Bài giảng Hội chứng tăng áp lực nội sọ

Chia sẻ: Lê Thị Na | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:68

Thêm vào BST

Báo xấu

236
lượt xem 33
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Hội chứng tăng áp lực nội sọ giúp sinh viên nắm được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ; mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ; phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Hội chứng tăng áp lực nội sọ

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ PGS.TS. Cao Phi Phong Bộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM 2015
Mục tiêu. 1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ. 2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ 3. Nêu được các phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ
1. Đại cương Hội chứng tăng áp lực nội sọ  Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố định  Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.  Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).
2. Cơ chế bệnh sinh
Học thuyết Monroe- Kellie Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thành phần chứa trong hộp sọ không thể phát triển đáng kể…… (Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows đã bổ sung: Dịch não tủy)
Giải phẩu học vòm nội sọ (Intracranial Vault)  Cấu trúc xương  Tổ chức não và dịch mô kẽ; 80%  Máu: 10%  Dịch não tuỷ: 10% 1: não: 1400 ml. 2: máu: 75-100 ml. 3: dịch não tủy: 75-100 ml.
 Vòm sọ cố định (cranial vault) --> xương không giản rộng! Skull image from www.mnsu.edu
(Thể tích động mạch) (Nhu mô não) (Khối choáng chổ) mass mass Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng
(Mất bù) (Còn bù) Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ
Cơ chế bù trừ  Điềutiết - Đẩy CSF vào khoang dưới nhện tủy - Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF - Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch - Đẩy lệch mô não
Cơ chế bù trừ  Tự điều hòa Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 50-160mHg Áp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọ CPP=MAP-ICP Bình thường CPP từ 70-100 mmHg
Tự điều hoà ở não  CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein resistant) CPP = MAP – ICP MAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic) +systolic] / 3 CPP = P carotid – P intracranial = P carotid – P jugular (CPP= Cerebral Perfusion Pressure)
CBF(cerebral blood flow) CBV= 75 ml CBF: 50ml/100gm/min CBF= CPP/ CVR
Tự điều hoà ở não Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ chế bù trừ thay đổi ICP Trừ khi: - ICP mà CPP < 40 mm Hg - MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg - Tổn thương não/chấn thương 1. Cơ chế huyết áp: đm co hay dãn với thay đổi HA và ALNS 2. Cơ chế biến dưỡng: giảm CO2 giảm HA, co mạch
Áp lực nội sọ (Intracranial Pressure:ICP ) Phân loại Lundberg ICP: - 0 - 10 ----- bình thường - 11 - 20 ----- tăng nhẹ - 21 - 40 ----- tăng trung bình - Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng
ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố. - Tăng với tâm thu của tim do giãn các tiểu động mạch trong sọ. - Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra. (Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu não giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)
Tăng áp lực nội sọ - Bình thường 10-20mmHg -Tăng áp lực nội so >20mmHg
3. Biến chứng tăng áp lực trong sọ
 TALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg  Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trừ bằng 2 thành phần còn lại.