Trang Chủ

Bài giảng bộ môn Siêu âm tim: Bệnh cơ tim

Chia sẻ: Thiendiadaodien Thiendiadaodien | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:70

Thêm vào BST

Báo xấu

62
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

bài giảng cung cấp cho người hoc những kiến thức cơ bản về: Bệnh cơ tim giãn, chẩn đoán bệnh cơ tim, siêu âm (TM, 2D, Doppler), chụp ĐMV, đồng vị phóng xạ, thuốc giãn mạch, bệnh cơ tim phì đại, GPB,... Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng bộ môn Siêu âm tim: Bệnh cơ tim

BỆNH CƠ TIM Bs. Khổng Nam Hương Viện Tim mạch
Bệnh cơ tim là một nhóm bệnh lý của cơ tim. Đây là một nhóm bệnh riêng biệt vì nó không phải là hậu quả của bệnh màng ngoài tim, THA, TBS, van tim,… Phân loại bệnh cơ tim: 1. Bệnh cơ tim giãn (Dilated Cardiomyopathy) 2. Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophic Cardiomyophathy) 3. Bệnh cơ tim hạn chế (Restrictive Cardiomyophathy). Hai dạng khác ít gặp hơn: BCT thất phải gây rối loạn nhịp (Arrhythmogenic right ventricular cardiomyophathy ARVC). Dạng không phân loại: bao gồm xơ chun nội mạc cơ tim, giảm chức năng tâm thu với giãn nhẹ thất trái, bệnh cơ tim xốp (isolated ventricular noncompaction).
Bệnh cơ tim giãn Đại cương: 1.Định nghĩa: BCTG là bệnh lý của cơ tim không rõ nguyên nhân, gây giãn và giảm khả năng co cơ thất trái và/hoặc thất phải, tăng thể tích tâm thu, tâm trương và áp lực đầy thất; cơ thất thường dầy ít hay mỏng đi. 2. GPB: Đại thể: các buồng tim giãn nhiều đặc biệt là thất trái. Tăng khối lượng cơ tim. Các thành tim có độ dày bình thường hay giảm. Có thể có HK trong buồng tim. Có thể giãn các vòng van NT gây HoHl, HoBl. Vi thể: các ổ xơ hoá lan toả hay rải rác. Các sợi cơ tim thoái hoá dạng phì đại, ly giải, tái tạo mạch, thoái kiềm hay dạng nhầy, có thể bị đứt đoạn. Nội mạc tăng sinh tổ chức tạo keo, sợi chun. Có sự xâm nhập tế bào lympho.
3. Sinh lý bệnh: Những thay đổi về giải phẫu đã dẫn đến những rối loạn huyết động nặng nề, giảm cả chức năng tâm thu và chức năng tâm trương. Thể tích tống máu giảm làm giảm cung cấp máu cho các cơ quan Thể tích cuối tâm trương tăng gây tăng áp ĐMP, gây suy tim phải Hở van hai lá và van ba lá. Giảm 60 –70% thụ thể bêta adrenergic và tăng thụ thể bêta 1 mRNA Cuối cùng gây ra các triệu chứng của suy tim toàn bộ.
Chẩn đoán: A. Lâm sàng: 1. Cơ năng: Bệnh có thể gặp ở tất cả mọi lứa tuổi, tuy nhiên thường nhất từ 30 50 tuổi, gặp cả hai giới, nam gặp nhiều hơn nữ. Các dấu hiệu thường diễn ra từ từ và bệnh nhân thường có một giai đoạn dài từ vài tháng đến vài năm hoàn toàn không có triệu chứng. Vài trường hợp bệnh khởi phát đột ngột như ở các bệnh nhân sau một thời kì tăng nhu cầu hoạt động của tim như sau phẫu thuật hay nhiễm trùng. Nhiều bệnh nhân trẻ tuổi nhiều khi bị chẩn đoán nhầm là VPQ,VP.
Dần dần bệnh nhân biểu hiện của suy tim trái: mức độ từ nhẹ đến nặng. Lúc đầu khó thở khi gắng sức, khó thở về đêm sau đó khó thở liên tục. Giai đoạn muộn là dấu hiệu của suy tim phải như phù ngoại biên, nôn, căng tức bụng do gan to, cổ trướng. Biểu hiện của cung lượng tim thấp: mệt mỏi, suy nhược cơ thể Có thể gặp triệu chứng khác: Đau ngực, ngất hay xỉu, tắc mạch do rối loạn nhịp tim.
2. Thực thể: Khám lâm sàng thường không có dấu hiệu đặc hiệu và thường chỉ liên quan đến mức độ suy tim của bệnh nhân. Khám tim: + Nhìn, sờ: . Mỏm tim xuống dưới và ra ngoài . Thất phải giãn: thây dấu hiệu Hartzer. . Diện đục tim to. + Nghe: . Tim nhịp nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi, T3,T4. . TTT ở mỏm do HoHL hay trong mỏm do hở ba lá. . RLNT: ngoại tâm thu, LNHT…
HA có thể bt, nhưng thường là kẹt: HATT giảm, HATTr tăng. Khi có suy tim nặng có thể HA hạ. Dấu hiệu mạch cách khi ST nặng. Khám phổi: ứ trệ tuần hoàn nhiều có thể có ran ẩm, TDMP Khám bụng: Gan to, cổ trướng. Phản hồi gan TMC (+) nhưng thường bệnh nhân có TMC nổi tự nhiên. Khám ngoại biên: . Phù chi dưới, nếu suy tim nặng có thể phù toàn thân . Giảm tưới ngoại biên: chi lạnh, tái hay tím.
B. Cận lâm sàng: 1. X quang: Hình tim to toàn bộ, nhất là tim trái, chỉ số Gredel >50% Cung ĐMP có thể phồng. Phổi mờ do ứ máu, có thể có TDMP ( do tăng áp hệ TM phổi). TMC trên và TM đơn giãn do tăng áp hệ TM chủ.
2. ĐTĐ: RLNT: + thường gặp nhịp nhanh xoang, có khi có các RL nhịp nhĩ hay thất: NTT/T, NTT/N, rung nhĩ, cuồng nhĩ… + RLDT: hay gặp blốc nhánh. Tăng gánh TT: hay gặp nhất. RL tái cực: ST T biến đổi bất thường, sóng T dẹt hoặc đảo ngược Đôi khi có sóng r nhỏ và Q sâu ở các chuyển đạo trước tim. Cần loại trừ BMV trên ĐTĐ
3. Siêu âm (TM, 2D, Doppler): Là phương pháp có giá trị nhất trong chẩn đoán và theo dõi tiến triển của bệnh cũng như loại trừ các nguyên nhân gây giãn buồng tim như bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, bệnh mạch vành. * Siêu âm TM, 2D: Hình ảnh các buồng tim giãn, Dd, Ds tăng Độ dày VLT, các thành tim bình thường, có khi mỏng đi. Giảm co bóp đồng đều toàn bộ thành tim Có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng tim trong một số trường hợp Phân số tống máu giảm, thể tích thất trái cuối tâm thu, cuối tâm trương tăng, khối lượng cơ thất trái tăng.
HoHL, HoBL cơ năng là hậu quả của giãn các buồng tim (các van thanh mảnh, kém di động). *Siêu âm doppler: Giúp đánh giá dòng hở hai lá, ba lá, ước tính áp lực động mạch phổi Giảm chức năng tâm trương TT: kiểu rối loạn sức chứa với sóng E cao và sóng A thấp
4. Thông tim, chụp ĐMV: Có giá trị chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân suy vành. Chẩn đoán bệnh ĐMV trái lạc chỗ gây ST trái từ khi nhỏ tuổi Hình ảnh thất trái giãn, giảm vận động toàn bộ, lan toả. ST trái hay ST toàn bộ: Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và giảm áp lực cuối tâm thu. Hệ thống ĐMV bình thường hoặc hẹp không đáng kể.
5. Đồng vị phóng xạ: Xác định thiếu máu cơ tim và đo phân số tống máu. 6. Sinh thiết cơ tim: Chỉ đề cập tới khi XN huyết thanh dương tính với virus hoặc khi xạ đồ thallium gợi ý có thiếu máu cơ tim. Chẩn đoán NN gây ST: viêm cơ tim, sarcoidose, hemosiderosis… 7. Đo lượng tiêu thụ ôxy tối đa: Nhằm theo dõi diễn biến hoặc làm bilan trước khi ghép tim. 8. Các XN khác để tìm nguyên nhân: CĐ khi lâm sàng có nghi ngờ: suy thận, suy hoặc cường giáp, collagenose.
Tiến triển và tiên lượng: 1. Diễn biến tự nhiên: Suy tim tăng dần và tử vong do suy tim hay RLNT nặng 2. Tỷ lệ tử vong 5 năm: 4080%. Trong vòng 1 năm 25%, hai năm 3545%. Tuy nhiên các bệnh nhân sống quá 23 năm đầu thì có tiên lượng lâu dài tốt hơn rất nhiều. Tình trạng ổn định gặp trong khoảng 20 –50% các trường hợp nhưng chức năng thất trái về bình thường rất hiếm gặp. Tiên lượng dựa vào: Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân, EF, chỉ số tim, rối loạn nhịp tim, NTT/T đa ổ, hạ Na má, tăng ANF (atrial natruretic factor) và BNP
Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng: nghiện rượu, tiền sử gia đình, giãn buồng thất trái, áp lực nhĩ trái tăng, rung nhĩ. Tuổi, giới, các NTT/T đơn giản không ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh nhân.