Bài giảng Bệnh tả - TS. Nguyễn Lô

Chia sẻ: Đàng Quốc Phương | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:27

Thêm vào BST

Báo xấu

171
lượt xem 43
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bệnh dịch tả là một trong những loại bệnh rất nguy hiểm nếu không biết cách phòng trị kịp thời, đây là loại bệnh gây mất nước mạnh và nhanh qua đường tiêu hóa và nếu không bù dịch kịp có thể gây chết người. Để hiểu rõ hơn về loại bệnh này mời các bạn tham khảo Bài giảng Bệnh tả do TS. Nguyễn Lô biên soạn sau đây.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Bệnh tả - TS. Nguyễn Lô

BỆNH TẢ TS Nguyễn Lô Bộ môn Truyền NHiễm Đại học Y Dược Huế
ĐẠI CƯƠNG • Bệnh gây mất nước nặng và nhanh qua đường tiêu hóa • Từng gây thành dịch, thậm chí đại dịch. • Nếu không bù dịch kịp, có thể chết • Trước 1992, do Vibrio 01 gây ra • Từ 1992, có thêm Vibrio 0139 (Ấn độ)
TÁC NHÂN GÂY BỆNH • Vibrio cholerae : ái khí, Gram (), dạng dấu phẩy, có độc tố. • Gồm 2 nhóm : 01 và non01 • 01 có : type cổ điển và Eltor • Mỗi type lại có các type huyết thanh : Inaba,Ogawa (hay gặp). Hikojima (rất hiếm) • Gây dịch chủ yếu là 01 và 0139 • Non01 chỉ gây tiêu chảy rải rác
V.Cholerae KN O type 1
VIBRIO CHOLERAE
DỊCH TỄ HỌC Nguồn : ven biển, nước lợ (cửa sông) • Lây đường TH (thức ăn, nước) • Người là vật chủ tình cờ, nhưng lan nhanh • Hay gặp vào mùa hè, đầu thu • Máu O dễ mắc bệnh. Nhóm AB ít mắc
DỊCH TỄ HỌC Đã gây 7 đại dịch trên thế giới • Hiện nay : đại dịch thứ bảy do Eltor. (Indonesia, 1961) • Chủng 0139 (nam Ấn, 1992) Việt Nam • Từ 1970 đến 1993 hay gặp • 10 năm nay chưa tái hiện ở VN • Tử vong không cao do bù dịch kịp thời
PHÂN BỐ DỊCH TẢ TRÊN THẾ GiỚI
Dịch V.cholerae 01 và 0139
Lượng VK và khả năng mắc bệnh
BỆNH NGUYÊN • VK bám vào ruột nhờ TCP (toxincoregulated pilus), ACF (acessory colonisation factors), các enzyme. • Độc tố tả (CTX) gồm : tiểu đơn vị A (vào tế bào) và B (bám TB) • A hoạt hóa thành A1, làm giảm hoạt động Adenyl cyclase (men hủy AMP vòng) • AMP vòng giảm, bơm NaCl vào lòng ruột tăng kéo theo nước.
BỆNH SINH
Giai đoạn sớm : VK tiếp xúc niêm mạc ruột
VK tả tấn công niêm mạc ruột
Tăng tiết nhầy ở niêm mạc ruột do V.cholerae
TÁC ĐỘNG CỦA ĐỘC TỐ RUỘT CỦA VK TẢ . Độc tố tiếp cận bề mặt tế bào đích. Tiểu đơn vị B nối với oligosaccharide của GM1 ganglioside. Thay đổi hình dáng toàn bộ độc tố, trình diện tiểu đơn vị A với bề mặt tế bào, Tiểu đơn vị A vào trong tế bào Nôi disulfide của tiểu đơn vị A làm giảm glutathione nội bào, giải phóng A1 và A2. NAD bị thủy phân bởi A1cho ADPribose and nicotinamide. Một trong các protein G của adenylate cyclase là ADP ribosylated, ức chế hoạt động của GTPase và khóa adenylate cyclase theo dạng “on”
SƠ ĐỒ TÁC ĐỘNG ĐỘC TỐ
LÂM SÀNG Ủ bệnh 2448 giờ. Đột ngột tiêu chảy, lượng và số lần nhiều Không đau, không sốt Mửa (nặng) TÍNH CHẤT PHÂN : Lỏng, CÓ THỂ trong hay đục (nước gạo) Không có máu. Tanh, nhưng không hôi như phân thường Mất nước biểu hiện tùy mức độ mất nước.