Atlas de poche de physiologie - part 9

Chia sẻ: Meongoan Meongoan | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:42

Thêm vào BST

Báo xấu

43
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Duy trì sự cân bằng đòi hỏi thông tin về các chuyển động của endolymph trong mê cung, vị trí của các cơ quan điểm vàng (liên quan đến lực hấp dẫn), vị trí và căng thẳng của cơ bắp, cũng như hình ảnh võng mạc liên quan đến khả năng của các cơ mắt (- A). Khi quay đầu,

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Atlas de poche de physiologie - part 9

de ciment, plomb, cadmium, cyanure et composés Équilibre, nystagmus chlorés). Les axones des cellules sensorielles peu- vent être détruits par des fractures dans la région Le maintien de l'équilibre nécessite des informa- tions sur les mouvements de l'endolymphe dans les de la lamina cribrosa. Les maladies neurodégéné- labyrinthes, sur la position des organes maculaires ratives (maladie d'Alzheimer [-> p. 348], maladie (en relation avec la pesanteur), sur la position et la de Parkinson [-> p. 312 sqq. ]), des inflammations, tension des muscles, ainsi que sur l'image réti- des tumeurs, l'alcool, l'épilepsie (-> p. 338) et la nienne en relation avec la capacité des muscles ocu- schizophrénie (—> p. 352) peuvent altérer le traite- laires (—> A). Lors d'une rotation de la tête, les ment des sensations olfactives au niveau central avec pour conséquences une diminution (hypo- muscles des yeux vont être mis en mouvement de osmie) ou une absence de l'odorat (anosmie), une façon à ce que reste avant tout sur la rétine une augmentation (hyperosmie), ou encore des sensa- image stable (->A1). Dès que le déplacement tions olfactives inadéquates (parosmr) ou désa- maximal est atteint, l'œil est ramené par des gréables (cacosmie). mouvements de rappel saccadés et vient fixer un nouveau point de l'environnement (nystagmus optocinétique). Les informations seront prises en Goût compte dans le noyau du vestibule et le cervelet. Via le nerf oculomoteur et le nerf abducteur, elles Les récepteurs du goût situés dans la langue, le influencent en retour les muscles oculaires. Une palais et la gorge permettent d'apprécier les diffé- perturbation du sens de l'équilibre peut être due à rentes modalités gustatives : le sucré, l'acide, le une iésion des labyrinthes et des organes maculai- salé et l'amer. Les informations seront conduites res (ischémie, traumatisme, infections de l'oreille par le nerf facial (VII), le nerf glossopharyngien interne, maladie de Menière [-> p. 328]), du cerve- (IX) et le nerf vague jusqu'au noyau solitaire let (intoxications, déficience génétique, maladies (—> C). Après un relais, les afférences vont projeter dégénératives, inflammations [—>p. 316]), du tha- via le thalamus jusqu'au cortex gustatif primaire lamus (ischémie), et du cortex cérébral (ischémie, dans la région insulaire. Les récepteurs du goût peuvent être lésés à la suite de déficiences généti- épilepsie [—1 p. 338]). L'information erronée entraîne des mouvements inappropriés des muscles ques ainsi que par certains médicaments (par ex , oculaires (nystagmus) et entraîne ainsi un déplace- anesthésiques locaux, cocaïne, pénicilline, strepto- ment des objets environnants sur la rétine (la pièce mycine) ou des rayonnements. Une hypothyroidie diminue leur sensibilité. En cas de diabète, la sen- semble tourner). Il se produit des vertiges et, par le biais d'interactions avec les neurones végétatifs, sibilité au sucré est réduite tandis que c'est la sen- sibilité au sel qui est affectée en cas de carence en des nausées et des vomissements. Cependant, lois aldostérone. La conduction nerveuse peut être de la perte d'un organe de l'équilibration, ces trou- interrompue par des traumatismes, des tumeurs et bles seront vite compensés. des réactions inflammatoires. La corde du tympan du nerf facial est exposée à ce danger en cas de Odorat fracture du crâne, d'inflammations, de blessures ou d'opération de l'oreille, tandis que le nerf glosso- Des cellules sensorielles situées dans la muqueuse pharyngien court un risque en cas d'ablation des nasale permettent de distinguer les différentes clas- amygdales. La conduction centrale et le traitement ses d'odeur : fleurie, éthérée, musquée, camphrée, des informations peuvent être altérés par des putride, métallique et piquante. Leurs axones tumeurs, une ischémie ou une épilepsie. Les prin- aboutissent au bulbe olfactif à travers des ouvertu- cipales conséquences sont une diminution (hypo- res de la lamina cribrosa (-> B). De là, l'informa- gueusiel ou une absence du goût (agueusie) II tion parvient au tubercule olfactif via le tractus peut également se produire une hypersensibilité de olfactif puis est véhiculée vers l'hypothalamus, les l'appareil gustatif (hypergueusie), des sensations corps amygdahens et via le thalamus jusqu'au cor- inappropriées (paragueusie) ou désagréables tex cérébral (cortex frontal et insula). Le sens de (dysgueusie). l'odorat est influencé par des troubles de la circu- lation dans les voies externes, comme par exemple lors d'un rhume, de malformations nasales, la pré- sence de corps étrangers ou de tumeurs, d'hémato- mes ou d'abcès (hypo-osmie de conduction). La sensibilité des cellules sensorielles est augmentée par les œstrogènes et décroît avec l'âge. Elle est diminuée par certaines déficiences génétiques, quelques produits pharmaceutiques (par ex., mor- phine et cocaïne), des toxines (par ex., poussière
Troubles du système nerveux végétatif Les systèmes sympathiques et parasympathiques frent en particulier de chutes de tension, de troubles sont des régulateurs complémentaires de multiples fonctionnels des organes sexuels et de troubles de fonctions végétatives. En raison de maladies du la thermorégulation en raison de la baisse de la système nerveux végétatif, les deux systèmes peu- sécrétion de sueur. Chez des patients sensibilisés vent être inactivés ou hyperactifs. on peut observer un rétrécissement des voies res- piratoires. Une diminution de l'innervation sym- Le système sympathique peut être activé par les pathique de l'œil conduit au syndrome de Homer émotions, une chute de pression sanguine (par avec un rétrécissement de la pupille et une paupière ex., perte de sang, choc) et une hypoglycémie. De tombante (ptôse) ainsi qu'à un enfoncement du plus, une tumeur des glandes surrénales (phéo- globe oculaire (énophtalmie). chromocytome) peut synthétiser et libérer de l'adrénaline. Enfin, certains produits pharmaceuti- Une diminution d'activité du système para- ques provoquent des effets sympathomimétiques. sympathique (par ex., par des bloqueurs des En cas de douleur (-> p. 320), des réactions végé- récepteurs cholinergiques) entraîne une tachycar- tatives secondaires seront déclenchées par l'activa- die et une dilatation des pupilles, une inhibition dtes tion sympathique. muscles des bronches, de l'intestin et de la vessie, de l'érection ( S ) ou de la congestion vasculaire L'activation du sympathique (—> A) conduit, ( î ), des sécrétions lacrymales, salivaires, bronchi- via les récepteurs p, à une augmentation de l'exci- ques et gastro-intestinales. Dans le cas d'une tabilité cardiaque (bathmotropie), de la force action anticholinergique, s'y ajoute encore une (inotropie) et de la fréquence cardiaques (chrono- inhibition de la sécrétion de sueur. tropie), ainsi qu'à une accélération de la conduc- Une rupture de la moelle épinière (paraplégie, tion des potentiels d'action (dromotropie). Via les -> C) conduit secondairement à une perte des régu- récepteurs (X[, les vaisseaux de la peau, des pou- lations végétatives. On observe d'abord, comme mons, des reins, de l'intestin et des organes sexuels seront contractés, tandis que les vaisseaux du cœur, cela a été décrit pour l'activité somatomotnce des muscles et du foie seront dilatés par l'intermé- (—>p.3ÎO), un choc spinal avec défaillance de toutes les fonctions. En dessous de la lésion, les diaire des récepteurs p,. Les effets circulatoires du vaisseaux cutanés sont dilatés, et les fonctions système sympathique aboutissent globalement à végétatives, comme par exemple la miction et la une élévation de la pression artérielle, mais la peau défécation, sont absentes. En temps normal, la ten- est cependant pâle en raison de la vasoconstriction. sion de la paroi est évaluée par des récepteurs à Sous l'influence du système sympathique, la sécré- l'étirement (—> C). Si cette tension atteint une tion de sueur (cholinergique) et de salive (p) va valeur seuil, la vidange de la vessie sera déclen- être stimulée, les cheveux dressés (muscles horri- chée par un centre de la miction situé dans le pont pilateurs ; a^, les paupières levées (muscles éléva- Après une section récente de la moelle, la miction teurs de la paupière ; a,), et les pupilles dilatées va donc être bloquée. Si la vidange de la vessie (muscle dilatateur de la pupille ; a,). Les muscles n'est pas obtenue grâce à une sonde, on aboutit à des bronches et de l'utérus seront dilatés (p,). un reflux vésical accompagné d'infections des L'activité des muscles de l'intestin est inhibée et voies urinaires. Après 1-6 mois, les fonctions la contraction des sphincters de l'intestin et de la végétatives vont cependant se rétablir grâce à la vessie sera stimulée. La contraction du canal sémi- formation de nouvelles synapses et à la sensibili- nal et du canal déférent va déclencher l'éjacula- sation des cellules privées d'innervation. En frap- tion. Le système sympathique favorise l'apparition pant sur la peau, il est alors possible de déclencher des tremblements musculaires (frissons), stimule la un réflexe de vidange de la vessie (vessie automa- dégradation du glycogène dans le foie et les mus- tique). Le contrôle supraspinal de la vidange de la cles (p^), la lipolyse (p^) ainsi que la sécrétion de vessie n'est cependant plus possible. glucagon. d'ACTH, de somatotropine et de rénine. Il inhibe entre autres la libération d'insuline et d'histamine. Finalement, il favorise la mobilisation des leucocytes et l'agrégation des thrombocytes. Le tonus sympathique peut diminuer partielle- ment ou complètement (rare) par dégénérescence des nerfs végétatifs (« autonomie failure » ou « hypotonie orthostatique idiopathique »). De plus, certains produits pharmaceutiques vont bloquer l'activité sympathique. Les conséquences sont l'image en miroir de celles observées en cas d'acti- vation sympathique exagérée. Les patients souf-
Lésions de l'hypothalamus L'hypothalamus intègre les fonctions végétatives, Des lésions de la partie postérieur* de endocrines et somatomotrices de l'organisme. Les l'hypothalamus conduisent, en plus de troubles neurones de l'hypothalamus sont nécessaires à végétatifs et émotionnels complexes, à des altéra- la régulation de diverses fonctions homéostasi- tions de la poikilothermie, à la somnolence et à une ques, comme l'apport alimentaire, l'équilibre perte des souvenirs. hydrominéral, la régulation thermique et les ryth- À l'occasion d'une lésion des différentes parties mes circadiens. De plus, ces fonctions sont, selon de l'hypothalamus, on peut aboutir à une alté- les cas, adaptées dans l'hypothalamus aux modè- ration de la sécrétion des hormones hypo- les de comportements innés comme par exemple physaires, entraînant ainsi une perturbation des le comportement d'attaque ou de fuite, les compor- paramètres périphériques régulés par ces hormones tements alimentaires ou sexuels. Les programmes (-> A2). La conséquence d'une perte de la sécré- nécessaires à chacun des modes de comportement tion d'ADH est, par exemple, un diabète insipide sont mis en réserve dans l'hypothalamus et sont au cours duquel le rein n'est plus capable de former activés en cas de besoin essentiellement par l'inter- une urine concentrée et va éliminer jusqu'à 20 litres d'urine par jour (—> p. 160). médiaire des neurones du système limbique. Une altération de la libération des gonadotro- Des lésions localisées de l'hypothalamus peu- phines peut entraîner un hypo- ou un hyperfonc vent survenir à la suite de tumeurs, de lésions tionnement des glandes endocrines périphériques traumatiques ou d'inflammations et peuvent Une augmentation de la libération des hormones entraîner des atteintes profondes des régulations sexuelles peut conduire à une maturité sexuelle végétatives (-> A1 ). précoce (puberté précoce), une diminution de cette Une lésion de la partie antérieure de l'hypo- sécrétion peut entraîner un retard de la maturation thalamus (y compris la région préoptique) conduit sexuelle et une infertilité (-> p. 272 sqq.). à des troubles de la régulation thermique et des Les hormones sexuelles, l'hormone de crois- rythmes circadiens (altération du noyau supra- sance (somatotropine ; -> p. 262) et l'hormone thy- chiasmatique). Elle se manifeste en particulier par roïdienne (régulée par la thyrotropine ; -> p. 280 une perte du sommeil. De plus, la formation de sqq.) stimulent la croissance en longueur. Une l'hormone antidiurétique et de l'ocytocine ainsi diminution de la concentration de ces hormones que la sensation de soif seront altérées par des ralentit la croissance ; il faut noter cependant lésions des noyaux supraoptique ou paraventricu- qu'une diminution de la sécrétion des hormones laire (voir ci-dessous). sexuelles retarde la fermeture de épiphyses et peut Une lésion de la partie intermédiaire de donc conduire finalement à une taille importante en l'hypothalamus a, de même, pour conséquence dépit de la lenteur de la croissance. Par l'intermé- une altération de la régulation thermique et de la diaire du cortisol, l'ACTH (corticotropine) inhibe sensation de soif. Simultanément des troubles ali- la croissance en taille. mentaires importants peuvent se produire : lors L'hormone de croissance, l'hormone thyroïdienne d'une lésion des parties latérales du lobe intermé- et les hormones du cortex surrénalien (régulées par diaire de l'hypothalamus, la sensation de faim est l'ACTH ; -> p. 268 sqq.) touchent essentiellement le inhibée ; les patients n'ont aucun attrait pour la métabolisme. Une altération de la libération de ces nourriture (aphagie), se nourrissent de façon insuf- hormones peut entraîner avec elle des troubles méta- fisante et maigrissent (anorexie). Au contraire, la boliques massifs. Les hormones du cortex surrénalien lésion de la zone médiane de l'hypothalamus et les hormones thyroïdiennes exercent de plus une entraîne une boulimie (hyperphagie) et le dévelop- influence profonde sur la circulation. Les hormones pement d'une obésité, due à un apport alimentaire glucocorticoïdes ont enfin une action importante sur hypercalorique Cependant l'anorexie ou la bouli- les cellules sanguines : elles provoquent une aug- mie ont rarement pour origine une lésion physique mentation des érythrocytes, des thrombocytes et des de l'hypothalamus mais sont le plus souvent provo- granulocytes neutrophiles et diminuent le nombre des quées par des causes psychologiques (-» p. 26). En lymphocytes, des plasmocytes et des granulocytes cas de lésion de la partie intermédiaire de l'hypo- éosinophiles. Ds influencent donc le transport de thalamus, il se produit par ailleurs des altérations l'oxygène dans le sang, la coagulation sanguine et les des émotions et de la formation des souvenirs. défenses immunitaires (-» p. 268 sqq.}.
Électroencéphalogramme (EEG) Lors des variations de leur potentiel de membrane, le cortex cérébral. Une inhibition dans la région du les neurones du cortex cérébral génèrent à la sur- corps cellulaire va théoriquement aboutir à un carac- face du crâne des champs électriques variables qui tère négatif de la surface, mais ce phénomène est peuvent être enregistrés avec des électrodes appro- trop faible pour être enregistré à la surface du crâne priées. L'électroencéphalogramme (EEG) procure (-> A3). des informations très intéressantes sur le fonction- Les neurones du thalamus, qui stimulent les cel- nement des neurones et a donc acquis en pratique lules pyramidales du cortex, présentent une activité clinique une grande importance. Comme dans le rythmique en raison de phénomènes de rétrocontrôle cas de l'électrocardiogramme (—> p. 184), l'EEG négatif (-> A4). Le rythme sera transmis aux cellules dépend du nombre de cellules ayant généré au voi- pyramidales par des voies thalamocorticales, et l'on sinage de l'électrode de dérivation un dipôle observe que plusieurs cellules pyramidales peuvent orienté de la même façon. être stimulées en même temps par un même neurone thalamique. Les lésions sous-corticales seront donc Les variations du potentiel à la surface du cor- souvent plus visibles sur le tracé EEG que des lésion", tex reposent en grande partie sur les potentiels corticales de petite taille. postsynaptiques au niveau des dendrites des cellules pyramidales (-> A). Les potentiels post- Un critère d'importance diagnostique dans l'analyse d'un tracé EEG est la fréquence des synaptiques ont certes une amplitude inférieure à ondes enregistrées (-> B1 ). Chez un adulte, à l'état celle des potentiels d'action, mais ils durent nette- de veille et les yeux ouverts, on observe essentiel- ment plus longtemps. Comme les cellules pyrami- lement des ondes (i (14-30 Hz). Les yeux fermés dales sont orientées perpendiculairement à la apparaissent les ondes a plus lentes (8-13 Hz). On surface du cortex, elles génèrent beaucoup plus n'observe pas chez l'adulte à l'état de veille facilement, à l'occasion d'une activité locale, un d'ondes encore plus lentes comme les ondes A (4- dipôle dirigé vers la surface, que les autres cellules 7 Hz) ou les ondes 8 (0,5-3 Hz), celles-ci ne sont du cortex, et jouent donc un rôle plus important visibles que chez les enfants et les adolescents dans le potentiel de surface. Comme elles sont en Chez l'adulte elles apparaissent en particulier dans plus toutes orientées parallèlement les unes aux les phases de sommeil profond (-» p. 340). Certai- autres, les variations de même sens du potentiel de nes maladies du cerveau peuvent provoquer un cellules pyramidales voisines vont s'additionner. Il ralentissement de la fréquence (empoisonnement ne faudra donc attendre des oscillations de l'EEG par des somnifères, démence, schizophrénie) ou que lorsque plusieurs cellules pyramidales situées une accélération (alcoolisme, psychose maniaco- au voisinage de l'électrode de dérivation sont dépressive). dépolarisées en même temps, ou que survient une L'EEG présente une importance particulière excitation synchronisée. pour le diagnostic d'une épilepsie, qui se mani- Pendant un potentiel postsynaptique excitateur feste par une stimulation synchronisée massive des un flux de Na* pénètre dans la cellule et laisse der- neurones corticaux (—> p. 338). On observe à cette rière lui localement un potentiel extracellulaire occasion une activité de pointes plus importante négatif (-> A1 ). La dépolarisation induit un efflux (spikes, —> B2) ou des complexes ondes-pointes de K* le long du reste de la membrane cellulaire, qui (spike-waves, —> B3). engendre à nouveau un potentiel extracellulaire La mort du cortex cérébral (mort cérébrale) local positif. Si une synapse excitatrice située à fait disparaître toute activité électrique, et donne l'extrémité apicale d'un dendrite est activée, un électroencéphalogramme « plat ». l'espace extracellulaire dans cette région est relati- vement négatif, mais au contraire relativement posi- tif à la base du dendrite (pour simplifier, l'efflux de K* n'a été représenté qu'en un seul emplacement). Ce phénomène va générer un dipôle qui va conférer à la surface un caractère négatif. Les fibres commis- surales provenant de l'autre hémisphère cortical et du thalamus non spécifique forment, surtout en sur- face, des synapses excitatrices ; une stimulation de ces fibres conduit donc à une résultante négative au niveau de l'électrode de surface (-> A1 ). Inverse- ment, l'activation des fibres spécifiques tfwlamo- conicales conduit plutôt à un caractère positif de la surface (-> A2), car elles agissent à proximité du corps cellulaire mais aussi plus profondément dans
Épilepsie Une crise d'épilepsie est déclenchée par une stimu- neurones ces canaux calciques seront exprimés de lation massive, spontanée et synchronisée de façon plus importante. Ils sont inhibés par le Mg** populations de neurones importantes et conduit si bien qu'une hypomagnésémie favorise donc à une activation locale ou généralisée des fonctions l'ouverture des canaux (—> A2). Une augmentation motrices (crampes), sensorielles (impressions sen- de la concentration extracellulaire de K* diminue sorielles), végétatives (par ex., flux de salive) ou l'efflux de K* à travers les canaux potassique-,. complexes (cognitives ou émotionnelles) (-> A). exerce aussi une action dépolarisante et stimule donc également l'activation des canaux Ça". Les épisodes épileptiques peuvent se produire localement, par exemple dans le gyrus précentral Les dendrites des cellules pyramidales seront de gauche, dans la région où se trouvent les neurones plus dépolarisés par le glutamate provenant des qui contrôlent le pied droit (crise partielle). De là synapses excitatrices (-» A3). Le glutamate agit ils peuvent aussi se répandre sur la totalité du gyrus entre autres sur un canal cationique imperméable précentral (crise dite de Jackson). Les crampes au Ça" (canal AMPA), et un canal cationique per- cloniques vont se répandre en partant du pied droit méable au Ça" (canal NMDA). Le canal NMDA pour se généraliser à toute la partie droite du corps, est en temps normal bloqué par le Mg". La dépo- sans que le patient ne perde conscience. Cepen- larisation déclenchée par l'activation du canal dant, si les crampes touchent également l'autre AMPA lève cependant le blocage par le magné- moitié du corps, le patient va perdre connaissance sium (coopération entre les deux canaux). Une (cnse partielle avec une généralisation secondaire). carence en Mg" et une dépolarisation favorisent Les crises primaires généralisées sont accompa- aussi l'ouverture du canal NMDA. gnées d'une perte de conscience. Certains épisodes Le potentiel de membrane du neurone est en peuvent aussi provoquer des pertes de conscience temps normal maintenu par des canaux IC à isolées (absences). condition que le gradient potassique soit suffisant de part et d'autre de la membrane. Ce gradient est Le phénomène déclencheur est une dépolarisa- engendré par la Na*-K* ATPase (-» A4). Une tion paroxysmique d'un neurone isolé (paroxys- carence énergétique (due par exemple à un man- mal depolarisation shift, PDS). Il est provoqué par que d'oxygène ou une hypoglycémie) altère la l'activation de canaux calciques (—> A1 ). L'influx Na*-K* ATPase et favorise donc la dépolarisation de Ça" ouvre d'abord des canaux ioniques non spé- de la cellule. cifiques et provoque ainsi une dépolarisation mas- Les dépolarisations sont normalement réduites sive. Celle-ci est terminée par l'ouverture de canaux par des neurones inhibiteurs, qui activent via, entre K* et Cl" activés par le Ça". Il se produit une crise autres, le GABA des canaux K* et/ou Cl' (-> AS) d'épilepsie lorsqu'un nombre suffisant de neurones Le GABA est synthétisé par la glutamate décar- voisins sont excités. Les causes ou les facteurs favo- boxylase, un enzyme qui nécessite le pyridoxal- risants sont en particulier des défauts génétiques phosphate comme coenzyme (vitamine B^). Une (entre autre des canaux K*), des anomalies de for- carence en vitamine B, ou une diminution de l'affi- mation du cerveau, des traumatismes crâniens (cica- nité de l'enzyme pour la vitamine B^ (déficience trices gïiales), des tumeurs, des hémorragies ou des génétique) favorise le déclenchement d'une épilep- abcès. D'autres événements comme une intoxica- sie. Une hyperpolarisation des neurones thalami- tion (entre autres par l'alcool), des inflammations ou ques peut augmenter la sensibilité des canaux Ça" une fièvre, un gonflement ou un rétrécissement cel- de type T et favoriser ainsi le déclenchement lulaires, une hypoglycémie, une hypomagnésémie, d'absences. une hypocalcémie, un endormissement, une isché- mie ou une hypoxie et des stimulations répétées (en particulier des éclairs lumineux) peuvent favoriser ou déclencher une crise. Une hyperventilation peut par le biais d'une hypocapnie et d'une vasoconstric- tion cérébrale provoquer une hypoxie et favoriser ainsi la survenue d'une crise. Enfin, les crises d'épi- lepsie sont fréquentes au cours d'une grossesse. L'excitation d'un neurone ou la propagation de l'excitation au neurone voisin sont favorisées par une série de mécanismes cellulaires. Les dendrites des cellules pyramidales du cor- tex possèdent des canaux calciques voltage- dépendants, qui s'ouvrent lors de la dépolarisation et vont donc la renforcer. En cas de lésions des
Troubles du sommeil la sécrétion ou de l'action de la sérotonine (par ex Le sommeil normal réclame la mise en jeu simul- par un médicament antihypertenseur, la réserpine tanée de plusieurs structures cérébrales, entre conduit à un manque de sommeil. autres les loci coeruleus et subcoeruleus (transmet- Les sieep inducing peptides génèrent une teur : noradrénalme), le noyau du raphé (séroto- « incitation au sommeil » (incitation au sommeil nine), le noyau du tractus solitaire et des neurones NREM ou tendance au slow wave sieep, -> C1 ) dans l'hypothalamus. Une lésion du noyau sub- L'incitation nette s'obtient en faisant la différence coeruleus conduit à une perte du sommeil REM entre la tendance au sommeil (violet) et la valeur (voir ci-dessous), une lésion du raphé ou de la inverse de la tendance au sommeil REM (vert), qui partie antérieure de l'hypothalamus à une perte suit un rythme circadien un peu comme la tempé- transitoire du sommeil, une lésion de la partie pos- rature corporelle et des paramètres semblables de térieure de l'hypothalamus à une somnolence. l'organisme comme la disponibilité à l'activité et L'excitation du noyau du tractus solitaire (par ex., à l'excitation. due à un étirement de l'estomac) entraîne une fati- Lors d'un changement de fuseau horaire (jet gue. Le sommeil est de plus étroitement dépendant lag, -> C2) ou chez les travailleurs postés, le des rythmes circadiens : une altération du noyau rythme circadien oscille d'abord dans la phase ini- suprachiasmatique, qui donne le rythme au tiale. S'il y a raccourcissement du jour l'endormis- niveau central, provoque des endormissements sement à l'heure locale tombe souvent un moment irréguliers et des difficultés de réveil. Le réveil est où l'envie nette de dormir est trop faible. En cas déclenché par le système réticulé activateur d'allongement du jour, l'envie de dormir s'est ascendant, qui relie la formation réticulée à des accrue durant la période de veille plus importante, parties plus lointaines du cerveau via les noyaux et l'endormissement à la « bonne » heure n'est pas intralanùnaires du thalamus (—> A). La perte des un problème. La continuation du rythme circadien noyaux intralaminaires du thalamus (par ex., à provoque cependant un réveil prématuré la suite d'une ischémie) provoque une somno- L'endormissement est de plus perturbé par ce lence. Une désynchronisation entre l'activité sous- que l'on appelle « delayed sieep phase insomnia » corticale et le sommeil cortical est vraisemblable- (-> C3), dont l'origine est un rythme circadien ment à l'origine du somnambulisme. rigide qui ne peut pas être raccourci. Si la mise au Des troubles de la régulation respiratoire durant lit s'effectue trop tôt l'envie de dormir est encore le sommeil ont été rendus responsables de la mort trop faible. Lors d'une chronothérapie. le patient subite du nourrisson tsudden infant death) et de est soumis à un rythme journalier allongé (27 heu- l'apnée du sommeil observée chez l'adulte. Une res) jusqu'à ce que le rythme circadien désiré soit alcalose métabolique va favoriser l'apnée du som- obtenu. meil. De plus, la diminution du tonus musculaire Les dépressions (-> C4) diminuent vraisem- durant le sommeil favorise un collapsus des voies blablement la synthèse des peptides induisant le respiratoires, l'apnée et l'hypoxie. sommeil via une carence en sérotonine (-> p. 350), En temps normal, on traverse pendant le som- ce qui entraîne une diminution de l'envie de dormir meil plusieurs phases d'intensité variable (-» B). (rouge) et des difficultés d'endormissement. Une De façon classique se produisent cinq phases de privation de sommeil va augmenter le lendemain sommeil REM (rapid eye movement, rouge), à la tendance au sommeil, permettant d'atteindre un l'occasion desquelles des salves d'excitation issues sommeil normal. du tronc cérébral déclenchent des soubresauts Une élévation du niveau d'excitation rend dans les muscles jusque-là hypotoniques. Avant plus difficile l'endormissement et réduit la durée d'atteindre le sommeil REM, plusieurs stades de du sommeil (-> C5). La peur d'une insomnie aug- sommeil non REM (NREM) doivent être franchis, mente le degré d'excitation et a donc une action au cours desquels on observe une corrélation entre contreproductive. la profondeur croissante du sommeil et la diminu- tion des fréquences sur le tracé EEG. Lors d'une prise chronique de somnifères, le sommeil NREM devient moins profond et l'on n'observe plus que quelques périodes de sommeil REM isolées. Pendant les phases d'éveil vont s'accumuler des facteurs somnifères endogènes, comme les sieep inducing peptides, qui seront à nouveau dégradés pendant le sommeil. La formation de ces peptides du sommeil est vraisemblablement stimulée par la sérotonine, en effet, l'inhibition de la synthèse, de
Conscience les neuroleptiques, les anticonvulsivants, les inhibi- Seule une partie de l'information qui atteint notre teurs de la Na*-K* ATPase (glycosides cardiaques), cerveau nous est connue. La teneur de la conscience les métaux lourds, etc. Des excès énormes ou des est mise en réserve dans des aires corticales asso- carences hormonales (T,, T,, PTH, hormones du ciatives spécialisées (-> p. 346). La perception cortex surrénalien, phéochromocytome) ainsi que consciente nécessite non seulement la transmission des stimulations neuronales massives (par ex., par des afférences spécialisées au cortex cérébral mais la douleur) ou des maladies psychiques (schizo- aussi une activation non spécifique via le système phrénie) peuvent conduire à une perte de conscience réticulé activateur ascendant, stimulant d'autres (->A6). Finalement, l'excitabilité neuronale peut parties du cerveau via les neurones de la formation être perturbée, jusqu'à conduire à une perte de réticulée et par l'intermédiaire des neurones intra- conscience, par une hyperthermie, une hypothermie, laminaires du thalamus (-> A). des lésions mécaniques ou inflammatoires et des La lésion de parties importantes du cortex céré- maladies neurodégénératives (-> A7). bral et/ou une perte du système réticulé activateur La perte de conscience peut être divisée en dif- ascendant provoquent des pertes de conscience. férents stades (-> A) : lors d'une somnolence, le Les causes primaires influencent finalement l'exci- patient peut encore s'éveiller et parler. La stupeur tabilité neuronale dans les structures que nous correspond au stade où le patient peut encore être venons de citer. Une ischémie (par ex., occlusion réveillé, ce qui n'est plus possible lors d'un coma athérosclérotique d'un vaisseau) ou une hypoxie Dans un coma dépassé, les fonctions vitales ont en (par ex., étouffement) (-> A1 ) altèrent l'excitabilité plus disparu (arrêt respiratoire). directement ou via un gonflement cellulaire : un Un trouble particulier de la conscience est ce gonflement des cellules gliales perturbe entre autres que l'on appelle le « split brain » (-> B). La for- leur capacité à capter les ions K* et donc à maintenir mation d'une activité consciente unitaire nécessite faible la concentration extracellulaire de K*, ce qui la communication entre les deux hémisphères céré- touche indirectement l'excitabilité neuronale. Les braux. Elle s'effectue par l'intermédiaire de fibres tumeurs, les abcès, les hémorragies et les trauma- commissurales importantes passant à travers le tismes agissent également en partie via une isché- corps calleux et la commissure antérieure. Chez mie et une hypoxie (->A1). Ils augmentent la des patients avec des épilepsies non traitables, les pression mtracérébrale et réduisent le débit sanguin fibres commissurales étaient autrefois sectionnées, cérébral via un rétrécissement des vaisseaux. interrompant ainsi la communication entre les L'hypoglycémie diminue également l'excitabilité deux moitiés du cerveau. Les deux parties du cer- en partie via un gonflement cellulaire (-> A2). De veau sont maintenant conscientes de choses diffé- plus, l'hyponatrémie et l'ammoniaque (NH^) agis- rentes : si l'on dépose un objet (par ex., une sent également par ces mécanismes : l'augmenta- cocotte) dans la main droite du patient ou dans son tion de la concentration en NH/ accompagnant une champ visuel droit, il sera capable de la nommer encéphalopathie hépatique (-> p. 174) provoque Si cet objet est déposé dans sa main gauche ou pro- dans les cellules gliales la formation de glutamine jeté dans son champ visuel gauche, le patient à partir d'd-cétoglutarate et de glutamate ; l'accu- pourra certes reconnaître l'objet et trouver, par mulation de glutamine entraîne un gonflement de exemple, avec la main gauche le couvercle corres- ces cellules, qui vont alors chercher à atténuer ce pondant, mais ne sera plus capable de donner son gonflement en libérant des osmolytes. En spectro- nom. scopie RMN on peut alors voir une baisse de la concentration cérébrale d'inositol. Lorsque cette possibilité de compensation est épuisée on aboutit à la perte de conscience. L'excitabilité des neurones peut par ailleurs être altérée par une épilepsie (-> p. 338), une hyperos- molarité (hypematrémie, hyperglycémie ; -> A3) ainsi que par des troubles de l'équilibre électrolyti- que (Ça", Mg", HPO,2') et acidobasique (-> A4). L'urémie (en cas d'insuffisance rénale) et le diabète de type 1 agissent en partie via des modifications de l'osmolarité extracellulaire et de la composition en électrolytes. Un grand nombre de substances peu- vent altérer l'excitabilité dans le système réticulé ascendant activateur (-» A5), comme les antagonis- tes des récepteurs NMDA, l'alcool, les narcotiques,
Aphasies sont pas non plus capables de lire à haute voix, bien La parole et la compréhension du langage sont des qu'ils comprennent le texte lu. fonctions prises en charge par des parties impor- Dans l'aphasie globale (lésion du centre sen- tantes du cortex cérébral si bien que des lésions soriel et du centre moteur de la parole, par exemple situées dans différentes parties du cerveau peuvent à la suite d'une occlusion de l'artère cérébrale entraîner des perturbations du langage et de sa moyenne), aussi bien la parole spontanée que la compréhension. compréhension du langage sont altérées. De façon simplifiée, le langage parlé sera L'aphasie anomique est la conséquence d'une d'abord perçu dans le cortex auditif primaire (vio- lésion des lobes temporaux, dans la région du let) puis interprété dans l'aire sensorielle de Wer- gyrus médian et inférieur. Le patient parle prati- nicke (bleu clair ; -> A). Les mots écrits seront quement normalement et sa compréhension du lan- conduits via le cortex visuel primaire (bleu-gris) et gage est maintenue, mais il a des difficultés à secondaire (bleu-vert) jusqu'à l'aire 39, qui intègre trouver le mot juste pour certains objets. les perceptions acoustique, optique et sensorielle. Dans le cas des aphasies achromatiques Lorsque l'on écrit, le cortex prémoteur sera activé (lésion de la partie inférieure des lobes tempo- via le faisceau arqué, et activera en retour le cortex raux), le malade ne connaît pas le nom des couleurs moteur, par l'intermédiaire des ganglions de la (bien qu'il connaisse parfaitement les couleurs et base et du thalamus. Chez les droitiers, les struc- soit capable de classer des objets en fonction de tures impliquées sont localisées principalement leur couleur). dans la moitié gauche du cerveau, et les troubles L'aphasie transcorticale motrice est la consé- du langage (aphasies) sont presque toujours la quence d'une lésion dans la partie inférieure du lobe conséquence de lésions de l'hémisphère gauche. frontal antérieur à proximité du centre de la parole Chacune des structures citées peut disparaître, de Broca. La parole spontanée est donc fortement à la suite d'une lésion traumatique ou d'une isché- perturbée bien que la compréhension de la parole mie. Selon l'aire du cerveau atteinte, se manifeste- soit normale et qu'ils soient capables de répéter. ront selon les cas des altérations aux propriétés L'aphasie transcorticale sensorielle survient distinctes. après une lésion dans le cortex associatif temporo- L'aphasie de Broca a pour origine une lésion pariétal, à proximité du centre de la parole de Wer- du centre moteur de la parole dans la région de nicke ou bien dans l'aire 39. Les gens peuvent l'aire 44 et des régions voisines 9, 46 et 47. La parler aisément et répéter ce qu'ils entendent. Ils parole spontanée n'est pas fluide, est grammati- présentent cependant des difficultés à comprendre quement erronée et les patients, de façon typique, certains mots ou à les trouver et ne peuvent ni lire communiquent avec des mots isolés. Ils sont éga- ni écrire. lement incapables de repéter. La compréhension Une aphasie sous-corticale se produit après du langage n'est pas ou peu affectée. En général, des lésions dans la région des ganglions de la base les patients ne peuvent pas écrire normalement. (en particulier le noyau caudé) et du thalamus. Il Dans le cas d'une lésion spécifique de l'aire 44, la se produit à cette occasion des troubles transitoires capacité d'écrire est cependant maintenue. Ce trou- de la compréhension du langage et des difficultés ble rare est donc désigné sous le terme d'aphémie. à trouver ses mots. L'aphasie de Wernicke est une conséquence d'une lésion dans la région sensorielle de la parole, c'est-à-dire dans la partie postérieure du gyrus tem- poral ou du cortex auditif associatif (aire 22) et/ou dans le gyrus supramarginal (aire 40). Chez ces patients, la compréhension de la parole est altérée, et ils perdent donc également la capacité de répéter. La parole spontanée est facile, de temps à autres les patients parlent sans s'arrêter (logorrhée). À cette occasion, ils peuvent commettre des erreurs phoné- tiques ou sémantiques (paraphasie) ou utiliser des mots nouveaux (néologismes). Dans l'aphasie de conduction, la liaison entre les centres sensoriels et moteurs de la parole (fais- ceau arqué) est interrompue. La parole est aisée (cependant paraphasique), la compréhension des mots est bonne. La capacité d'associer des mots est, cependant, complètement perturbée. Les patients ne
Troubles de la mémoire versible. Dans le premier cas, les patients perdent On distingue deux formes de mémoire : la mémoire certes le contenu de la mémoire mais ils peuvent explicite, déclarative (sémantique ou épisodique) cependant le récupérer. En cas de perte irréversi- conserve les informations qui devront être rappelées ble, les patients ne peuvent plus rappeler le contenu de façon consciente (-> A1 ). Elle est par exemple correspondant. nécessaire pour reconnaître des choses déterminées Un trouble fonctionnel bilatéral transitoire de (des pommes, des animaux, des visages...). La l'hippocampe peut déclencher une amnésie antéro- mémoire implicite, procédurale (-> A3) ne néces- grade et rétrograde (amnésie globale transitoire, de site aucune activation consciente pour stocker et res- quelques jours à des années). Dans le syndrome de tituer des informations. Korsakow (fréquent chez les alcooliques), se produi- Lors de la formation de la mémoire déclara- sent simultanément une amnésie antérograde et une tive ( —>A1) l'information parvient d'abord via amnésie rétrograde. Les sujets atteints essayent sou- l'aire sensorielle primaire correspondante (par ex., vent de combler les lacunes dans leurs souvenirs par le cortex visuel primaire) au cortex associatif cor- leurs propres affabulations. respondant (par ex., le cortex visuel secondaire). La mémoire procédurale (implicite ; -> A3) De là il aboutit, via le cortex entorhinal, à l'hippo- n'est pas altérée par des lésions hippocampiques. campe, qui est absolument indispensable au stoc- Elle permet l'imprégnation, l'apprentissage de kage à long terme du contenu de la mémoire tours de mains, la sensibilisation, l'accoutumance déclarative. Grâce à des structures du diencéphale, et le conditionnement. Selon la tâche, le cervelet. du télencephale basai et du cortex préfrontal, les ganglions de la base, l'amygdale et les aires l'impression sera stockée de nouveau dans le cor- corticales seront impliqués. Lors de l'apprentis- tex associatif. Le contenu de la mémoire sera de sage de tours de mains, le cervelet et les gan- cette façon transféré, par le biais de la mémoire glions de la base jouent un rôle important. Les sensorielle, dans la mémoire à court terme qui afférences correspondantes parviennent au cervelet ne peut retenir les souvenirs que pendant quelques via l'olive et le noyau du pont. La capacité de stoc- secondes à quelques minutes. Le contenu de la kage du cervelet peut être perdue à la suite d'une mémoire peut être transfère, en particulier grâce à lésion toxique, de maladies dégénératives et de des exercices, dans la mémoire à long terme traumatismes. Les projections dopaminergiques de (-> A2), en ce qui concerne ces exercices, il n'y a la substance noire participent également à la mise aucune condition nécessaire pour la formation d'un en place de la mémoire procédurale. souvenir de longue durée. L'amygdale joue un rôle essentiel lors du Le transfert dans la mémoire à long terme est conditionnement des réactions d'angoisse. Elle essentiellement empêché par des lésions dans les reçoit des informations provenant du cortex et du régions que nous venons de citer, dues à des mala- thalamus et influence les fonctions motrices et dies neurodégénératives (par ex., maladie d'Alzhei- végétatives (par ex., tonus musculaire, battements mer, —> p. 348), à des atteintes traumatiques, à une cardiaques, chair de poule) par le biais de la for- ischémie, à l'alcool, au monoxyde de carbone ou à mation réticulée et de l'hypothalamus. L'isolement des atteintes inflammatoires. De surcroît, la mise en des amygdales (traumatismes, opioïdes) abolit les mémoire peut être interrompue transitoirement par réactions d'angoisse. L'ablation bilatérale des un électrochoc. Le neurotransmetteur le plus impor- amygdales, d'une partie de l'hippocampe et des tant de l'hippocampe est le glutamate (récepteurs lobes temporaux entraîne, en plus de l'amnésie, un NMDA). La formation des souvenirs sera favorisée comportement dépourvu d'inhibition (syndrome par la noradrénaline et l'acétylcholine (récepteurs de Klûver-Bucy). nicotiniques). Une lésion de l'hippocampe ou des voies ner- veuses efférentes entraîne une amnésie antéro- grade (-> A2) : à partir du moment de la lésion, les patients touchés ne peuvent plus former de nou- veaux souvenirs déclaratifs. Ils se souviennent des événements qui ont eu lieu avant ce moment, mais plus du contenu de la mémoire qui a été constituée après la lésion. Il se produit une amnésie rétrograde (-> A2), avec perte de l'information déjà stockée, en cas d'altérations des régions correspondantes du cor- tex associatif. Selon l'importance de la lésion et sa localisation, la perte pourra être réversible ou irré-
Maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer, la forme la plus fréquente l'inositol, un osmolyte, va de plus contribuer à une de démence (70p. 100), est favorisée par des pré- altération de la régulation du volume cellulaire. dispositions génétiques. La maladie n'est cepen- La perte des neurones sera accélérée par une dant ni génétique ni unique. Une des formes carence en NGF (nerve growth factor) ou en récep- particulièrement sévères de la maladie d'Alzheimer teurs du NGF, et peut être ralentie par le NGF. est transmise génétiquement de façon autosomique Les neurones cholinergiques du nucleus basalis dominante. Dans les familles dont certains membres de Meynert, de l'hippocampe (en particulier CA1 sont atteints par la maladie d'Alzheimer, il est pos- et subiculum) et du cortex entorhinal sont particu- sible de trouver des anomalies sur les chromosomes lièrement touchés par la mort neuronale (-> B1 ) 1, 12, 14,19 ou 21. Le gène défectueux situé sur le Mais des neurones d'autres aires cérébrales, comme chromosome 19 code pour l'apolipoprotéine E les lobes frontaux, les lobes temporaux antérieurs, (apoE 4), le gène touché sur le chromosome 21 code les lobes pariétaux, le lobe olfactif, l'hypothalamus. pour une protéine (précurseur p-amyloïde) dont la le locus coeruleus et le noyau du raphé vont égale- dégradation donne des peptides plus petits : peptides ment disparaître. amyïoïdes. Ceux-ci peuvent s'agréger spontané- La disparition des cellules est associée à une ment pour former des fibrilles protéiques de grande diminution de la synthèse et de la concentration taille (7-10 nm, —> A1). Les fibrilles amyloides for- cérébrale de neurotransmetteurs. L'acétylcho- ment à leur tour des agrégats d'un diamètre de ÎO à line est affectée massivement ; dans le cortex céré- plusieurs centaines de itm (plaques séniles), sou- bral et dans l'hypothalamus, on observe une vent retrouvées dans le cerveau des patients atteints diminution de 90 p. 100 de la cholme acétyltrans de la maladie d'Alzheimer (—) A2). Les plaques férase, l'enzyme nécessaire à la biosynthèse de contiennent en plus du dépôt amyloi'de extracellu- l'acétylcholine. Mais la concentration d'autres laire, des axones et des dendrites déformés conte- neurotransmetteurs va également diminuer comme nant des neurofibrilles intracellulaires anormales. celle de la noradrénaline, de la sérotonine, de la La formation de ces éléments atypiques du cyto- somatotropine, du neuropeptide Y, de la substance squelette entraîne souvent la dégénérescence du P et de la corticolibérine. neurone (voir ci-dessous). Les conséquences des changements dégénéra- tifs se traduisent par une perte progressive des Certaines mutations du gène du précurseur p- fonctions cérébrales (—> B2). De façon typique. amyloide favorisent la formation des plaques sent- la maladie débute sournoisement par des pertes de ies. Les dépôts amyïoïdes peuvent de plus survenir mémoire mineures, des négligences dans l'habille- sous l'influence d'autres facteurs, génétiques ou ment et dans l'hygiène corporelle, des phases de externes. On présume par exemple que des toxines confusion et l'apparition de décisions erronées. On peuvent pénétrer via le nerf olfactif et déclencher observe avec l'allongement de la durée de la mala- la maladie. Des dépôts amyloides seront également die, une altération des souvenirs anciens et de la observés chez des patients présentant une trisomie mémoire procédurale, suivie d'une amnésie anté- 21 (syndrome de Down), qui est en même temps rograde (—> p. 346). Les lésions du système ïimbi- associée à une démence. que sont perceptibles d'un côté par une agitation Les fibrilles p-amyloïdes vont réagir à la sur- et de l'autre par une léthargie. Ce n'est qu'assez face cellulaire avec des récepteurs RAGE (receptor tard que surviennent les déficits moteurs (troubles for advanced glycation products) et scavenger du langage, anomalies du tonus musculaire, hyper- receptor (RA), ce qui entraîne la formation de déri- kinésie, myoclonus). vés réactifs de l'oxygène, qui vont vraisemblable- La maladie de Creutzfeld-Jakob, vraisembla- ment augmenter ta concentration intraneuronale en blement due à une infection par des prions, provo- Ça** via une dépolarisation de la membrane cellu- que, à côté de troubles moteurs (ataxie), des laire et une activation des récepteurs NMDA troubles psychiques analogues à une démence. (-> A3). Les dérivés reactifs de l'oxygène et l'aug- mentation du Ça** intracellulaire vont provoquer la mort neuronale. L'activation des récepteurs RAGE et RA sur les cellules de la microglie (—> A4) sti- mule la formation ou la libération de N0, de pros- taglandines, d'excitotoxines, de cytokines, du TNF P (tumor necrosis factor), du TGF-p, (transfor- ming growth factor) et du bFGF (basic fibroblast growth factor) et conduit à une réaction inflamma- toire, qui va en même temps favoriser la mort des neurones. L'augmentation de la concentration de