Trang Chủ

Bài giảng Bạch biến - BS. Trần Kim Phượng

Chia sẻ: Lavie Lavie | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:31

Thêm vào BST

Báo xấu

109
lượt xem 13
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Dưới đây là bài giảng Bạch biến do BS. Trần Kim Phượng biên soạn. Mời các bạn tham khảo bài giảng để nắm bắt được những kiến thức về đại cương, nguyên nhân, triệu chứng, bệnh lý đi kèm, phương pháp điều trị đối với bệnh bạch biến; phương pháp dùng dụng cụ giác hơi để lấy mảnh ghép thượng bì.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Bạch biến - BS. Trần Kim Phượng

BẠCH BIẾN BS TRẦN KIM PHƯỢNG KHOA LÂM SÀNG II
NỘI DUNG  A. TÓM LƯỢC VỀ BỆNH BẠCH BIẾN  I. ĐẠI CƯƠNG  II. NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH  III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG  IV.NHỮNG BỆNH LÝ ĐI KÈM  V. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ  B. PHƯƠNG PHÁP DÙNG DỤNG CỤ GIÁC HƠI ĐỂ LẤY MẢNH GHÉP THƯỢNG BÌ
I. Đại cương  Mạn tính, khắp nơi, 0.12%.  Mảng mất sắc tố. Quanh mắt, mặt, sinh dục, niêm mạc, bàn tay, bàn chân  Yếu tố khởi phát: chấn thương, bỏng nắng, stress, bệnh lý toàn thân  Khởi phát lúc nhỏ hoặc thiếu niên, đỉnh 10 30 tuổi  Cả 2 giới, nữ hơi > nam  Có thể có yếu tố di truyền
II. Bệnh sinh  Bệnh sinh phức tạp, nhiều nguyên nhân gây mất melanocytes ở thượng bì  Lý thuyết về cơ chế tự miễn, độc tế bào, sinh hóa, oxy hóa và chống oxy hóa, thần kinh và siêu vi gây phá hủy melanocytes thượng bì  Vai trò của gen nhạy cảm
II. Bệnh sinh (tt)  1. Di truyền: HLA. HLA types: A2, DR4, DR7, Cw6.  2. Giả thuyết tự miễn và đáp ứng miễn dịch dịch thể  Thường kèm rối loạn tuyến giáp, viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Graves  Rối loạn nội tiết khác: bệnh Addison, tiểu đường  Thiếu máu ác tính, LE, viêm khớp dạng thấp, vẩy nến  Tự kháng thể  Do phá hủy tế bào sắc tố tạo ra tự kháng thể  Tự kháng thể gây phá hủy tế bào sắc tố
II. Bệnh sinh (tt)  3. Cơ chế miễn dịch tế bào  Tb T độc tự hoạt hóa  Tăng lympho độc tế bào CD8+ hoạt hóa MelanA/Mart1 (melanoma antigen recognized by T cells), lycoprotein 100  4. Mất cân bằng hệ thống oxy hóa chống oxy hóa Tích tụ gốc tự do gây độc và hủy melanocytes Tăng nitric oxide ở melanocytes nuôi cấy và trong huyết thanh BN – tự phá hủy melanocytes
II. Bệnh sinh (tt)  5. Thuyết thần kinh  Hóa chất trung gian từ đầu tận thần kinh làm giảm sản xuất melanin  6. Thuyết tổng hợp:  Nhiều yếu tố. Bạch biến có thể là một hội chứng
III. Lâm sàng  1 hay nhiều mảng mất sắc tố màu trắng sữa, giới hạn rõ  Bất kỳ vị trí nào của cơ thể, kể cả niêm mạc  Nổi bật dưới ánh sáng đèn Wood  Khởi phát đầu tiên thường ở bàn tay, cẳng tay, bàn chân và mặt. Ở mặt thường quanh miệng và quanh mắt.  Có thể trắng lông tóc
IV. Những rối loạn đi kèm  Thường kèm những rối loạn có nguyên nhân tự miễn: rối loạn chức năng tuyến giáp (Graves, Hashimoto), bệnh Addison, tiểu đường  Có thể ảnh hưởng đến các melanocytes khắp cơ thể bao gồm tế bào sắc tố ở lông tóc, tai trong, và võng mạc  Bệnh lý ở mắt: bất thường sắc tố ở mống mắt, võng mạc, hắc mạc, viêm màng bồ đào, không ảnh hưởng thị lực
V. Cận lâm sàng  Chẩn đoán lâm sàng  Xét nghiệm tầm soát các bệnh tự miễn: hormone tuyến giáp, kháng thể kháng nhân, công thức máu, antithyroglobulin, antithyroid peroxidase antibodies
VI. Điều trị  Nhiều phương pháp, lợi và bất lợi, không có pp nào thích hợp cho mọi BN
VI. Điều trị  1. Kem chống nắng: ngăn phỏng nắng, hiện tượng Koebner. Giảm rám nắng vùng da không bệnh  2. Mỹ phẩm: vùng mặt, cổ, bàn tay  3. Corticosteroids tại chổ:  Sang thương giới hạn, thường là thuốc đầu tay cho trẻ em  Mặt, cổ, tứ chi (trừ ngón tay, ngón chân)  Corticosteroids mạnh trong 12 tháng sau giảm liều dần bằng corticosteroids yếu hơn  Trẻ em và sang thương lớn hơn –corticosteroids trung bình. Cẩn thận khi dùng quanh mắt  Theo dõi bằng đèn Wood. Nếu không đáp ứng sau 3 tháng nên ngưng (3040% đáp ứng sau 6 tháng)  Dễ thoa, dễ tuân thủ, giá rẻ  Tác dụng phụ
Điều trị (tt)  4. Điều hòa miễn dịch tại chỗ  Tacrolimus ointment 0.03%, 0.1% 2 lần ngày đặc biệt ở mặt và cổ  Hiệu quả hơn khi phối hợp với UVB hay laser excimer (308nm)  An toàn  5. Calcipotriol tại chổ  0.005% dễ chấp nhận về mặt thẩm mỹ  Có thể phối hợp corticosteroid tại chổ để hiệu quả hơn  6. Catalase giả phối hợp NBUVB  7. Điều trị toàn thân:  Ức chế miễn dịch không thích hợp  Corticosteroids điều trị xung
Điều trị (tt)  8. PUVA  8methoxypsoralen + UVA (320400nm) cần điều trị nhiều tháng  PUVA tại chỗ:
Điều trị (tt)  9. UVB dãy hẹp (311nm)  Lựa chọn đầu, bạch biến thông thường đáp ứng hiệu quả hơn PUVA tại chỗ (67%,46%), ngưng nếu không cải thiện sau 6 tháng  Mặt, thân, gốc chi hiệu quả hơn  10. Laser Excimer (308nm)  3 lần/ tuần x 12 tuần liều đầu 50100 mJ/cm2  Mặt đáp ứng tốt, bàn tay, bàn chân đáp ứng kém
Điều trị (tt)  11. Khử sắc tố (depigmentation)  Monobenzyl ether của hydroquinone (Monobenzone) chất duy nhất làm da bình thường mất dần sắc tố ở BN bạch biến nặng  Độc chất phenol hủy melanocytes thượng bì khi dùng kéo dài làm mất sắc tố đồng nhất  Cream 20%, 40%  Tránh tiếp xúc trực tiếp với người khác 1 giờ sau bôi thuốc
VI. Điều trị (tt)  12.Ghép mỏng tự thân Thiersch  Dùng dao mổ hay dermatom  6100cm2  Ghép rộng trong thời gian ngắn  Gây mê, sẹo phì đại cả vùng cho và nhận  13. Ghép tự thân Mini punch  1.21.25mm , cách nhau 45mm, sang thương nhỏ
VI. Điều trị (tt)  14. Mảnh ghép từ bóng nước giác hút  Melanocytes trong nóc thượng bì bóng nước giác hút Đk 2.02.5cm  Lấy nóc bóng nước và đặt lên vùng da cần điều trị đã làm tróc bằng nitơ lỏng, sắc tố tái tạo trong 36 tháng  Ít để lại sẹo. Không có dụng cụ thích hợp  15. Ghép melanocytes tự thân được nuôi cấy  Sang thương lớn  Mắc, khó thực hiện
B. Dụng cụ giác hơi: phương pháp đơn giản để lấy mảnh ghép thượng bì trong điều trị bạch biến khu trú đề kháng