Trang Chủ

Bài giảng Suy tuyến giáp

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:33

Thêm vào BST

Báo xấu

23
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

"Bài giảng Suy tuyến giáp" được biên soạn bởi BSNT. Hoàng Thanh Huyền với các nội dung đại cương về suy tuyến giáp; nguyên nhân và sinh lý bệnh suy tuyến giáp; triệu chứng suy tuyến giáp; chẩn đoán suy tuyến giáp; điều trị suy tuyến giáp.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Suy tuyến giáp

SUY TUYẾN GIÁP BSNT. HOÀNG THANH HUYỀN
Nội dung  Đại cương  Nguyên nhân và sinh lý bệnh  Triệu chứng  Chẩn đoán  Điều trị
Mục tiêu
1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  THYROID HORMON: T3-T4  Bản chất: iod hóa tyrosin.  Nguồn gốc: nang tuyến giáp.  Tác dụng: mô đích là tất cả tế bào.  Tăng trưởng: phối hợp GH, đặc biệt là gây biệt hóa tế bào não.  Tăng chuyển hóa cơ bản
1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Phát triển của cơ thể  Làm xương trưởng thành, cốt hóa ở trẻ  Phát triển não của bào thai và trẻ nhỏ trong vài năm đầu  Chuyển hóa tế bào: tăng chuyển hóa cơ sở 60-70%  Tăng tốc độ các phản ứng hóa học, tăng dị hóa thức ăn  Tăng số lượng và kích thước ty thể: tăng tạo ATP  năng lượng dạng nhiệt  Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào: hoạt hóa bơm Na-K-ATPase
1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Chuyển hóa glucid: tăng nhẹ đường huyết  Tăng hấp thu G ở ruột, phân giải glycogen, tạo G mới  Tăng thoái hóa G ở tế bào, tăng bài tiết Ins  Chuyển hóa lipid:  Tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ, tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô  Giảm Chol, PL, TG ở huyết tương: tăng bài xuất Chol qua mật; tăng số lượng Re gắn VLDL trên tế bào gan  Chuyển hóa protein: tăng aa máu  Tăng tổng hợp Pr ở giai đoạn phát triển  Tăng thoái hóa Pr ở giai đoạn trưởng thành
1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Chuyển hóa vitamin: tăng nhu cầu tiêu thụ  Tim mạch:  Mạch máu: giãn mạch do sản phẩm chuyển hóa tế bào  tăng cung lượng tim  Nhịp tim: tăng nhịp > tăng lưu lượng  Huyết áp: không thay đổi HATB: tăng HATT và giảm HATTr
1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Hệ thần kinh: phát triển về kích thước và chức năng và hoạt động não bộ  Hệ cơ xương:  Tăng nhẹ hormon giáp: tăng cơ phản ứng  Tăng nhiều: yếu cơ do tăng thoái hóa pr. Run cơ nhanh, nhẹ 10-15 l/p  Giảm: co cơ chậm, cơ giãn chậm sau khi co  Hệ sinh dục:  Nam: thiếu: mất dục tính. Thừa: bất lực  Nữ: thiếu: băng kinh, đa kinh. Thừa: ít kinh, giảm dục tính
1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid Điều hòa bài tiết VDD: TRH  tuyến yên: TSH  tuyến giáp: T3, T4 Khi lạnh, stress: tăng tiết Tự điều hòa: •Iod vô cơ cao: ức chế bài tiết T3, T4 •Iod hữu cơ cao: giảm thu nhận iod  giảm tổng hợp T3, T4
1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: calcitonin  Bản chất: Polypeptid: 32 aa, 3400 Da  Nguồn gốc: tế bào cận nang tuyến giáp (tế bào C -0,1% tuyến)  Tác dụng: giảm calci máu  Giảm hoạt động của tế bào hủy xương, tăng lắng đọng Ca ở xương  giảm hình thành tế bào hủy xương mới  Giảm hấp thu Ca ở ruột, giảm tái hấp thu Ca ở ống thận  Điều hòa bài tiết: calci máu tăng 10%  tăng tiết 2-3 lần: yếu, ngắn
1. ĐẠI CƯƠNG suy giáp  ĐN: giảm chức năng tuyến giáp  giảm sản xuất hormon tuyến giáp  tổn thương mô, rối loạn chuyển hóa  Dịch tễ: • Suy giáp: nữ 2% - nam 0,1%; • suy giáp dưới lâm sàng: nữ 7,5% - nam 3%, tăng theo tuổi
2. NGUYÊN NHÂN  Suy giáp tiên phát:  Suy bẩm sinh, thiếu iod  Viêm tuyến giáp lympho mạn tính (Hashimoto)  Điều trị: iod phóng xạ, tia xạ vùng cổ; cắt tuyến giáp, thuốc  Suy thứ phát: bệnh lý VDĐ, tuyến yên  Nguyên nhân khác:  đề kháng ngoại vi với Hormon tuyến giáp  Bất thường thụ thể với T4 ở tế bào
2. SINH LÝ BỆNH Cơ chế phá hủy tuyến giáp  Tự miễn: kháng thể kháng microsome, thyroglubuline  Do virus: viêm tuyến giáp bán cấp  Do điều trị  Do thừa iod: HC Wolff – Chaikoff: ức chế bắt iod của tế bào tuyến giáp  giảm tổng hợp H
2. SINH LÝ BỆNH hậu quả  Về chuyển hóa:  Giảm chuyển hóa cơ bản: giảm tiêu thụ oxy, giảm thân nhiệt  Giảm dị hóa lipid, tăng Chol máu  Giảm hấp thu G ở ruột  hạ đường huyết  Tăng men cơ: CK, LDH, GOT, cơ bị thâm nhiễm  Biến đổi chung:  phù niêm: do thâm nhiễm mucopolysacarid, acid hyaluronic, chrondroitin, tăng tính thấm của mao mạch với albumin  Tổn thương lông tóc, cơ tim, tràn dịch màng tim, giảm nhu động ruột, giảm tiết erythropoietin
3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng: HC da, niêm mạc, lông tóc móng  Da mặt: dày, mất các nếp nhăn, khô, màu vàng sáp. Phù mi mắt. Gò má tím do giãn mao mạch  Bàn tay, chân: dày, ngón tay to, khó gấp. Da chân tay lạnh. Gan bàn tay, chân vàng  Niêm mạc: thâm nhiễm: lưỡi to, dày; khàn giọng; ngủ ngáy; ù tai, nghe kém  Lông, tóc, móng: khô, dễ rụng, dễ gãy
3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng: HC giảm chuyển hóa  Thân nhiệt: sợ lạnh, hạ nhiệt độ  Tâm thần kinh: mệt mỏi, thờ ơ, khó tập trung, lãnh đạm, giảm nhu cầu và khả năng tình dục; trầm cảm  Tim mạch: nhịp chậm, HA thấp, cung lượng tim giảm, tràn dịch màng tim, tim to (HA cao khi xơ vữa mạch)  Hô hấp: thở chậm, nông  Thần kinh cơ: yếu cơ, đau cơ, hay bị chuột rút; giả phì đại cơ  Thiếu máu: giảm tổng hợp Hb, thiếu Fe, thiếu Vit B9, B12  Tăng cân: dù ăn kém (giảm khi kèm STT, ĐTĐ)  Táo bón: giảm nhu động ruột  Thận: giảm mức lọc cầu thận
3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng: biểu hiện khác  Bướu cổ hoặc sẹo mổ ở cổ  Rối loạn kinh nguyệt: mất kinh, vô kinh, tiết sữa (thứ phát do tăng prolactin máu)  Suy tuyến yên: suy thượng thận, sinh dục
3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng  Định lượng hormon  FT4 giảm, FT3 giảm  TSH tăng hoặc bình thường  Giảm độ tập trung của iod  Siêu âm tuyến giáp: teo nhỏ hoặc không thấy hoặc có nhiều xơ hóa (Hashimoto)
3. TRIỆU CHỨNG Cận lâm sàng  Ảnh hưởng ngoại vi  Rối loạn mỡ máu: tăng Chol, TG. Tăng CK  Thiếu máu bình sắc do thiếu vit B12, B9  Phản xạ gân gót > 320 ms  Khác:  Iod máu (bt: 4-8mcg/dl), iod niệu (bt < 150 mg/24h)  Kháng thể kháng microsom, thyroglobulin: TPO – Ab (+) trong viêm tuyến giáp Hashimoto
4. CHẨN ĐOÁN xác định  Lâm sàng + cận lâm sàng  TSH > 20 mcU/ml: suy giáp tiên phát  TSH < 20 mcU/ml: suy giáp tiên phát nhẹ hoặc ngoài tuyến giáp, thứ phát