Trang Chủ

Bài giảng Miễn dịch - Bài: Quá mẫn

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:35

Thêm vào BST

Báo xấu

189
lượt xem 15
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Miễn dịch - Bài "Quá mẫn" trang bị cho người học những kiến thức cơ bản về các yếu tố tham gia, cơ chế bệnh sinh và các thể lâm sàng của quá mẫn type I, II, III, IV. Mời các bạn cùng tham khảo để biết thêm các nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Miễn dịch - Bài: Quá mẫn

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC THÁI NGUYÊN Bộ môn Miễn dịch – Sinh lý bệnh QUÁ MẪN
Mục tiêu Trình bày các yếu tố tham gia, cơ chế bệnh sinh và các thể lâm sàng của quá mẫn type I, II, III, IV.
1. KHÁI NIỆM VÀ PHÂN LOẠI QUÁ MẪN 1.1. Khái niệm • Quá mẫn là tình trạng cơ thể biểu hiện các phản ứng bệnh lý khi tiếp xúc với kháng nguyên đặc hiệu từ lần thứ hai trở đi.
1.2. Phân loại Năm 1962 Gell và Coombs phân loại quá mẫn thành 4 type: • QM type I: QM tức khắc hay phản vệ do IgE. • QM type II: QM gây tan huỷ tế bào. • QM III: QM do phức hợp miễn dịch. • QM IV: QM chậm. Bệnh lý QM type I, II và III là do KT dịch thể. Bệnh lý quá mẫn type IV do đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.
2. BỆ NH LÝ QUÁ MẪN TYPE I • 2.1. Khái niệm • Bệnh lý quá mẫn type I xảy ra nhanh vài phút sau khi có sự kết hợp kháng nguyên (KN) và kháng thể (KT) do đó được gọi là quá mẫn tức khắc.
2.2. Các yếu tố tham gia • - Kháng nguyên. • + Đường xâm nhập: da, niêm mạc, hô hấp, máu. • + Trọng lượng phân tử nhỏ (từ 10000-70000). • + Các loại kháng nguyên • * Đường hô hấp: phấn hoa, bụi nhà (lông thú vật, nấm mốc ) thường gây bệnh dị ứng ở đường hô hấp như hen, viêm mũi dị ứng. • * Đường tiêu hoá: trứng, thức ăn từ biển, dược phẩm ... • * Các KN gây phản vệ thông thường nhất là các loại thuốc (hapten) như kháng sinh, thuốc tê, vitamin xâm nhập theo đường tiêm. • * Thuốc uống bằng đường miệng cũng có thể gây phản vệ với những người rất nhạy cảm
2.2. Các yếu tố tham gia • - Kháng thể + KT thuộc lớp IgE, có nồng độ thấp trong máu, chủ yếu bám trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm. + Ngoài ra ở người còn có kháng thể loại IgG4, nhưng loại này có khả năng bám trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm kém hơn so với IgE.
2.2. Các yếu tố tham gia • - TB mast và TB ái kiềm: đặc điểm của các tế bào này là có các hạt trong nguyên sinh chất chứa các hoạt chất trung gian như histamin, heparin và trên bề mặt của chúng có các thụ thể với Fc của IgE, IgG4. • - Vấn đề cơ địa: sự sản xuất IgE mang tính cơ địa và di truyền rõ rệt. Những người có cơ địa dị ứng và sự di truyền cơ địa dị ứng, nồng độ IgE thường cao.
Cơ chế bệnh sinh của quá mẫn type 1
2.3 Cơ chế bệnh sinh • Khi có kháng nguyên đặc hiệu vào cơ thể, sẽ có sự kết hợp kháng nguyên với IgE xảy ra trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, giải phóng các hoá chất trung gian: histamin, serotonin, heparin... Các chất này có tác dụng co thắt cơ trơn, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch...gây ra các biểu hiện bệnh lý nặng nề như khó thở, truỵ tim mạch.
2.4. Các thể lâm sàng của QM type I • - Sốc phản vệ thực nghiệm: năm 1902 do Portier và Richet (Pháp) tiến hành trên chó, KN là chất chiết suất từ một loài thân mềm ở biển. Khi chó đã có KT trong máu (14-21 ngày), nếu tiêm nhanh một liều KN lớn vào tĩnh mạch, chó sẽ chết nhanh. Hiện tượng này được gọi là sốc phản vệ. • + Biểu hiện các triệu chứng của sốc phản vệ ở chó: sau khi tiêm vài phút chó khuỵ xuống, đái ỉa vãi, khó thở, tụt huyết áp và chết. Khi mổ chó thấy gan tím ngắt, mạc treo ứ máu tĩnh mạch do co thắt tĩnh mạch trên gan. • + Ở chuột lang: hội chứng hô hấp rất nặng với các biểu hiện như gãi mũi, niêm mạc tím, khó thở và chết ngạt do co thắt phế quản. Có thể nói sốc phản vệ tương tự nhau trong một loài, và khác nhau giữa các loài.
Sốc phản vệ ở người • Sốc phản vệ ở người rất nặng nề, dễ gây chết người → phải xem như một cấp cứu khẩn cấp. • + KN: huyết thanh khác loài, dextran, tinh chất cơ quan, các enzyme, thuốc tê. Đặc biệt là penicilin. • + Biểu hiện: chỉ sau vài phút (5-30phút) kể từ lúc tiêm thuốc vào, cơ thể đã xuất hiện khó thở, tụt huyết áp cấp, rồi trạng thái sốc xuất hiện với các biểu hiện như tái xám, vã mồ hôi, nhiều khi có dấu hiệu thực vật (nôn nao, nôn mửa, run rẩy) và dấu hiệu ở da (ban, mẩn ngứa) kèm theo.
Bệnh Atopi (bệnh dị ứng) • Đây là bệnh được coi là của riêng loài người, thậm chí chỉ một số cá thể. • Cơ địa và di truyền có một vai trò quan trọng trong bệnh này. Bệnh atopi có tính chất gia đình rõ rệt • Bệnh rất đa dạng, hầu như biểu hiện ở mọi cơ quan, tuỳ từng cá thể (da, mũi, hô hấp, tiêu hoá...). • Bệnh xuất hiện từng đợt xen vào những khoảng thời gian hoàn toàn bình thường. Cơn xuất hiện hơi bất ngờ và cũng thoái lui đột ngột, nhưng sẽ tái diễn. • Triệu chứng biểu hiện ở nhiều cơ quan khác nhau, nhưng triệu chứng chung là mẩn ngứa, phù (nếu ở da), tiết dịch, co cơ trơn. • Ngoài ra còn thấy tăng bạch cầu ái toan và histamin trong máu..
3. Quá mẫn type II Đặc điểm của quá mẫn type II là sự tan huỷ các tế bào mang kháng nguyên do cơ chế miễn dịch. Các yếu tố tham gia • - Kháng nguyên: ngoài các kháng nguyên là thuốc, hoá chất thì kháng nguyên trong quá mẫn type II còn có thể là một thành phần của màng tế bào, hay gặp nhất là các tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu). Các kháng nguyên ngoại sinh cũng hay gắn lên các tế bào này để gây bệnh. Có trường hợp thuốc làm thay đổi kháng nguyên của tế bào, từ đó sinh ra kháng thể chống tế bào.
3. Quá mẫn type II • - KT: IgM, IgG1, IgG3. Khi các Ig này kết hợp với kháng nguyên, phần Fc của chúng lộ ra một vị trí để cho C1q gắn vào, mở màn cho quá trình hoạt hoá bổ thể. Các tế bào có thụ thể với Fc như tiểu thực bào, đại thực bào và tế bào NK cũng diệt tế bào bằng thực bào hoặc các chất cytokin. • - Bổ thể: trong quá mẫn type II được hoạt hoá theo con đường cổ điển gây tan huỷ tế bào.
3. Quá mẫn type II 3.3. Cơ chế • Khi KN kết hợp với KT hoạt hóa bổ thể (con đường cổ điển) gây tan huỷ tế bào • C3a, C5a làm tăng tính thấm thành mạch, gây thoát protein trong huyết tương làm giảm huyết áp (trong sốc truyền máu). • Phức hợp C7,8,9 có thể bám lên các tế bào vô can, làm chúng cũng bị huỷ. Trong truyền máu khác nhóm không chỉ hồng cầu truyền vào bị huỷ mà cả hồng cầu người nhận cũng bị tan. • Ngoài ra C5a còn có tác dụng hấp dẫn và thu hút bạch cầu trung tính đến để làm nhiệm vụ thực bào kháng nguyên.
Sơ đồ cơ chế của quá mẫn type 2
Các thể lâm sàng QM type II • - Truyền nhầm nhóm máu hệ ABO. KT kết hợp với KN trên bề mặt hồng cầu, hoạt hoá bổ thể làm vỡ hồng cầu. Biểu hiện tức khắc của tai nạn truyền máu là tụt huyết áp, rét run, sốc (do hoạt hoá bổ thể, vỡ hồng cầu hàng loạt, ngộ độc kali, giãn mạch), thiếu oxy trầm trọng ở mô, não. Biểu hiện muộn là vô niệu, viêm ống thận và chảy máu. • - Do bất đồng yếu tố Rh giữa mẹ và thai nhi: • - Tan hồng cầu trong bệnh tự miễn: cơ thể sản xuất tự kháng thể chống hồng cầu bản thân. Kháng thể thuộc loại đơn hoá trị vì vậy phải phát hiện bằng test coombs (dùng huyết thanh kháng IgG sản xuất từ thỏ).
4. Quá mẫn type III • Là loại quá mẫn mà những tập hợp kháng thể kết hợp với kháng nguyên thành phức hợp miễn dịch (PHMD) đóng vai trò bệnh sinh chủ đạo. Sau một thời gian lưu hành PHMD có thể bị lắng đọng ở các mô từ đó gây ra một ổ viêm rất đặc hiệu.