Trang Chủ

Bài giảng Hội chứng thiếu máu

Chia sẻ: Lưu Tinh | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:22

Thêm vào BST

Báo xấu

334
lượt xem 52
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Hội chứng thiếu máu giúp các bạn nắm được những kiến thức về: định nghĩa, phân loại, triệu chứng và cách điều trị hội chứng thiếu máu. Tài liệu giúp các bạn có kiến thức cũng như cách phòng tránh và điều trị hội chứng thiếu máu hiệu quả để có được sức khỏe tốt nhất. Đặc biệt, với các bạn chuyên ngành Y khoa thì đây là tài liệu hữu ích.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Hội chứng thiếu máu

HỘI CHỨNG THIẾU MÁU 1.ĐỊNH NGHĨA: Thiếu máu là sự giảm nồng độ huyết sắc tố ở máu ngọai vi dưới mức bình thường tuỳ theo tuổi và giới tinh. -Ở người bình thường ,được gọi là thiếu máu lúc [ Hb]
2.PHÂN LOẠI 21.Theo nguyên nhân bệnh sinh: + Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên: Hoạt động tạo máu của tuỷ xương đáp ứng bình thường đối với erythropoietin (Hồng cầu lưới tăng) +Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương: -Bất thường về số lượng -Bất thường về chất lượng
Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên -Do chảy máu: -Tan máu: +Tại hồng cầu: -Bất thường về cấu trúc màng hồng cầu: -Thiếu men của hồng cầu: G.6PD(glucose 6 -Phosphate đehydrogenase) Pyruvate kinase (PK). Khi thiếu các men này, Hb bi oxy hoá sẽ kết tụ lại thành các thể Heinz dính vào màng hồng cầu làm cho các tế bào này dễ vỡ. -Rối loạn tổng hợp hemoglobin: Có thể ở khâu tổng hợp globin hoặc hem.
+Ngoài hồng cầu -Rối lọan do miễn dịch: -Đồng miễn dịch (allo-immuníation): -Tự miễn (auto-immun): -Dị ứng miễn dịch (immuno-allergiques) : Do phức hợp kháng thể -thuốc gắn trên hồng cầu (penicillin,cephalosporin,quinin,primaquin,..) -Rối lọan không do miễn dịch: -Nhiễm KST : sốt rét -Nhiễm độc tố:vi khuẩn(Perfringen,E.coli),nọc độc rắn. -Hoá chất,thuốc như : Arsenic,vòng amin thơm,sulfamid. -Nguyên nhân cơ học : huyết tán trong các bệnh van tim,tuần hoàn ngoài cơ thể .
Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương -Các suy tuỷ về số lượng. -Nhiễm độc : -Hoá chất (benzen,arsenic,) -Thuốc (chloramphenicol,phenylbutazon...) - Tia xạ . -Nhiễm trùng -Bệnh di truyền:-Bệnh Fanconi. -Suy tuỷ không rõ nguyên nhân -Xâm lấn tuỷ: Các tế bào tiền thân của hồng cầu bị choán chổ bởi cáctế bào máu (lơ xê mi) hoặc các tế bào ung thư khác di căn đến. -Xơ tuỷ : -Suy tuỷ dòng hồng cầu đơn thuần : -Phối hợp với u tuyến ức -Bệnh Blackfand-Diamond (bệnh di truyền) -Thiếu máu ở suy thận do giảm sản xuất erythropoietin
Suy tuỷ về chất lượng + Bất thường về tổng hợp huyết sắc tố : -Bất thường về tổng hợp Hb.(Thalassemia) -Bất thường về chuyển hoá sắt:(thiếu sắt,bất thường về tồn trữ hoặc hấp thụ) -Bất thường về tổng hợp Heme.(Bệnh Porphyrin) + Bất thường về tổng hợp DNA : - Thiếu Axit Folic -Thiếu vit B12 .
2.2.Phânloại theo hình thái: Dựa theo 2 chỉ số hồng cầu chính là (MCV) và (MCHC). -Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường: -MCV (80-100fl). -MCHC (>300g/l) Gặp trong các bệnh lý của thận,gan,bệnh nội tiết ,viêm nhiễm ,suy tuỷ ,lơ xê mi,các mất máu do thương tích. - Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ: -MCV 100 fl. -MCHC>300g/l Gặp trong các trường hợp thiếu vit B12,axit folic .
3.TRIỆU CHỨNG HỌC: 3.1. Các triệu chứng chung gặp ở các loại thiếu máu: Lâm sàng: -Xanh xao ở da và niêm mạc bạc màu : -Các biểu hiện ở tim mạch : -Các biểu hiện về thần kinh: -Các rối loạn về tiêu hóa Xét nghiệm - Huyết học: - Sinh hoá: - Phân: Tìm ký sinh trùng đường ruột (giun móc) -X quang : Các biến đổi ở xương trong các bệnh Kahler, Thalassemia.
1.Do thiếu sắt - Lâm sàng: +Các biểu hiện ở da ,niêm mạc và cơ quan phụ thuộc +Về tiêu hoá: -Hội chứng Plummer -Vínson -Viêm dạ dày: Sinh thiết dạ dày ở các bệnh nhân này chothấy hình ảnh viêm dạ dày không đặc hiệu (70%). -Ăn gỡ (Pica): Ăn gạo sống , bột mì ..(tuỳ theo địa phương).
Cận lâm sàng: +Huyết học -HC giảm nhưng có khi gần bình thường nhưng Hb và Hct bao giờ cũng giảm. -Các chỉ số HC cho thấy đây là thiếu máu HC nhỏ nhược sắc. -Số lượng bạch cầu bình thường còn tiểu cầu thì bình thường hoặc tăng nhẹ -Tuỷ đồ:giàu tế bào nhưng đa số là các nguyên hồng cầu ưa kiềm nên nhìn tiêu bản tuỷ có màu xanh (tuỷ xanh),đồng thời có sự tiến triển không song hành giữa nhân và nguyên sinh chất. +Sinh hoá: -Sắt huyết thanh giảm dưới 60µg%
Do thiếu vit B12 hoặc thiếu axit folic +Lâm sàng Ngoài các triệu chứng của thiếu máu chung,thường kèm theo các hội chứng sau: +Hội chứng dạ dày ruột : +Hội chứng thần kinh: Khám có thể phát hiện dấu Babínski ở 2 bên ,tăng phản xạ gân- xương . +Cận lâm sàng: +Huyết đồ : -Hồng cầu to,đẳng sắc -Bạch cầu thường giảm,BC chia nhiều múi -Tiểu cầu giảm nhẹ ,có tiểu cầu to. +Tuỷ đồ :Giàu tế bào,nhiều nguyên hồng cầu khổng lồ
Do huyết tán -Lâm sàng +Huyết tán mạn tính: - Bệnh lý bẩm sinh đôi khi cũng gặp ở các bệnh lý do mắc phải mà tác nhân gây bệnh có thể từ vài ngày hoặc vài tháng trước.Chỉ thấy vàng da,đôi khi không thấy rõ. -Dấu hiệu thường gặp là lách to và sỏi mật Đây là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán khi bệnh nhân đến muộn,không còn vàng da hoặc các dấu hiệu khác. -Các biến đổi ở xương như biến dạng xương sọ chỉ gặp trong các bệnh huyết tán di truyền (thalasemia ) +Huyết tán cấp tính Các triệu chứng đến đột ngột :Do hồng cầu vỡ nhanh và nhiều, bệnh nhân thấy rùng mình, sốt,đau lưng dữ dội,choáng,truỵ tim mạch,huyết áp hạ,đái huyết sắc tố hoặc có thể bị huyết khối,nghẽn mạch ở các chi.
-Cận lâm sàng: +Huyết đồ -Số lượng hồng cầu, Hb và Hct giảm. -Hồng cầu lưới tăng ,có hồng cầu non ra máu. . +Sinh hoá và miễn dịch: -Bilirubin tự do tăng -Hemoglobin tự do tăng -Haptoglobin tự do giảm -Sức bền hồng cầu thường giảm nhưng ngược lại trong bệnh thalassemia thì lại tăng . -Nghiệm pháp Coombs(+) trong các bệnh huyết tán do miễn dịch. -Sắt huyết thanh tăng. +Xét nghiệm nước tiểu: -Hemoglobin tăng -Urobilin tăng +Xét nghiệm phân : -Stercobilinogen tăng .
ĐIỀU TRỊ 1.Thiếu máu do thiếu sắt: +Điều trị các bệnh gây chảy máu mạn tính như: -Trỉ,lóet dạ dày tá tràng,rong kinh,nhiễm giun móc... + Cung cấp sắt cần thiết cho sự tạo máu -Đường uống:Dùng các muối sắt có hóa trị II (ferrous) như Fumafer ,Tadyferon hàm lượng 200mg có chứa 66mg sắt -Liều :không quá 200 mg sắt mỗi ngày,tương ứng với lương sắt được hấp thụ qua đường tiêu hoá khỏang 20 -30mg -Đường tiêm :
2.Thiếu máu do thiếu vitamin B12: -Đối với các bệnh nhân thiếu máu do thiếu yếu tố nội (bệnh Biermer) bắt buộc phải dùng đường tiêm (hydroxocobalamin)100µg tiêm bắp -Đối với các trường hợp thiếu B12 sau cắt dạ dày thì cần điều trị duy trì 100µg hydroxocobalamin tiêm bắp hàng tháng cho suốt đời. -Đối với các trường hợp thiếu B12 do chế độ ăn thì có thể dùng bằng đường uống. 3.Thiếu Axit folic. Liều: thông thường là 1viên chứa 5mg axit folic /ngày bằng đường uống. Trong thời kỳ có thai ,với mục đích dự phòng chỉ cần 200µg /ngày là đủ. Liều cao và đường tiêm chỉ dùng khi có hội chứng kém hấp thu.
Điều trị triệu chứng: Chỉ định. + Các thiếu máu mà không cải thiện được bằng các chất tạo máu (sắt, B12,axit folic) -Thiếu máu thứ phát sau các bệnh viêm nhiễm mãn tính như nhiễm trùng ,ung thư ,bệnh chất tạo keo. -Thiếu máu trong suy thận,suy các tuyến nội tiết và các bệnh lý ở gan mãn tính -Suy tuỷ -Các thiếu máu tan máu do bệnh lý hồng cầu di truyền. +Các thiếu máu quá nặng cần phải điều trị bằng truyền máu để bảo đảm sinh hoạt tối thiểu cho bệnh nhân mà không thể chờ cải thiện bằng các phương pháp điều trị khác.