Bài giảng Nhồi máu cơ tim cấp – TS.BS. Nguyễn Ngọc Quang

Chia sẻ: Hieu Minh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:158

Thêm vào BST

Báo xấu

82
lượt xem 13
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các nội dung của bài giảng gồm tiến triển của mảng xơ vữa, hệ thống mạch vành nuôi quả tim và hậu quả khi bị tắc nghẽn, nhập viện do hội chứng vành cấp tại Hoa Kỳ, phân loại hội chứng vành cấp, hội chứng vành cấp trên điện tâm đồ, định nghĩa mới về nhồi máu cơ tim... Mời các bạn cùng tham khảo bài giảng để nắm chi tiết nội dung kiến thức.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Nhồi máu cơ tim cấp – TS.BS. Nguyễn Ngọc Quang

Nhồi máu cơ +m cấp TS. BS. Nguyễn Ngọc Quang Bộ môn Tim mạch – Đại học Y Hà Nội Đơn vị Chăm sóc Mạch vành – Viện Tim mạch Việt Nam Email: quangtm@gmail.com
Change in US Life Expectancy Between 1970 and 2000: 8 years↑ Cardiovascular disease Perinatal disease Coronary heart Stroke Other heart disease disease Injuries Cancer COPD HIV Other causes -1 0 1 2 3 4 5 Years Lenfant C et al. NEJM, 2003;349:868–74.
Decline in Deaths from Cardiovascular Disease in Rela+on to Scien+ﬁc Advances 1958 First 1962 1976 2009 Coronary beta- First Left-ventricular blocker assist device as arteriography Developed developed HMG CoA destination therapy (Sones) (Black) reductase 2007 in advanced heart 1969 inhibitor Benefit of failure shown 600 1961 First described to be effective Risk description (Endo) cardiac resyn- 1980 chronization Deaths per 100,000 population factors of CABG therapy in defined (Favaloro) First implantable 2009 500 cardioverter-defibrillator heart failure Genome wide developed demonstrated association (Mirowski) in early-onset 400 1961 2002 MI described 1954 Coronary 1972 1985 Efficacy of First care unit TIMI 1 drug-eluting 2009 Open-heart developed NHBPEP 1992 vs. bare- Deep gene 300 procedure (Julian) 1979 SAVE sequencing for (Gibbon) Coronary metal stents determined angioplasty responsiveness developed GISSI 1986 200 1983 to cardiovascular (Grüntzig) CASS and drugs performed ISIS-2 1993 100 Superiority of 2002 1985 primary PCI vs. ALLHAT NCEP fibrinolysis in acute MI noted 0 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020 Year Nabel EG and Braunwald E. 2012;366:54-‐63
Tiến triển của mảng xơ vữa Foam Fatty Intermediate Fibrous Complicated Cells Streak Lesion Atheroma Plaque Lesion/Rupture Endothelial Dysfunction From first decade From third decade From fourth decade Smooth muscle Thrombosis, Growth mainly by lipid accumulation and collagen hematoma Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
Hệ thống mạch vành nuôi quả +m và hậu quả khi bị tắc nghẽn
Nhập viện do hội chứng vành cấp tại Hoa Kỳ Acute Coronary Syndromes* 1.57 Million Hospital Admissions -‐ ACS UA/NSTEMI† STEMI 1.24 million 0.33 million Admissions per year Admissions per year *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA. Heart Disease and Stroke StaQsQcs – 2007 Update. CirculaQon 2007; 115:69–171.
Acute Coronary Syndromes 1.41 million hospital admissions for ACS in 2010 Heart Disease and Stroke Sta^s^cs – 20014 Update. Circula^on. 2014;129:e28–e292
Tỷ lệ mới mắc NMCT cấp ở Hoa Kỳ Tử vong 30 ngày Tử vong 30 ngày • Yeh RW et al. N Engl J Med 2010;362:2155-‐65
Hội chứng ĐMV cấp có Hội chứng ĐMV cấp không đoạn ST chênh lên có đoạn ST chênh lên CK-‐MB hoặc Troponin Troponin tăng hoặc không Adapted from Michael Davies
Phân loại hội chứng vành cấp Sinh lý Tắc Hoàn toàn Tắc Không Hoàn toàn bệnh Cấp cnh Cấp cnh Hội chứng Vành Cấp -‐ Acute Coronary Syndrome ST Chênh lên Bình thuờng hoặc Điện Qm Điện Qm Bất thường ST/T cố định Không Xác định ban đầu Chỉ điểm Troponin Troponin Troponin sinh học dương cnh dương cnh 2 lần âm cnh Phân tầng Nguy cơ Rất Cao Nguy cơ Cao Nguy cơ Thấp Nguy cơ Điện Qm Chẩn cuối STEMI NSTEMI Unstable Angina đoán Can thiệp ĐMV/ Xử trí Điều trị bảo tồn hay Can thiệp sớm Tiêu sợi huyết Adapted from Bassand et al. EHJ 2007; 28: 1598-‐660
Đau ngực không do hội chứng vành cấp Troponin tăng không do hội chứng vành cấp Nguyên nhân chính ,m mạch Nguyên nhân chính ,m mạch •  VMNT cấp, TDMT •  Viêm cơ Qm, màng ngoài Qm cấp •  Viêm cơ Qm cấp •  Cơn tăng huyết áp, mức độ nặng •  Cơn tăng huyết áp, mức độ nặng •  Phù phổi cấp hoặc suy Qm ứ huyết nặng •  Bệnh cơ Qm do stress (h/c Tako-‐Tsubo) •  Bệnh cơ Qm do stress (h/c Tako-‐Tsubo) •  Bệnh cơ Qm phì đại, hẹp van ĐMC •  Sau cơn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm •  Suy Qm cấp, mức độ nặng •  Chấn thương/đụng dập Qm, sau đốt RL nhịp, •  H/c ĐMC cấp (lóc tách, máu tụ thành) tạo nhịp, sốc điện, sinh thiết cơ Qm •  Nhồi máu/tắc mạch ĐM phổi •  Lóc thành ĐMC, bệnh van ĐMC, bệnh PĐCT •  Chấn thương/đụng dập Qm •  Tắc mạch phổi, TALĐMP nặng Nguyên nhân chính ngoài ,m mạch Nguyên nhân chính ngoài ,m mạch •  Co thắt, viêm, trào ngược thực quản •  Suy thận (cấp hoặc mạn) •  Loét dạ dày, tá tràng, viêm túi mật, tuỵ •  Bệnh nặng cần hồi sức (NK huyết, suy hô hấp) •  Viêm phế quản/phổi, cơn hen •  Bệnh lý TK cấp (TBMN, XH dưới nhện) •  Viêm màng phổi, TDMP, TKMP •  Bỏng nặng (ảnh hưởng >30% diện cch da) •  Tắc mạch phổi mạn, TALĐMP nặng •  Tiêu cơ vân •  Chấn thương ngực •  Ngộ độc thuốc (hoá trị liệu adriamycin, 5-‐ •  Viêm khớp sụn sườn, gãy xương sườn ﬂuorouracil, hercepQn, nọc rắn…) •  Tổn thương đốt sống/đĩa đệm cổ/ngực •  Bệnh lý cơ do viêm hoặc thoái hoá •  Herpes Zoster •  Suy giáp •  Nhiễm bột, hemochromatosis, sarcoidosis •  Xơ cứng bì
Hội chứng vành cấp trên điện tâm đồ Thiếu máu cơ Qm dưới nội mạc Thiếu máu cơ Qm xuyên thành (đau thắt ngực cổ điển): (cơn Prinzmetal, h/c Takotsubo*): ST chênh xuống thoáng qua ST chênh lên thoáng qua/bất không kèm thay đổi QRS thường sóng T NMCT ST không chênh lên NMCT ST chênh lên ST chênh xuống hoặc T âm, không ST chênh lên, blốc nhánh trái có sóng Q, nhưng có bằng chứng mới xuất hiện, thay đổi sóng T, hoại tử cơ Qm (men Qm) xuất hiện sóng Q hoại tử, * Takotsubo (bệnh cơ ^m do stress) gây NMCT mà không tắc nghẽn ĐMV Goldberger, AL. Clinical Electrocardiography: A Simpliﬁed Approach, 7th ed, Mosby, Inc, St. Louis 2006.
Thay đổi đoạn ST gợi ý thiếu máu Nam " Chuyển đạo " Nữ" < 40 tuổi" ≥ 40 tuổi" ST chênh lên (không dày thất trái/blốc nhánh trái)" V2/V3" ≥ 2.5 mm" ≥ 2.0 mm" ≥ 1.5 mm" Chuyển đạo khác" ≥ 1.0 mm " V3R/V4R" ≥ 1.0 mm* " ≥ 0.5 mm" V7 đến V9" ≥ 0.5 mm" ST chênh xuống (không dày thất trái/blốc nhánh trái)" ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force V2/V3" ≥ 0.5 mm" Eur Heart J 2007; 28:2525. Chuyển đạo khác" ≥ 1.0 mm" Dấu hiệu gợi ý khác: •  ST mới chênh xuống ≥ 0.5mm đi ngang/chếch xuống ở 2 ch/đạo liên Qếp •  T âm sâu ≥ 1.0 mm ở hai chuyển đạo liên Qếp có R/S > 1.0 •  ST chênh xuống từ V1-‐V3 + T dương ở người có bloc nhánh trái
Sóng Q bệnh lý Chuyển đạo " Tiêu chuẩn" Tiêu chuẩn cũ: Q phải có trên 2 chuyển đạo liên ,ếp và ≥ 1 mm" V1 đến V3" ≥ 20msec" I, II, aVL, aVF, V4-‐V6" ≥ 30 msec " Tiêu chuẩn mới: Q phải có trên 2 chuyển đạo liên ,ếp" V2/V3" ≥ 20 msec hoặc dạng QS " I, II, aVL, aVF, V4-‐V6" ≥ 30 msec + ≥ 1 mm hoặc dạng QS" Gợi ý R bất thường: R ≥ 40 msec ở V1/V2 + R/S ≥ 1 kèm sóng T dương tương ứng mà không có rối loạn dẫn truyền" ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force. Eur Heart J 2007; 28:2525.
Nguyên nhân bất thường tái cực trên điện tâm đồ không do hội chứng vành cấp ST chênh lên cố định Sóng T âm •  Phình vách thất trái •  Biến đổi thông thường, ví dụ ở nữ (chuyển •  Blốc nhánh T, h/c W.P.W, PĐCT, dày thất T đạo bên phải), trẻ em, thiếu niên… •  Bệnh nhân đã đặt máy tạo nhịp •  Tiến triển tự nhiên sau nhồi máu •  Tái cực sớm (điểm J chênh lên) •  Bệnh mạch vành mạn cnh ST chênh lên có biến đổi •  Viêm màng ngoài/cơ Qm cấp, bệnh cơ Qm •  Viêm cơ Qm, màng ngoài Qm cấp •  Blốc nhánh T/P, dày thất trái, h/c W.P.W •  Nhồi máu phổi •  Sau cơn Qm nanh hoặc tạo nhip Qm •  Rối loạn điện giải (kali máu tăng) •  Rối loạn chuyển hoá hoặc điện giải •  Tổn thương TK cấp (TBMN, XH dưới nhện) ST chênh xuống cố định T cao rõ •  QRS bất thường (LBBB, W.P.W, tạo nhịp) •  Biến đổi thông thường, ví dụ tái cực sớm •  Dày thất trái, phì đại cơ Qm •  Rối loạn chuyển hoá hoặc điện giải (ví dụ •  Bệnh mạch vành mạn cnh kali máu cao) ST chênh xuống có thay đổi •  Tổn thương thần kinh cấp cnh (TBMMN, XHMN) •  Viêm cơ/màng •  Sau nhịp nhanh, sốc ngoài Qm điện •  TALĐMP cấp •  Cơn THA, nặng •  Rối loạn điện giải •  Ngộ độc thuốc (tăng kali máu) (digoxin) •  LBBB, W.P.W, tạo •  Sốc, viêm tuỵ nhịp từng lúc •  Tăng thông khí
Dấu ấn sinh học trong hội chứng vành cấp “Thiếu máu cơ ,m”: • IMA • Choline Tổn thương sớm cơ ,m: • Myoglobin • FABP • hs-‐Troponin Tổn thương cơ ,m: Ischemia • Troponin Necrosis AMI = Ischemia + Necrosis Tăng gánh thất trái: 100 • NatriureQc pepQde (BNP) Acute chest pain Nguy cơ chung ,m mạch: % Remaining Shortness of breath Lost % Muscle Infarct • MPO 50% ECG changes Muscle Before Infarct After Infarct 0% • CRP
Định nghĩa mới về nhồi máu cơ +m •  NMCT là §nh trạng hoại tử tế bào cơ Qm do thiếu máu nuôi dưỡng kéo dài •  NMCT có sự tăng và/hoặc giảm marker sinh học cơ Qm (Troponin) trên ít nhất 99% bách phân vị, kèm theo ≥ 1 yếu tố: –  Đau thắt ngực kiểu mạch vành –  Thay đổi điện tâm đồ (ST chênh; bloc nhánh trái mới; sóng Q bệnh lý) –  Bằng chứng hình ảnh thiếu máu cơ Qm (rối loạn vận động vùng) –  Hình ảnh huyết khối trong ĐMV (chụp chọn lọc ĐMV; mổ tử thi…)
Loại trừ hội chứng vành cấp với hs-‐Troponin
Hamm CW et al . Eur Heart J (2011) 32 (23): 2999-‐3054