intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Bài giảng Chàm thể tạng - Những điểm mới về cơ chế sinh học và khuynh hướng điều trị hiện nay

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST
Báo xấu
38
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

"Bài giảng Chàm thể tạng - Những điểm mới về cơ chế sinh học và khuynh hướng điều trị hiện nay" trình bày thuật ngữ về chàm thể trạng; cơ chế bệnh sinh của chàm thể tạng; hàng rào bảo vệ của da; vai trò đa năng của Filaggrin; hiện tượng viêm không qua trung gian IgE; các chất dưỡng ẩm trong điều trị chàm.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Chàm thể tạng - Những điểm mới về cơ chế sinh học và khuynh hướng điều trị hiện nay

  1. 11/23/2013 HỘI NGHỊ KHOA HỌC THƯỜNG NIÊN LẦN 2 Mở đầu CHÀM THỂ TẠNG • Chàm thể tạng (AD) bệnh viêm da mãn tính NHỮNG ĐIỂM MỚI VỀ CƠ CHẾ SINH HỌC VÀ • Ngứa dữ dội ảnh hưởng chất lượng cuộc sống KHUYNH HƯỚNG ĐIỀU TRỊ HIỆN NAY • Liên quan dị ứng thức ăn, bệnh dị TS.BS Văn Thế Trung ứng hô hấp Bộ môn Da Liễu – ĐHYD Tp.HCM • Liên quan rối loạn tâm thần • Ô nhiễm môi trường làm tăng tỉ lệ bệnh TP.HỒ CHÍ MINH • Vấn đề lớn của sức khỏe toàn cầu 23/11/2013 6-7 tuổi Bản đồ thế giới về tỉ lệ triệu Thuật ngữ chứng bệnh AD (J Allergy Clin Immunol 2009) • Chàm, chàm dị ứng, chàm thể tạng, viêm da dị ứng, viêm da cơ địa, viêm da cơ địa dị ứng Tp.HCM:
  2. 11/23/2013 Hàng rào bảo vệ bị tổn thương Cơ chế bệnh sinh của chàm thể tạng Dị ứng nguyên, vi khuẩn Giảm lớp nhờn bề Da khô mặt Tác nhân bên Thiếu lipid p g gian bào ngoài ài xâm â nhập, kích Tế bào da biến dạng thích phản ứng viêm Thoát nước Các tổn thương di truyền HÀNG RÀO BẢO VỆ CỦA DA Da khô IRRITANTS Lớp nhờn bề mặt Lipid gian bào Da chàm (vd:ceramide) Ngăn chặn mất nước Ngăn chặn tác nhân kích ứng từ bên ngoài 2
  3. 11/23/2013 Các phiến lipid giúp giữ nước Hàng rào bảo vệ của da bị tổn thương như thế nào? Yếu tố làm ẩm tự nhiên (NMF) Chất chuyển hóa từ Filaggrin Cấu trúc “gạch-vữa” của lớp sừng Tê bào da (gạch) Cấu trúc nhiều lớp lamellar Lipid (vữa) H2O Lipid Các phiến lipid giữ nước trong lớp sừng Cấu trúc Lamellar của lớp sừng Vai trò đa năng của Filaggrin (FLG) Lamellar lipid  Tích tụ trong chất sừng, giúp tế bào dẹt lại khi tiến lên trên Corneocyte Thể lamellar Thể Lameller chứa các lipid như acid béo tự do và bề mặt da ceramide ce de  Duy trì pH acid. Giảm FLG làm tăng hoạt hóa các protease Lớp hạt  càng làm hư hại cấu trúc bảo vệ  Urocanic acid, pyrrolidone là các chất chuyển hóa từ FLG có tác dụng ngăn cản sự phát triển S.aureus 3
  4. 11/23/2013 So sánh đặc điểm lâm sàng và sinh học có hay Tight junction: không chỉ là hàng rào vật lý không có đột biến FLG Đặc điểm lâm sàng Đặc điểm sinh học claudin J Allergy Clin Immunol 2013; 131: 280-91 Nature Reviews Cell Molecular Biology (2011) Tight junction: vòng rào thứ 2 Claudin‐1 suy giảm trong bệnh chàm thể tạng De Benedetto et al, J Allergy Clin Immunol March 2011 4
  5. 11/23/2013 Đáp ứng miễn dịch thứ phát trong AD: Th1/Th2 Paradigm Trong thượng bì Đáp ứng miễn dịch trong bệnh chàm thể tạng Da là nơi khỏi đầu mẫn cảm Tổn thương hàng rào thượng bì là điều kiên tiên quyết cho sự xâm nhập của dị Thomas B., Mechanism of disease Atopic ứng nguyên dermatitis (N Eng J Med 2008) Miễn dịch nguyên phát Viêm da “không dị ứng” • Vai trò Toll-like receptor (TLR): chức năng nhận diện các phân tử có trên (“nonatopic” dermatitis) bề mặt vi sinh gây bệnh. • Keratinocyte, Langerhans, melanocyte đều có TLR • Cầu nối giữa miễn dịch nguyên phát và miễn dịch thứ phát • 20% bệnh nhân AD không có IgE đặc hiệu TLR-2 trongg AD g nhạy • Không ạy cảm với kháng g nguyên g y hay y thức ăn TLR KC, DC Khó kiểm soát nhiễm trùng da bệnh nhân AD AD - Peptide kháng khuẩn 5
  6. 11/23/2013 Hiện tượng viêm không qua trung gian IgE Question? Tồn tại 3 bệnh khác nhau ? Viêm da dịị ứng g ((extrinsic dermatitis)) Viêm da không dị ứng (intrinsic dermatitis) Viêm da “tự miễn” GM-CSF, chemokines N Eng J Med 2008 Viêm da “tự miễn” Giả thuyết dung hòa  Ngoài IgE kháng thức ăn và dị ứng nguyên từ môi trường, huyết thanh của bệnh nhân AD có IgE kháng protein từ keratinocyte và nội mạch bào. Vấn đề chung: tổn thương hàng rào bảo vệ Khôngg tăngg IgE g là giai g đoạn thoángg qua: q giai g đoạn sớm  25% bệnh nhân có kháng thể kháng tự thân. Tự kháng thể là thứ phát giai đoạn muộn  Lâm sàng: khởi phát sớm, ngứa nhiều, tái phát nhiễm trùng da, IgE tăng cao.  Một số trường hợp IgE kháng tự thân được tìm thấy rất sớm (trước 1 tuổi). 6
  7. 11/23/2013 Tương tác Gene-Gene và Gene-Môi trường Chàm thể tạng là bước đầu tiên của hành trình dị ứng Yếu tố môi Dị ứng nguyên trường S. aureus Cào gãi Nonatopic Nhạy cảm dị Atopic Nhạy cảm tự Viêm da dị ứng Dermatitis nguyên Dermatitis thân tự miễn Tổn thương hàng rào bảo Receptors, vệ của da Cytokine, ect. Gene liên quan Gene liên quan dị ứng da (cytokines, receptors N Eng J Med 358;14 Atopic march Chiến lược điều trị Quan sát lâm sàng, tình trạng IgE, gene, người ta đưa ra mô hình atopic march Nặng Nhập viện, ức chế miễn dịch SCORAD>40 Dai dẳng Trung bình Corticoid trung bình/calcineurin IgE (+) SCORAD 15-40 inhibitor. Kháng histamin gây ngủ, IgE (-) Hay tái phát UV, tư vấn tâm thần, climate therapy Nhẹ Bôi corticoid/ức chế calcineurin, SCORAD
  8. 11/23/2013 Các chất dưỡng ẩm trong điều trị chàm Corticoid thoa Dạng gel tắm, cream thoa, lotion Vẫn là lựa chọn đầu tiên pH sinh lý (5.5) Thoa ngay sau khi tắm cải thiện tính thấm sâu của thuốc Không chứa xà phòng Loại trung bình/mạnh: dùng ngắn hạn khi triệu chứng nặng Chứa các thành phần làm ẩm (hyaluronic acid, các ceramide, Loại yếu: duy trì filagrin, ...) Các chất ức chế enzyme làm giảm viêm, giảm ngứa Phục hồi hàng rào bảo vệ da làm giảm tái phát bệnh chàm Calcineurin inhibitor • Không gây teo da. Kích ứng da • Dùng cho loại chàm trung bình trở lên. Không dưỡng ẩm có dưỡng ẩm • Không dùng cho người suy giảm miễn dịch • Tacrolimus:: 0.03% và 0.1% cho người lớn, 0.03% cho trẻ em >2t • Pimecrolimus: 1% Corticoid/calcineurin ngoài tác dụng kháng viêm còn hồi phục filaggrin và giảm mất nước qua da 8
  9. 11/23/2013 Nhiễm staphylococcus aureus: điều trị hay Proactive treatment không điều trị Da trông có vẻ bình thường của bn AD cũng có tẩm nhuận • Rất khó kiểm soát. Môi trường trong nhẹ T cell nhà, người nhà cũng nhiễm Dùng gián đoạn lâu dài corticoid/ ức chế calcimeurin hạn • Tái nhiểm là chắc chắn chế tái phát • Không cho kháng sinh uống cho cả Đối với BN chàm trung bình đến nặng : bôi 2 lần/tuần ở nơi hay các các trường hợp nổi sang thương. • Bleach bath: khuyến cáo • Uống kháng sinh: triệu chứng lâm Nghiên cứu lâm sàng bôi thuốc gián đoạn > 1 năm không có tác sàng rõ ràng dụng phụ Nhiễm staphylococcus aureus Kháng histamin • 90% ca có nhiễm staphylococcus aureus. • Cơ chế ngứa: vai trò histamin còn tranh cãi. Đáp ứng kém với điều trị • Định cư trên da không sang thương của bn AD bằng kháng histamin H1 • Vai trò IL-31 gần đây được đề cập. • Ở chuột lai ghép gene IL-31 gây ra ngứa dữ dội. • IL-31 cũng tăng cao trong bệnh chàm và liên quan đến giai đoạn hoạt động của bệnh • Siêu kháng nguyên Staphylococcus gây tăng mRNA IL-31 ở da bệnh nhân AD. • Vai trò H4 histamin cũng được báo cáo. Có sự gia tăng receptor H4 trên tế bào Th2. H4 kích thích sản xuất IL-31. 9
  10. 11/23/2013 Vitamin D và bệnh chàm thể tạng Chàm thể tạng bằng bổ sung vitamin D • Thiếu vitamin D đang gia tăng trong dân số Hoa Kỳ và • Có thể có hiệu quả có thể đóng vai trò nào đó trong bệnh dị ứng. g • Nghiên cứu lâm sàng g đang g thực hiện nhiều nơi trên thế • Vitamin Vi i D đóng đó vaii trò ò quan trọng điều điề hòa hò các á peptide id giới kháng khuẩn tiết ra bởi keratinocyte • Số liệu công bố nhiều nhưng đa số là nghiên cứu với số ca nhỏ Vitamin D làm gia tăng cathelicidin trong sang thương chàm (J Allergy Clin Immunol. 2008) Research in Vitamin D and atopic dermatitis 4000 IU/d oral vitamin D for 21 days Vitamin D effects in atopic dermatitis. J AAD. Volume 69, Issue 2 , Pages 238-244, August 2013 Cathelicidin là Vitamin D supplementation in the treatment of atopic dermatitis: a clinical peptide kháng trial study khuẩn được sản J Drugs Dermatol. 2012 Mar;11(3):327-30. xuất bởi tế bào Correlation between serum vitamin d level and the severity of atopic keratinocyte dermatitis associated with food sensitization (Allergy Asthma Immunol Res. 2013 Mar 13) A randomized controlled double-blind investigation of the effects of vitamin D dietary supplementation in subjects with atopic dermatitis (J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013 May 3) 10
  11. 11/23/2013 Phòng ngừa? KẾT LUẬN  Bệnh nhân AD có sự đột biến gene làm suy giảm chức năng Dùng probiotics cho phụ nữ mang thai và trẻ mới sinh hàng rào bảo vệ của da  Đáp ứng miễn dịch được khởi phát bởi tác nhân môi trường. Hiệu quả chưa thuyết phục  Cách nhìn sâu sắc về mối quan hệ phức tạp giữa hàng rào bảo Hiện tại chưa khuyến cáo vệ da và bất thường miễn dịch có thể mang đến một điều trị nhắm trúng đích  Can thiệp bệnh sớm nhằm ngăn chặn tình trạng phát triển thành bệnh hen suyễn hay dị ứng khác. DỊ ỨNG THỨC ĂN • Chàm và dị ứng thức ăn được biết có mối liên hệ • Tổn thương hàng rào bảo vệ da làm tăng nguy cơ dị ứng thức ăn (Filaggrin gene defects and risk of developing allergic sensitisation and Thank you for your attention allergic disorders: systematic review and meta-analysis. BJM 2009, 339) • Kiêng ăn cho trẻ nhủ nhi không phòng ngừa được khởi phát bệnh chàm • Kiêng ăn trong điều trị: Một số bệnh nhân có cải thiện, đa số không cải thiện 11
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2