. Ceci est dû au fait que la sécrétion dessous : inhibiteurs de l'enzyme de conversion). d'aldostérone est déjà tellement inhibée en cas d'un apport « normal » de Na+ (> 100 nunol/j), Les différentes formes d'hypertension secon- qu'elle ne peut plus être diminuée. Un régime pau- daires ne représentent que 5-10 p. 100 de toutes les vre en sel pourrait là encore souligner l'amplitude hypertensions (-> B2, 3, 4), mais peuvent pour la de la régulation de l'aldostérone. plupart, au contraire des hypertensions primaires, être soignées selon leurs causes. A cause du carac- La relation entre la sensibilité au sel et tère irréparable des dommages tardifs de l'hyper- l'hypertension primaire n'est pas encore claire- tension (-» E), elle doit être traitée de toutes les ment établie, mais va cependant être discutée ici : façons aussi tôt que possible. L'hypertension chez les gens présentant une sensibilité accrue au rénale, la plus fréquente des formes d'hyper- sel, on observe une hypersensibilité aux catéchola- tension secondaire, peut avoir les causes suivantes, mines. En cas de tension psychologique, par exem- qui se recoupent en partie les unes les autres ple, on observe donc une poussée anormale de la (-> B2, voir aussi p. 114) : chaque ischémie rénale, tension artérielle. Il s'agit d'un côté d'un effet direct provoquée par exemple par une sténose de l'aorte, lié à une stimulation cardiaque accrue (-» B, en haut ou d'une artère rénale, mais aussi par un rétrécis- à droite), mais également d'un effet indirect, lié à sement des arténoles rénales et des capillaires (glo- une réabsorption et donc une rétention accrue de mérulonéphrite, athérosclérose due à une hyper- Na* au niveau rénaï (augmentation du VEC —^ élé- tension), conduit dans les reins à une libération de vation hyperdynamique de la pression). L'éléva- rémne. Celle-ci libère un décapeptide, l'angioten- tion de la pression sanguine entraîne une diurèse de sme I, à partir de l'angiotensinogène présent dans pression, accompagnée d'une élimination accrue le plasma. Une peptidase (l'enzyme de conversion) de Na*, ce qui permet de rééquilibrer le contenu en dont les poumons sont particulièrement riches éli- Na* (Guyton). Ce mécanisme existe également mine deux acides aminés formant ainsi l'angio- chez les gens bien portants, mais l'élévation de tensine I I . Cet octapeptide agit d'un côté comme pression nécessaire pour déclencher une excrétion un puissant agent vasoconstricteur (la RPT aug- de quantités accrues de NaCl, est en temps normal mente) et de l'autre libère 1'' aldostérone à partir du très faible (-» C, a > b). Chez des sujets présentant cortex surrénalien (rétention de Na* et augmenta- une hypertension primaire (ou ayant un trouble des tion du VEC) — deux actions qui augmentent la fonctions rénales), l'élévation de la pression arté- pression sanguine (-> B2). Dans les maladies réna- rielle en fonction du NaCl est plus abrupte que la les où l'on observe une importante réduction de la normale (-> C, c > d). Un régime pauvre en sel masse rénale fonctionnelle, il peut déjà se produire peut également dans ce cas faire chuter une hyper- pour un apport « normal » en sodium une rétention tension (non encore établie) (-> C, c > e). Un sodée La courbe de la fonction rénale est dans ce apport simultané en K* renforce cet effet pour des cas plus raide que la normale, si bien qu'un bilan raisons inconnues. Le mécanisme cellulaire de la équilibré du Na* ne peut être atteint que pour des sensibilité au sodium attend toujours une explica- valeurs élevées de la pression sanguine (-> C, c > d). tion. Une modulation du transport de sodium au Une glomérulonéphrite, une insuffisance rénale et niveau des cellules de l'organisme pourrait éven- une néphropathie gravidique sont quelques-unes tuellement jouer un rôle. La concentration intra- des causes de cette forme hypervolumique pri- cellulaire en Na* de ces cellules est en effet maire d'hypertension rénale. Une tumeur produi- augmentée lors d'une hypertension primaire ce sant de la rénine ou des kystes rénaux (pour des qui diminue la force motrice de l'échangeur raisons inconnues) seront également la cause d'une 3Na*/Ca" ; de cette façon, la concentration intra- hypertension rénale. Mais, dans d'autres formes cellulaire de Ça** augmente, ce qui va à son tour d'hypertension qui ne sont pas, initialement, cau- accroître le tonus des muscles lisses vasculaires sées par les reins, cet organe constitue également (Blaustein). Il se pourrait que soient impliqués des un élément central (hypertension primaire, hyper- inhibiteurs de la Na*-K* ATPase, semblables aux aldostéronisme, syndrome adrénogénital, syn- digitaliques (ouabaine ?), qui sont peut-être pré- drome de Cushing). De plus, chaque hypertension sents en plus grande quantité lors d'une hyper- chronique conduit, à plus ou moins long terme, à tension primaire, ou pour lesquels il existe une plus des modifications secondaires (hypertrophie de la grande sensibilité. L'atriopeptine (atrial natriure- paroi vasculaire, athérosclérose) qui von! rendre ticfactor = ANF), qui exerce une action natriunS- permanente l'hypertension, même si le traitement tique et vasodilatatrice, n'est probablement pas I-
l'on peut observer aisément au fond de l'œil de la cause initiale a été couronné de succès. Si (-> p. 236 sqq.). A cause de l'élévation de la résis- par exemple une sténose unilatérale d'une artère tance résultant de ce processus, chaque hyper- rénale est opérée trop tardivement, l'autre artère, tension aboutit finalement à un cercle vicieux. La lésée entretemps par l'hypertension, va maintenir lésion provoque à long terme une ischémie des l'hypertension. organes (myocarde, cerveau, reins, mésentère et Une hypertension hormonale peut avoir des jambes), à l'occasion de laquelle l'ischémie rénale causes très différentes (-» B3). accélère le cercle vicieux. La lésion des parois vas- • Dans le cas d'un syndrome adrénogénital culaires associée à une hypertension peut, par (-> B3a) la synthèse de cortisol dans la glande sur- exemple dans le cerveau, provoquer des hémor- rénale est bloquée si bien que la sécrétion d'ACTH ragies (apoplexie) et peut dans les gros vaisseaux est désinhibée. Des précurseurs minéralocorticoï- (aorte) déclencher la formation et finalement la des du cortisol et de l'aldostérone, actifs, comme rupture d'un anévrysme (-> p. 238). L'espérance par exemple la 11-désoxycorticostérone (DOC) de vie est donc fortement réduite en cas d'hyper- seront donc synthétisés et excrétés en excès tension. Des épidémiologistes américains ont suivi (-> voir p. 264 sqq.}. le destin d'un million d'hommes dont la pression • Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de artérielle était, à l'âge de 45 ans, normale, légère- Conn ; -> B3b). Dans ce cas une tumeur de la sur- ment ou moyennement augmentée (-» D). Près de rénale sécrète de façon non contrôlée une quantité 80 p. 100 des hommes avec une pression tout à fait importante d'aldostérone, ce qui, via une augmen- normale (~ 132/85 mmHg) vivaient encore 20 ans tation de la rétention rénale de Na*, va entraîner plus tard, tandis que moins de 50 p. 100 de ceux une augmentation du VEC et déclenche donc qui avaient, au départ, une pression augmentée une hypertension due à une augmentation du débit (autour de 162/100 mmHg) avaient survécu. cardiaque. • Syndrome de Cushing (-> B3c). Une excrétion anormalement élevée d'ACTH (neurogène, tumeur de l'hypophyse) ou une tumeur autonome du cortex de la surrénale libèrent dans le plasma des quantités excessives de glucocorticoïdes : un renforcement de l'activité des catécholamines (augmentation du débit cardiaque) et l'action minéralocorticoïde due au niveau élevé de cortisol (rétention de Na*) pro- voquent une hypertension (-» p. 264 sqq.). L'ingestion fréquente de quantités importantes de reglisse a le même effet, car l'acide glycyrrhizini- que qu'il contient bloque la llp-hydroxystéroïde déshydrogénase, de sorte que le cortisol n'est pas métabolisé dans le rein mais exerce une action minéralocorticoïde. • Phéochromocytome (-> B3d). Une tumeur de la surrénale produisant des catécholamines aboutit à un niveau élevé et non contrôlé d'adrénaline et de noradrenaline et donc en même temps à une hyper- tension hyperdynamique et à une hypertension de résistance. • La prise de contraceptifs (pilule) peut, le cas échéant, conduire à une rétention de Na* et donc à une hypertension avec élévation de débit cardiaque. Hypertension neurogène. Une encéphalite, un œdème, une hémorragie et une tumeur cérébrales peuvent, via une stimulation veineuse centrale du système sympathique, provoquer une augmentation massive de la pression artérielle. Dans le syndrome appelé syndrome hyperkinétique cardiaque, l'ori- gine de l'hypertension est également une stimula- tion cardiaque anormale d'origine centrale- Les conséquences d'une hypertension (-» E) sont en premier lieu marquées par les lésions d'athérosclérose du système artériel, lésions que
Hypertension pulmonaire vasoconstriction peuvent participer à la réduction Trois paramètres déterminent la pression moyenne dans l'artère pulmonaire ( P^p " 15 mmHg = 2 kPa), de la pression. L'embolie peut conduire à un infarctus pulmonaire, en particulier lorsque les ce sont la résistance des vaisseaux pulmonaires artères de taille moyenne sont encombrées et que (RVP), le débit cardiaque (DC) et la pression dans l'approvisionnement sanguin par les artères bron- l'oreillette gauche (Poe = ~ 5 mmHg = 0,7 kPa). chiales est simultanément gêné (par ex., par une Selon la loi d'Ohm, AP = RVP x DC. Comme congestion de la veine pulmonaire ou une hypoten- AP = PM - Poe,. on en tire : sion systémique) La conséquence d 'une embolie P^ = RVP x DC + Poe. pulmonaire massive peut cependant se traduire Une hypertension pulmonaire se déclare lorsque également par une insuffisance aiguë du coeur droit l'une (ou plusieurs) de ces trois valeurs est aug- (-> A, en bas à droite), de sorte que l'afflux san- mentée de telle manière que P/^p, au repos, monte guin au ventricule gauche et par conséquent le au-dessus de 20 mmHg (ou bien en cas d'effort au volume de stimulation de celui-ci diminue. Ceci dessus de 32 mmHg) (voir aussi œdème pulmo- entraîne une chute de la pression sanguine systé- naire, p. 80). Une hypertension pulmonaire peut de mique et un choc vasculaire, avec ses conséquen- ce fait avoir en principe trois causes (—) A). ces (-1 p. 230). • La RVP augmente, on parle d'hypertension pul- Parmi les causes d'une hypertension pulmo- monaire obstruclive, par exemple une embolie pul- naire chronique, on trouve : monaire, un emphysème. Les conséquences de a des maladies pulmonaires (asthme, emphy- l'hypoxie qui en résulte (vasoconstriction pulmo- sème, bronchite chronique et fibrose qui consti- naire, augmentation de l'hématocrite) peuvent tuent plus de 90 p 100 des cas de cœur-poumon accroître encore la RVP. chroniques), • Foc; augmente, on parle d'hypertension pulmo- b les thrombo-embohes chroniques et les mala- naire passive, par exemple sténose mitrale (—> A à dies vasculaires systémiques, droite et p. 194). c les altérations fonctionnelles des poumons • Le DC augmente ; à l'exception d'un shunt d'origine extrapulmonaire (déformation du tho- gauche-droite (—> p. 204), une augmentation isolée rax, maladies neuropulmonaires), du DC ne conduit à une hypertension pulmonaire d une perte de tissu pulmonaire (tuberculose, (hyperhnétique) que dans des cas extrêmes, car les tumeur), vaisseaux du poumon sont très extensibles et des e une hypoxie d'altitude chronique associée à une segments supplémentaires de vaisseaux peuvent vasoconstriction hypoxique qui peut également souvent être recrutés. Une augmentation du DC jouer un rôle partiel dans le cas c. (fièvre, hyperthyroïdie, tension physique) peut f finalement, il existe des hypertensions pulmo- aggraver cependant une hypertension pulmonaire naires primaires idiopathiques, d'origine mal d'origine différente. connue. Une hypertension pulmonaire aiguë se Les causes b et e conduisent à une hypertension produit presque toujours à la suite d'une diminu- pulmonaire précapillaire, la cause a à une hyper- tion du diamètre du lit vasculaire (d'au moins tension capillaire. Dans tous ces troubles, la résis- 50 p. 100, compte tenu de l'extensibilité élevée tance dans la circulation pulmonaire est augmentée des vaisseaux), éventuellement à la suite d'une de façon chronique, que ce soit à la suite de la perte embolie pulmonaire, c'est-à-dire du transport de de parties plus importantes du poumon ou par suite thrombi ou (plus rarement) d'autres emboles de d'un rétrécissement général de la lumière vas- leur site de formation vers l'arbre vasculaire de culaire. La conséquence d'une hypertension l'artère pulmonaire (~> A en haut et p. 240). Vrai- pulmonaire chronique est une hypertrophie du semblablement, il se produit en plus, lors d'une cœur droit {cœur pulmonaire chronique : ECG ! embolie, une vasoconstriction (hypoxique) qui -> A en bas à gauche) et finalement une insuffi- diminue encore le diamètre des vaisseaux. Le rétré- sance du cœur droit (—> A, en bas à droite). À la cissement vasculaire brutal provoque ce que l'on différence des cas a-f, la cause de l'hypertension appelle un cœur pulmonaire aigu (surcharge aiguë pulmonaire passive n'est pas primitivement au du cœur droit). Au cours d'une hypertension pul- niveau des poumons (l'expression cœur pulmo- monaire aiguë, la pression dans le ventricule droit naire n'est pas correcte), mais au niveau du cœur peut augmenter de plus de 60 mmHg (8 kPa) pour gauche (hypertension pulmonaire postcapillaire). revenir à la normale, le cas échéant, après 30-60 Presque tous les patients ayant une insuffisance de min, peut-être parce que le thrombus a été entraîné la valve mitrale (-> p. 196 sqq.) ou du cœur gauche en aval et que le diamètre total du lit vasculaire (-> p. 224 sqq.) développent une hypertension pul- est de ce fait redevenu plus important. Une throm- : monaire. bolyse et, éventuellement, une réduction de la
Circulation coronaire Le myocarde est alimenté par les deux artères coro- 3. Q.,,, est étroitement couplée au besoin en naires qui sont issues de la racine de l'aorte (-> B, oxygène du myocarde. Le myocarde travaille D). L'artère coronaire droite alimente en général la de façon aérobie, il doit donc également exister majeure partie du ventricule droit, la gauche un couplage rapide et étroit entre le besoin ins- , l'essentiel du ventricule gauche. La participation tantané en 0; et Q^,. Plusieurs facteurs partici- des deux artères à l'approvisionnement du septum pent à cette autorégulation. et du fond du ventricule gauche est variable. La cir- • Facteurs métaboliques. En premier lieu, 0^ agit culation coronaire Q^ présente un ensemble de comme un vasoconstricteur, c'est-à-dire qu'une particularités. carence en oxygène dilate les vaisseaux coronaires. D'un autre côté, en cas de carence en oxygène, le 1. Irrigation phasique. Q^ varie de façon impor- produit de dégradation de l'ATP, l'AMP, ne peut tante avec le cycle cardiaque (-> A), et en pas être régénéré de façon suffisante en ATP, si particulier à cause de la pression tissulaire éle- bien que la concentration d'AMP et de son produit vée régnant durant la systole, qui atteint de dégradation, Yadénosine, va augmenter dans le - 120 mmHg dans le domaine proche de l'endo- myocarde. L'adénosine, via des récepteurs A, carde du ventricule gauche (-» B) : tandis que exerce une action vasodilatatrice sur les muscles les segments épicardiques principaux des artères lisses vasculaires (augmentation d'AMPc). Finale- coronaires ainsi que le Q^ proche du péricarde ment, l'accumulation de lactate et d'ions H* (tous demeurent largement indépendants de ce phéno- deux provenant du métabolisme anaérobie du myo- mène (-> B), les vaisseaux proches de l'endo- carde, -> p. 219 C) ainsi que la prostaglandine 1^ carde du ventricule gauche vont être comprimés provoque localement une dilatation des vaisseaux. lors de la systole, car la pression extravasculaire • Facteurs dépendants de l'endoihélium. L'ATP (~ pression dans le VG) y dépasse à ce moment (par ex., provenant des plaquettes), l'ADP, la bra- la pression dans la lumière artérielle. L'approvi- dykinine, l'histamine et l'acétylcholine sont des sionnement du ventricule gauche en sang est vasodilatateurs. Ils agissent cependant de façon donc essentiellement limité à la diastole (—> A). indirecte en libérant du monoxyde d'awte, N0, à Inversement, la pression tissulaire élevée durant partir de l'endothélium. Celui-ci va diffuser secondai- la systole chasse le sang veineux du sinus coro- rement dans les cellules musculaires lisses vasculai- naire et des autres veines, de sorte qu'il s'écoule res et y activer l'activité de la guanylate cyclase dans l'oreillette droite surtout pendant la systole. élevant ainsi la concentration intracellulaire de GMPc 2. L'adaptation au besoin en 0; se produit (guanosine monophosphate cyclique). Le GMPc essentiellement par le biais d'une modification active finalement la protéine kinase G, provoquant de la résistance vascutaire. Le besoin en 0; d 'un ainsi une relaxation des muscles vasculaires. organe se calcule en multipliant le débit sanguin, • Facteurs neurohumoraux. Les catécholamines Q, par la différence artérioveineuse de la concen- circulantes ou libérées par les terminaisons des tration en 0, (C. - C,)o Si l'utilisation de l'O, nerfs sympathiques ont, d'une part, une action augmente, par exemple lors d'un effort physique vasoconstrictrice au niveau des récepteurs a,-adré- ou d'une hypertension (—> C à droite et p. 218), nergiques, présents essentiellement sur les vais- les deux facteurs pourraient en principe être seaux épicardiques, et d'autre part un effet augmentés, mais (C.-C,);^ et donc le taux vasodilatateur au niveau des récepteurs p,-adrener- d'extraction de l'oxygène (= 100 x [(C. - C.)/ giques qui sont majoritaires sur les vaisseaux sous- CJo; » 60 p. 100) sont déjà très élevés au repos endocardiques. dans le myocarde. De ce fait, au cours d'un Lorsque l'apport en 0; n'est plus au niveau du effort, une augmentation de l'approvisionne- besoin, il peut se produire une insuffisance coro- ment en 0; du myocarde et donc de la capacité du cœur ne peut être obtenue principalement que naire (-> C, D et p. 218 sqq.), par exemple pour par une augmentation de Qç^ (= pression aorti- une fréquence cardiaque élevée et une durée que P,^résistance coronaire R^,). Si P^^ ne importante de la diastole ou un dépôt d'athérome change pas, il faut pour ce faire que R^ soit dans les artères de la couronne cardiaque. diminuée (vasodilatation —> C, à gauche), ce qui est possible en temps normal jusqu'au quart de la valeur au repos (réserve coronaire}. Q^ peut ainsi être augmentée au maximum d'un facteur 4 à 5 par rapport à la valeur de repos, c'est-à-dire peut couvrir lors d'un travail maximal un besoin en 0, du cœur 4 à 5 fois plus élevé (-» p. 219 A, « normale »).
Maladie coronaire brusquement des douleurs angineuses plus fortes Lors d'une activité physique ou d'une excitation et plus fréquentes (angor instable), c'est souvent psychologique, le besoin en oxygène du cœur le signe annonciateur d'un infarctus du myocarde s'accroît, en particulier parce que la contractililé du aigu, c'est-à-dire d'une obturation complète du myocarde et la fréquence cardiaque sont augmen- vaisseau coronaire atteint (voir ci-dessous). tées par le système sympathique. Dans ces condi- tions, un cœur en bonne santé diminue la résistance Une obturation complète de l'artère coronaire coronaire jusqu'à 20 p. 100 de la valeur de repos, n'entraîne pas obligatoirement un infarctus (voir pour pouvoir, même face à cette surcharge, rétablir ci-dessous), car il peut se développer, le cas échéant, un approvisionnement sanguin collatéral, un bilan équilibré en 0; grâce à l'élévation corres- sous forme d'une adaptation à long terme, par pondante de la circulation coronaire. Cette capacité d'augmenter l'irrigation sanguine jusqu'à une lequel, au moins les besoins en 0; au repos peuvent valeur environ 5 fois supérieure à la valeur de être couverts (-> B). Cependant, les zones touchées sont particulièrement exposées en cas d'hypoxé- repos, est appelée réserve coronaire. Cette plage mie, de chute de la pression sanguine ou d'une aug- de régulation importante de la circulation coronaire mentation des besoins en Oi. est due au fait que les vaisseaux coronaires distaux sont contractés au repos et vont d'abord se dilater Un spasme (récepteurs Oii-adrénergiques ; en cas de besoin (—> A, résistance, « normale » ou —> p. 216) peut également provoquer, au repos, des douleurs dues à une carence en 0; dans une région un quart). où le rétrécissement athéromateux de la lumière Une diminution de la réserve coronaire est n'est encore que modéré (angine de Prinzmetal). une caractéristique de la maladie coronaire ; elle En effet, tandis qu'un raccourcissement de l'anneau conduit au fait que l'approvisionnement en 0; ne musculaire de l'artère de 5 p. 100, par exemple, peut plus couvrir l'augmentation de la demande entraîne une augmentation de la résistance par un due à l'effort. Cette anoxie ischémique est sou- facteur 1,2, le même raccourcissement, dans une vent reconnaissable à l'apparition de douleurs dans région où l'athérome coronaire recouvre 85 p. 100 la poitrine, le bras ou le cou, du côté gauche, lors de la surface de la lumière, a pour conséquence une d'un effort physique ou d'une émotion (angor, voir augmentation de la résistance jusqu'à plus de ci-dessous). 300 fois la normale (—> D). Il existe même des cas La cause principale d'une maladie coronaire où c'est principalement voire exclusivement (rare) est un rétrécissement des artères coronaires proxi- un spasme coronaire et non une sténose athéroma- males, les plus grosses, par une athérosclérose teuse qui déclenche une angine vasospastique. (-> p. 217 D et p. 236 sqq.). La pression sanguine Une autre cause de la diminution de la réserve post-sténotique (Pp,) est donc nettement plus faible coronaire est l'existence d'un besoin accru en que la pression aortique moyenne en diastole ?,„ 0; au repos, par exemple en cas d'hypertension (-» A). Pour compenser cette augmentation de ou de surcharge volumique du cœur. Ce qui est résistance ou cette diminution de pression, il est fondamental dans ce cas c'est la tension de la nécessaire de puiser, même au repos, dans la paroi du ventricule et également la force que doit réserve coronaire. Ce phénomène a pour consé- exercer le myocarde, par unité de surface de la quence une diminution de la plage de compensa- section du muscle [N • m"2], pour surmonter tion (-> A), voire même finalement son utilisation. l'augmentation de la pression aortique ou pour Lorsque le diamètre de la lumière des gros vais- arriver à éjecter un volume accru. Selon la loi de seaux coronaires est diminué de plus de 60- Laplace, la tension de la paroi d'un organe creux 70 p. 100 et que donc la section du vaisseau est (et relativement sphérique) se calcule à partir de : réduite jusqu'à 10-15 p. 100 de la surface initiale, K = (pression transmurale x rayon)/(2 x épais- on aboutit à une ischémie myocardique et à des seur de la paroi) (->p.217 C). Si, sans que douleurs dues au manque d'O,, même pour un l'épaisseur de la paroi ne change, la pression du effort physique ou une émotion modérés. Si l'apport en 0; est en plus réduit, par exemple par ventricule ?„„, (sténose aortique, hypertension ; une diminution de la pression sanguine diastolique —> p. 198 et 208) ou son rayon (remplissage plus (hypotension, insuffisance aortique), une hypoxé- important en cas d'insuffisance aortique ou mie artérielle (séjour en altitude) ou une capacité mitrale ; —> p. 196 et 200) augmentent, la tension de fixation diminuée (anémie), le bilan en 0; de la paroi et donc le besoin en oxygène néces- s'écarte déjà de l'équilibre pour une sténose aorti- saires pour maintenir un débit cardiaque normal que de faible importance (-> p. 217 C). vont également s'accroître. Si ce phénomène se produit pendant une période assez longue, la Si les douleurs persistent lorsque l'effort est ter- paroi du ventricule va s'hypertrophier (—^ p. 224 miné, on parlera d'un angor stable. Cependant, sqq.} ce qui va, au moins pour un certain temps, lorsqu'un patient présentant un angor stable ressent »>
angor, est normal, ces symptômes ECG peuvent fcnùnuer à nouveau la tension de la paroi (compen- être provoqués au cours d'une épreuve d'effort sation). Lorsque l'on atteint un poids du cœur contrôlée (pression sanguine, fréquence cardia- critique, d'environ 500 g, il se produit une que). décompensation : le ventricule se dilate (—> p. 224 La stimulation de nocicepteurs (par des kini- sqq.), augmentant ainsi le rayon et donc la tension nes ?, la sérotonine ?, l'adénosine ?) provoque non de la paroi, de sorte que le besoin en 0; augmente seulement : maintenant d'un seul coup de façon très impor- • une sensation douloureuse due à l'angor (voir tante. ci-dessus) mais également Causes et conséquences d'une ischémie du myocarde. Le myocarde couvre ses besoins en • une acïivation du système sympathique générale accompagnée d'une tachycardie, de sueurs et de énergie à partir des acides gras libres, du glucose et du lactate. Ces substrats sont utilisés pour une nausées. formation d'ATP dépendante de l'O, (-> C, « nor- Les moyens thérapeutiques initiaux pour male »). Lors d'une interruption du flux sanguin reéquilibrer un bilan en 0; chez un sujet avec un (ischémie), cette voie aérobie de formation d'éner- angor (-> p. 217 C) sont : gie est très faible, si bien que l'ATP n'est plus • une diminution de l'utilisation myocardique formée que par voie anaérobie. Il se forme ainsi de d'O; (Moqueurs (i,-adrenergiques ; nitrates organi- l'acide lactique qui se dissocie en H* et lactate : ques qui diminuent la précharge en provoquant une dans ces conditions, le lactate n'est non seulement vasodilatation générale) et plus consommé mais il est de plus produit (-> C, • une augmentation de l'apport en oxygène (nitrates « ischémie anoxique », avec inversion du lactate). organiques. Moqueurs calciques, qui agissent tous Le rendement en ATP de cette voie est faible ; de les deux en dilatant de façon spasmodique les plus, il s'accumule des ions H* à cause de l'inter- vaisseaux coronaires). Par ailleurs il est possible ruption du flux sanguin — deux éléments suffisant d'agrandir la taille des artères coronaires sténosées pour altérer la contraction du myocarde (lésions par l'athérosclérose à l'aide de ballonnets ou en cellulaires réversibles ; -> C). Si l'ischémie dure insérant une armature à l'intérieur du vaisseau plus longtemps, la glycolyse sera également inhi- (stents) ou encore en remplaçant le vaisseau par un bée par l'acidose cellulaire, et l'on aboutira à des fragment prélevé ailleurs (pontage). lésions irréversibles des cellules (infarctus, voir ci- dessous) avec libération dans le sang des enzymes Infarctus du myocarde intracellulaires (-» C, à gauche). La carence en ATP ne va pas seulement pro- Causes • si l'ischémie du muscle cardiaque dure plus voquer : longtemps (au repos également : angor instable ; voir • une atteinte de la fonction de pompe systolique ci-dessus) il peut se produire en l'espace d'à peu près du ventricule (insuffisance vers l'avant, —f p. 224 1 h une nécrose tissulaire, c'est-à-dire un infarctus. sqq.) mais également La cause en est dans 85 p. 100 des cas la formation • un raidissement du myocarde durant la diastole aiguë d'un thrombus dans la zone de la sténose des (insuffisance vers l'arrière, -» p. 224 sqq.), si bien artères coronaires athéromateuses. que la pression dans le ventricule et l'oreillette va Cette formation est favorisée augmenter. Ces deux phénomènes vont provoquer - par des turbulences et • un reflux dans la circulation pulmonaire (dys- - la rupture d'une plaque d'athérome avec exposi- pnée et tachypnée). La raideur diastolique génère tion de collagène. par ailleurs, juste avant la systole ventriculaire, un Ces deux événements vont bruit IV, qui provient de la contraction renforcée -activer les thrombocytes (agrégation, adhésion de l'oreillette (« galop auriculaire »). ainsi que vasoconstriction due à la libération de Si les muscles papillaires sont atteints par l'isché- thromboxane), mie, il peut se produire via une rupture des muscles - de même, les troubles fonctionnels de l'endo- papillaires théïium vont favoriser la thrombose dans la • une insuffisance mitrale (—> p. 196). mesure où des vasodilatateurs (N0, prostacy- • Finalement, la perturbation de l'excitation électri- cline) formés par ces cellules ou des substan- que du myocarde (—> E), provoquée par l'ischémie, ces antithrombotiques vont maintenant faire peut déclencher des arythmies dangereuses (ECG, défaut (t-PA [tissue plasminogen activator}, •) p. 186 sqq.). Pendant la phase d'ischémie, on antithrombine III, sulfate d'héparine, protéine observe dans l'ECG un accroissement ou une C, thrombomoduline et prostacycline). baisse du segment ST, ainsi qu'un aplatissement ou D'autres causes, plus rares, d'un infarctus du myo- une inversion de l'onde T (comme en F4), ce qui carde sont des maladies vasculaires inflammatoires, a une signification diagnostique importante. Lors- une embolie (endocardite, valve artificielle), des que l'ECG au repos, chez un patient atteint d'un