Bài giảng Hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm (Sudecks Syndrome) CRPS do PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Lan thực hiện sau đây sẽ cung cấp cho các bạn những kiến thức về lịch sử, nguyên nhân, sinh bệnh học, triệu chứng, chẩn đoán và cách điều trị đối với bệnh nhân bị hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm.
AMBIENT/
Chủ đề:
Nội dung Text: Bài giảng Hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm (Sudecks Syndrome) CRPS - PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Lan
- HỘI CHỨNG ĐAU LOẠN DƯỠNG
PHẢN XẠ GIAO CẢM
( SUDECK S SYNDROME )
CRPS
PGS .TS Nguyễn thị Thanh Lan
BỘ MƠN NHI – ĐH Y DƯỢC TP. HCM
- LỊCH SỬ
Silas Weir Mitchell, 1872 “Causalgia”: đau và nóng rát (đau
hỏa thống)
Sudeck s atrophy / spotty osteopenia, 1902: Hội chứng đau
loạn dưỡng mất vôi giao cảm do phản xạ (algoneuro
dystrophiedécalcifiante sympathique d origine réflexe)
Livingston, 1943: “ Thuyết cung phản xạ TK giao cảm”
Evans, 1946 “Hội chứng giao cảm loạn dưỡng do phản xạ”,
RSD (Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome)
Hội chứng teo cơ sau chấn thương (posttraumatic dystrophy)
IASP, 1994 (International Association for the Study of Pain):
“ Hội chứng đau vùng phức tạp ”
CRPS (Complex Regional Pain Syndrome) :
CRPS type I (RSD); CRPS type II (Causalgia)
- NGUYÊN NHÂN
Tần suất mắc (Minnesota, 1990): 20.57 / 100.000 dân
Gặp mọi lứa tuổi; trẻ em nữ / nam : 7/1
75% trường hợp tìm thấy nguyên nhân :
1. Chấn thương: gãy xương, tụ máu, trật khớp, bong gân
2. Phẩu thuật: sọ não, lồng ngực, chậu hông.
3. Bất động quá lâu (bó bột, nằm lâu)
4. Một số bệnh lý: nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài
tim, lao phổi, nhiễm trùng, ung thư phế quản, bệnh tự
miễn …
5. Thuốc: Phenobarbital, Rimifon, iod phóng xạ131.
6. Nội soi khớp
7. Nguyên nhân khác: tâm lý căng thẳng , …
- Nghiên cứu cơ thể học và sinh lý của CRPS
“ Thuyết cung phản xạ của Livingston s ”
- SINH BỆNH HỌC
Rối loạn chức năng của hệ thống thần
kinh trung ương và ngoại biên.
Chấn thương gây mất liên tục của đường
dẫn truyền thần kinh, tạo những synapses
mới của luồng thần kinh ly tâm và hướng
tâm, “ephapses”, dẫn truyền thần kinh bị
rút ngắn.
- SINH BỆNH HỌC
Tăng nhậy cảm của các thụ thể cơ học về
đau, giải thích triệu chứng “Allodynia” và
“Hyperpathia”.
Vai trò điều hòa hoạt động của vùng dưới
võ cũng đang được nghiên cứu.
Tăng nhậy cảm của neuron vận động ở
thân tủy sống có tính thuyết phục nhất.
- SINH BỆNH HỌC
Cơ chế tự miễn dịch của CRPS:
@ Nhóm HLA : A3, B7, DR2 (80% kháng trị) và DQ1
(thường kèm rối loạn chức năng của hệ thống MD).
@ Blaes F. và Schmitz K. cs: xét nghiệm huyết thanh
trên 12 bệnh nhân CRPS :
Bằng phương pháp MD hóa mô gián tiếp, phát hiện tự
KT chống lại các thành phần protein khác nhau của hệ
thần kinh tự động ở 41,6% bệnh nhân CRPS. Các tự
KT khác: ANA, tự KT kháng cơ trơn (ASMAs) dương
tính với hiệu giá thấp.
Cơ chế tự miễn dịch có liên quan với CRPS type II
hơn type I.
- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Diễn tiến của CRPS:
Steinbrocker và Argyros chia thành 3 giai đoạn:
1.1 Giai đoạn đau và sưng tấy: (3 6 tháng)
@ Sau một nguyên nhân tác động ở chi bên đau, mức
độ đau tăng ngày càng nhiều, đau liên tục, đau tăng
về đêm, khi vận động, giảm khi nghỉ ngơi.
@ Khám :
Lúc đầu không có gì đặc biệt ở bên chi đau
Đau nông và sâu kiểu nóng rát, khởi phát đột ngột
sau kích thích ở chi bệnh
Chi bệnh xuất hiện sưng tấy giống như viêm
- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.2 Giai đoạn rối loạn dinh dưỡng: (3 6 tháng)
- Ngoài các triệu chứng của giai đoạn đầu, đau
vẫn tiếp tục lúc tăng lúc giảm kiểu đau nhức,
nóng rát.
- Sưng phù giảm dần, da trở nên dày, tím, dính,
các gân co kéo, bao khớp co kéo các khớp ở chi
bên bệnh hạn chế vận động nhiều, lâu dần các
cơ của chi cũng teo dần. Thay đổi ở móng.
1.3 Giai đoạn teo cơ :
Da và mô dưới da teo dần, giảm vận động
kiểu co thắt Dupuytren.
- 2/. Caù
c trieäu chöù
ng laâ m saø
ng chính cuû
a CRPS:
Trieä u chöùng Moâ taû
Ñau döõdoä i (Hyperalgesia) Thöôø ng ñau kieå u noù ng raù t, nhöng coùtheå
ñau nhoù i, ñau nhöù c
Taêng nhaä y caûm Thöôø ng ôûñaà u chi, nhöng chuûyeá u taä p
trung ôûvuø ng quanh khôù p, ñoâ i khi xuaá t
hieä n caûtrong moâkhôù p.
Allodynia Taê ng nhaä y caû m vaøñau khôû i phaùt khi sôø
vaø o beä nh nhaâ n, ngay caûvôù i söï va chaïm
nheï cuû a quaà n aù o, vaä t duïng treâ n giöôø ng.
Treûthöôø ng töøchoá i khi ñöôïc thaê m khaùm
Hyperpathia Ñau döõdoä i khôû i phaù t vôù i caù c kích thích
nheïnhöng laä p ñi laä p laïi
Loaïn döôõ ng da (Dystrophic skin) Da boù ng, maá t neá p nhaê n da bình thöôø ng, coù
maä t ñoächaé c, thöôø ng coùvaå y mòn.
Söng phuø Coùtheåloõ m hoaë c khoâ ng loõ m
Thay ñoå i vaän maïch (Vasomotor changes) Thay ñoå i nhieä t ñoäcuû a chi beä nh (maù t hoaëc
laïnh, ñoâ i khi noù ng) vaømaø u saé c da (tím
saä m)
Sudomotor changes Thay ñoå i tieá t moà hoâ i, daïng loâ ng toù c
(thöôø ng coùchöù ng taê ng tieá t moàhoâ i vaø
chöù ng raä m loâ ng)
- DIỄN TIẾN CỦA CRPS
- CHẨN ĐOÁN CRPS theo IASP (cải tiến)
Đau liên tục, không tương xứng với kích thích
ban đầu, và
Có ít nhất một trong bốn phân lọai sau:
• + Nhận cảm: tăng cảm giác đau và hoặc allodynia
• + Vận mạch: bất tương xứng nhiệt độ / màu sắc
da giữa chi bệnh và chi lành.
• + Tiết mồ hôi: phù và hoặc thay đổi tiết mồ hôi
giữa chi bệnh và chi lành.
• + Vận động / dinh dưỡng: giảm hoặc rối lọan chức
năng vận động, hoặc loạn dưỡng chi bệnh
CRPS type I; CRPS type II
- CHẨN ĐOÁN ĐAU PHỤ THUỘC GIAO CẢM
HAY ĐỘC LẬP GIAO CẢM
@. SMP (Sympathetically maintained pain): cải
thiện triệu chứng sau khi trị liệu với các phương
thức trị liệu giao cảm (phong bế giao cảm,
thuốc đối kháng 1 và 2, hoặc Phentolamine).
@. SIP (Sympathetically independent pain): đáp
ứng kém với trị liệu giao cảm, thường do
nguyên nhân trung ương hơn ngoại biên và có
liên quan đến tổn thương không hồi phục của
cơ quan đích. Tiên lượng khỏi bệnh rất dè dặt.
- X QUANG VÀ XÉT NGHIỆM
1. X Quang: hiện tượng xương mất calci xuất
hiện sớm và nặng dần ( Osteopenia )
Hình ảnh mất calci từng vùng, từng ổ, chỗ
đậm chỗ nhạt tạo nên phần xương lốm đốm
lan rộng.
Hình ảnh mất calci đồng đều (loãng xương,
thưa xương)
Xương thấu quang trong như thủy tinh.
Ranh giới của xương, sụn, khe khớp hoàn
toàn bình thường.
- 2. Xét nghiệm:
Phản ứng viêm :
+ Bình thường / CRPS đơn thuần.
+ Trường hợp có đáp ứng viêm cấp (BC máu
tăng; VS tăng; CRP (+) ± xáo trộn miễn dịch
Cần tìm bệnh lý nền, hoặc CPRS do cơ chế tự
miễn dịch khởi phát sau chấn thương, hay
nguyên nhân khác làm tổn thương hệ thần kinh
tự động.
Calci, phospho máu và phospho niệu bình
thường; hydroxyprolin niệu tăng.
- 2. Xét nghiệm:
Đồng vị phóng xạ Ca45, Ca47 thấy Ca được
giữ lại nhiều ở các khớp bên chi tổn thương.
Ghi nhiệt (thermographie) : giai đoạn đầu tăng
nhiệt độ tại chỗ.
Doppler : tăng tốc độ tuần hoàn tại chỗ.
Thêm vào BST
Báo xấu
Download
Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ
