Bài giảng Tăng huyết áp - ThS. BS. Nguyễn Ngọc Quang

Chia sẻ: Huu Anh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:20

Thêm vào BST

Báo xấu

607
lượt xem 128
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tăng huyết áp là một bộ phận không thể tách rời của các bệnh lý tim mạch nói chung.Tiếp cận điều trị tăng huyết áp phải dựa trên việc đánh giá và phân tầng các yếu tô nguy cơ tim mạch chung.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Tăng huyết áp - ThS. BS. Nguyễn Ngọc Quang

HUY ! T ÁP LÀ GÌ ? T ! NG ! Huy!t áp (HA) là áp l"c máu H UY ! T ÁP l#u thông tác !$ng lên thành m%ch ! Các thành ph&n t%o nên HA: 2008 ! S'c bóp c(a tim ! Th) tích tu&n hoàn ! S'c c*n thành m%ch ! T"ng huy!t áp (THA) là khi ThS. BS. Nguy#n Ng$c Quang huy!t áo t"ng t+i m'c có th) gây B% môn Tim m&ch - #H Y Hà n %i ra t,n th#-ng các c- quan !ích Vi'n Tim m&ch Vi't nam nh# võng m%c, não, tim, th.n, B'nh vi'n B&ch mai m%ch máu l+n... Email: quangtm@gmail.com #i'n tho&i: 091 353 0888 T!ng huy!t áp 2008 Huy&t áp '(ng m%ch = Afterload Cung l!"ng tim X S#c c$n m%ch ngo%i vi Vasomotor center "2 Volume Cardiac Output Kidneys Ti"n gánh S#c co bóp Co m!ch !1 Heart TM Nh'p tim TM Ti&u )M Renin V !1 V Th& tích d'ch Ang I tu.n hoàn Preload Ang II H% !2 "1 BP= CO x TPVR C- tr-n Gi* mu+i Aldosterone H% Renin thành m!ch (Natri) , VSMCs Th.n kinh Angiotensin máu th$n Vascular Giao c(m Aldosterone Capacitance venules Smooth Resistance arterioles Muscle Cells TPVR Tái c/u trúc m!ch máu Total Peripheral Vascular Resistance (TPVR) T !NG HUY ! T ÁP LÀ GÌ ? PHÂN # " T HA THEO ! #/nh ngh$a: T, ch'c Y t! Th! gi+i và H$i THA qu0c t! !ã th0ng J NC 6 - nh1t quy !/nh g2i là THA khi huy!t áp tâm thu % 140 và/ho3c ESH/ESC 07 huy!t áp tâm tr#-ng % 90mmHg. ! Ch4n !oán b5ng cách !o huy!t áp "úng theo quy trình có: ! HA t0i !a % 140 mmHg ho3c ! HA t0i thi)u % 90 mmHg ho3c PHÂN # " ! #ang !#6c u0ng thu0c !i7u T HA THEO tr/ h% huy!t áp 140/90 J NC 7 !L#u & THA áo choàng tr8ng và áo choàng xám T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008
-NH Hh"#NG $a “A CÁCp bình t#"&ng THA !nh (. ng c C/ Huy%t á GIAI h O0N PHÂN # " T !NG HUY ! T ÁP cao” trên nguy c' tim m(ch Data from the Framingham Heart Study Phân !$ THA HA t0i !a HA t0i thi)u 16 Men High-normal BP HA t+i ,u < 120 < 80 12 Normal BP 8 HA bình th#9ng 120 - 130 80 - 85 Optimal BP 4 Cumulative incidence of 0 HA bình th#9ng cao 130 - 140 85 - 90 CV events 12 (%) Women High-normal BP THA giai "o&n I 140 - 160 90 - 100 8 Normal BP 4 THA giai "o&n II 160 - 180 100 - 110 Optimal BP 0 0 2 4 6 8 10 12 THA giai "o&n III $ 180 $ 110 Years Optimal BP: ng. ;9i v*i ng4-i già và !ái tháo !4-ng !o HA < c+ t4 th% !>ng !& xác !"nh h( HA t4 th%. !1ng (ai c!ng t" làm, ! ;o nhi8u l:n ? 2 l:n !o x 3 ngày riêng r@ !& xác !"nh HA (?) n#u $%&c hu'n luy(n) T!ng huy!t áp 2008
THEO DÕI HUY ! T ÁP #ÚNG THA TRÊN TH ! G I 1 I N"m 2000: chi!m 26,4 % t,ng s0 ng#9i l+n. HA 0o l.n 0.u tiên Th1i gian c.n 0o l!i và theo dõi 0'nh k2 972 tri:u b:nh nhân THA bao g=m c* nam và n>, HA t+i 0a HA t+i thi&u 333 tri:u ng#9i THA: ? các n#+c phát tri)n. < 80 < 60 Nên khám l!i t!i b%nh vi%n 639 tri:u ng#9i THA: ? các n#+c !ang phát tri)n. < 130 < 85 Ki&m tra l!i sau 1 - 2 n3m N"m 2025 #+c tính s0 THA chi!m 29,2 % t,ng s0 ng#9i 130 - 140 85 - 90 Ki&m tra l!i sau 6 tháng - 1 n3m l+n (kho*ng 1,56 t@ ng#9i b/ THA) * 140 * 90 +!a vào ch!,ng trình qu$n l- t%i xã T%i MA: 50 tri:u ng#9i b/ THA, t@ l: !#6c !i7u tr/: 59% 140 - 160 90 - 100 Ki&m tra sau 1-2 tháng, 0o 1 tháng/l.n trong !ó chB có 34% ki)m soát !#6c HA (mCc tiêu 50%). * 160 * 100 Kh.ng '/nh có T0NG HUY1T ÁP 30% b:nh nhân THA không bi!t mình b/ THA. 160 - 180 100 -110 Ki2m tra l%i sau 2 tu3n - 1 tháng HA b/th#9ng ? tu,i 55 vDn có 90% c- h$i THA (FHS) Ki2m tra l%i ngay, ki2m tra l%i trong * 180 * 110 vòng 1 tu3n tùy theo tình tr%ng b4nh > 50 tu,i THA tâm thu nguy hi)m h-n THA tâm tr#-ng Kearney PM et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet T!ng huy!t áp 2008 2005;365:217-223 T!ng huy!t áp 2008 THA - V 2 N # 3 B ÁO # " NG 8 Nguy c- TE vong hàng n"m theo các Nguyên nhân 7 (Hellman and Urquhart 1983) 6 5 CV mortality 4 #i máy bay' ' ' 1 : 1.000.000 risk 3 2 L%m dCng thu0c' 1 : 250.000 1 0 Lái xe (châu Âu)' 1 : 5.000 115/75 135/85 155/95 175/105 SBP/DBP (mm Hg) Hút thu0c lá'' ' 1: 250 *Individuals aged 40-69 years, starting at BP 115/75 mm Hg. T"ng huy!t áp' ' 1: 50 CV, cardiovascular; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913. JNC VII. JAMA. 2003. T!ng huy!t áp 2008 QUÁ ÍT B/N THA # (4 C # I 3 U TRJ B: Diastolic Blood Pressure A: Systolic Blood Pressure #ánh giá th1p các nguy c- có th.t c(a b:nh nhân THA. Age at risk: Age at risk: 80-89 years 80-89 years (Floating Absolute Risk and 95% CI) (Floating Absolute Risk and 95% CI) 256 256 F+c l#6ng d#+i m'c THA th.t s" c(a b:nh nhân 70-79 years 128 70-79 years 128 60-69 years 64 VDn ch#a th0ng nh1t v7 khái ni:m “bình th#9ng” và 64 60-69 years IHD Mortality IHD Mortality 50-59 years 32 32 “!ích“ !i7u tr/ THA 50-59 years 16 16 40-49 years 40-49 years 8 8 #i7u chBnh l0i s0ng là công vi:c ch#a !#6c coi tr2ng 4 4 !úng m"c ? b:nh nhân THA 2 2 1 1 Tác dCng phC c(a thu0c THA... 70 80 90 100 110 120 140 160 180 Các khuy!n cáo v7 THA còn ch#a th0ng nh1t... Usual SBP (mm Hg) Usual DBP (mm Hg) Lewington et al. Lancet. 2002;360:1903-1913. T!ng huy!t áp 2008
Ai có th2 b/ t)ng huy&t áp Bi2u hi4n th!5ng g6p c7a THA • Ng4-i cao tuAi • ;au !:u, giDt hai bên • Ng4-i b" tai bi%n m(ch thái d43ng não • Choáng váng • Ng4-i b" b,nh tim • Nóng bEng m)t • Ph7 nB có thai • M5t ng/, !ái !êm • Ng4-i trC tuAi • Ch+y máu mFi • B5t c> ai !!! • Gi+m th" l'c, ru0i bay • H0i h1p tr9ng ng'c 140/90 140/90 ! Vì th% m0i ng%1i c2n • ... $%&c $o huy#t áp $-nh ! Không có bi&u hi,n gì k3 $4 phát hi(n TI ! P C 5 N B 6 NH NHÂN THA TI ! P C 5 N B 6 NH NHÂN THA ! Y8u t+ Nguy c9 Tim m&ch ! Nguyên nhân THA th7 phát ! Xác !/nh b:nh nhân th"c s" b/ THA ! T"ng huy!t áp* ! Ng30 kg/m2) ! B:nh th.n m%n tính ! #ánh giá các y!u t0 nguy c- tim ! Không ho%t !$ng th) l"c ! C#9ng aldosterone tiên phát m%ch khác ! Tìm nguyên nhân THA (n!u có) ! R0i lo%n m; máu* ! B:nh m%ch th.n ! F+c tính nguy c- tim m%ch t,ng th) ! #ái !#9ng* ! #i7u tr/ steroid lâu dài/ H$i ! Microalbumin ni:u ho3c M'c ch'ng Cushing’s (Global Cardiovascular Risk). ! Phân t&ng nguy c- !) x!p lo%i, l2c C&u th.n #+c tính 55 nam, 65 v+i n>) ! HGp eo #$ng m%ch ch( l#6ng giá & !i7u tr/ ! Ti7n sE gia !ình m8c b:nh tim ! B:nh l& tuy!n giáp ho3c c.n m%ch s+m (nam tr#+c 55, n> giáp tr#+c 65 tu,i) T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 T : N TH (; NG C ; Q UAN #ÍCH C! quan T#n th$!ng "ích M!ch máu Giãn phình )M, l4n X- v*a 05ng m!ch ti6n tri&n Phình tách )MC Tim Phù ph7i/hen tim, NMCT. B%nh )MV, phì 0!i th/t trái Não XH não, hôn mê, co gi$t, Thay 07i tâm th.n, )5t qu8, tai bi6n m!ch não thoáng qua Th$n Ti&u máu, ti&u 0!m, suy th$n Võng m!c Xu/t huy6t, xu/t ti6t, phù gai T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008
TI ! P C 5 N B 6 NH NHÂN THA ! Các xét nghi'm th,NG C> QUAN $ÍCH. "Các y)u t9 có th, can thi*p !"5c: 3. CÁC Y. - THA. - L9i s9ng tHnh t(i. 4. C> $BA CGA NGFHI B?NH. - Ti&u !4-ng. - Béo phì. - R9i lo(n Lipid máu. - Hút thu9c lá.
PHÂN T > NG NGUY C ; PHÂN T > NG NGUY C ; T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 NGUY C ; T M CAO/R 2 T CAO PHÂN T > NG NGUY C ; T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 PHÂN T > NG NGUY C ; PHÂN T > NG NGUY C ; #i)m m+i trong phân t&ng nguy c- #i)m m+i trong phân t&ng nguy c- H$i ch'ng chuy)n hóa và t,n th#-ng vi th) các c- T"ng HA tâm thu, t"ng HA tâm tr#-ng và chênh quan !ích (microalbumine ni:u) !#6c thêm vào l:ch huy!t áp (HA hi:u s0) l+n !#6c coi là nh>ng b:nh nhân #T# !) phân t&ng nguy c- nguy c- tim m%ch. M$t s0 thông s0 khác !#6c dùng thêm !) phân t&ng nguy c-: Trong th"c hành: vDn coi HATT và HATTr là tham s0 !) phân !$ THA và phân t&ng nguy c-. HC chuy)n hóa; t,n th#-ng !a ph( t%ng; V.n t0c lan truy7n sóng m%ch; chB s0 HA c, chân – cánh tay; t,n Thi!t l.p thêm nguy c- là !3c bi:t cao khi b:nh nhân th#-ng vi th) các c- quan; micoralbumine ni:u; !$ có b:nh l& tim m%ch ho3c b:nh th.n !#6c xác !/nh. dày l+p n$i m%c #M c*nh… T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T > NG NGUY C ; THA & NGUY C ; T IM M 0 CH T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 M ? C TIÊU #I 3 U TR @ T HA NGUYÊN T E C #I 3 U TR @ MCc tiêu hàng !&u là gi*m t0i !a các nguy c- tim m%ch, ng"n ng
Vai trò c!a các bi"n pháp thay #$i l%i THAY # : I L G I S G NG & YTNC s%ng trên s% #o huy&t áp Gi*m cân n3ng (n!u th
CÁC THU G C #I 3 U TR @ T HA THU G C L 4 I TI F U !C- ch!: gi*m th) tích tu&n hoàn, t"ng th*i natri !Các nhóm thu+c: ! L6i ti)u thiazide: hydro- chlorothiazide, indapamide, metolazone… ! L6i ti)u quai: furosemide, bumetanide, torsemide ! L6i ti)u gi> kali: amiloride, triamterene, kháng aldosterone (spironolactone, eplerenone) T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 THU G C L 4 I TI F U CH K N BÊTA GIAO C - M Chú &: !C- ch!: chGn thC th) L giao c*m M1t !i:n gi*i, arnh h#?ng lipid máu Suy th.n, goutte, !t!… c(a catecholamin % gi*m nh/p tim Ph0i h6p thu0c l6i ti)u và cung l#6ng tim; nó c(ng làm gi*m n=ng !$ renin trong máu, Afterload t"ng gi*i phóng các prostaglandins Vasomotor center "2 Volume gây giãn m%ch. Cardiac Output Kidneys !1 Heart ! Các nhóm thu+c: Renin V !1 V ! ChGn không ch2n l2c c* L1 và Ang I Preload L2: propranolol, timolol, pindolol Ang II ! ChGn ch2n l2c L1: metoprolol, !2 "1 BP= CO x TPVR Aldosterone VSMCs atenolol, bisoprolol Capacitance venules ! ChGn c* L và M giao c*m: Resistance arterioles carvedilol, labetalol TPVR DIURETICS T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 CH K N BÊTA GIAO C - M CH K N ALPHA GIAO C - M Chú & khi dùng: Các ch0ng chB !/nh và tác dCng phC C- ch!: 'c ch! thC th) M1 giao c*m h.u h%ch, dDn !!n giãn Li7u b8t !&u th1p !$ng m%ch và t$nh m%ch M$t s0 có th) !i7u tr/ suy tim (metoprolol, bisoprolol, carvedilol) Các thu0c: ? Afterload Doxazosin mesylate (cardura) Vasomotor center "2 Prazosin hydrochloride (minipress) Volume Cardiac Output Kidneys !1 Heart Terazosin hydrochloride (hytrin) Renin V !1 V Chú & khi dùng: Ang I Preload TCt áp li7u !&u Ang II ?! "1 BP= CO x TPVR 2 T"ng nh/p tim (chú & ? b:nh nhân b:nh #MV) Aldosterone VSMCs C*i thi:n lipid máu Capacitance venules Resistance arterioles Ch>a tri:u ch'ng u x- ti7n li:t tuy!n ! - Blockers TPVR T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008
CH K N KÊNH CALCI THU G C TÁC # " NG H 6 G IAO C - M ! C- ch!: làm giãn h: ti)u !$ng Thu0c tác !$ng lên h: giao c*m trung #-ng m%ch do ng"n ch3n dòng calci ch.m Clonidine (Catapres) 0,1 mg x 2 vào trong t! bào c- tr-n thành m%ch Methyldopa (Aldomet, Dopegyt) 250 mg x 2 – 3 !Các nhóm thu+c: Thu0c 'c ch! thC th) imidazoline: Hyperium, Physioten !Dihydropyridine (DHP): Thu0c tác !$ng lên h: giao c*m ngo%i vi: Guanfacine nifedipine (Adalate); amlodipine (Tenex) và Guanabenz (Wytensin) (Amlor, Norvasc); isradipine; nicardipine (Loxen); felodipine Thu0c có tác dCng hJn h6p: Reserpine (Plendil); malnidipine #3c !i)m các thu0c khác tác !$ng h: giao c*m: !)Benzothiazepine Nhi7u tác dCng phC !Diltiazem (Tildiem); M$t s0 lo%i m+i (hyperium) có th) ít tác dCng phC h-n !Diphenylalkylamine: Có th) dùng trong m$t s0 tình hu0ng !3c bi:t (thai) verapamil (Isoptine) T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 CH K N KÊNH CALCI L C CH ! M EN CHUY F N Chú & khi dùng: Tác !$ng lên nh/p tim và s'c co c- tim r1t khác nhau tùy nhóm, có th) h% huy!t áp t0t. Th.n tr2ng khi dùng ? b:nh nhân có NMCT, #TNKÔ#, suy tim Afterload Vasomotor center "2 Volume Cardiac Output Kidneys !1 Heart Renin V !1 V Ang I AV Preload Ang II BP= CO x TPVR Aldosterone Ca++ L-type Ca++ Capacitance venules Resistance arterioles channels Calcium Channel TPVR Blockers T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 L C CH ! M EN CHUY F N THU G C L C CH ! M EN CHUY F N C- ch!: 'c ch! quá trình chuy)n t< angiotensin I thành ACE-independent Angiotensinogen ANG II Formation angiotensin II % n=ng !$ AT II gi*m sN làm giãn m%ch, gi*m ti!t aldosterone và gây h% huy!t áp. Nhóm thu0c Renin Bradykinin này còn 'c ch! thoái giáng bradykinin % ' !2ng ch1t này ANG I ACE gây ra giãn m%ch làm h% huy!t áp. ACE me Các thu0c FCMC: captopril (Capoten, Lopril), enalapril ag nts Fr (Renitec), benazepril (Lotensin), lisinipril (Zestril), ANG II quinapril (Accupril), peridopril (Coversyl)… Chú & khi dùng: Ít *nh h#?ng nh/p tim; c*i thi:n ch'c AT1 AT2 ARB ARB n"ng th1t trái, c*i thi:n ch'c n3ng n$i m%c, ng"n ng
L C CH ! T H ? T H F AT1 GIÃN M 0 CH NGO 0 I VI C- ch!: giãn c- tr-n thành m%ch tr"c ti!p !C- ch!: Oc ch! thC th) at1 c(a Thu0c: hydralazine (Apresolin); minoxidil (Loniten) angiotensin II -> không tác !$ng Chú &: H% áp m%nh, Có l6i cho phC n> có thai lên mô !#6c ! Các thu0c 'c ch! thC th) AT1 Afterload ! Candesartan (Atacand) Vasomotor center "2 Volume ! Irbesartan (Aprovel) Cardiac Output Kidneys !1 Heart ! Losartan (Cozaar) Renin V V !1 ! Telmisartan (Micardis) Ang I Preload ! Valsartan (Diovan) !2 "1 Ang II BP= CO x TPVR Aldosterone NO 9 cGMP 8 Ca++ !Chú & khi dùng: Ít gây ho so v+i Capacitance venules Resistance arterioles FCMC, hi:u qu* trong suy th.n Peripheral m%n !3c bi:t ? b:nh nhân #T# TPVR Vasodilators T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 THU G C PH G I H 4 P THU G C PH G I H 4 P ! ACE Inhibitor + Diuretic ! Beta-Blocker + Diuretic ! Benazepril+HCTZ (Lotensin HCT®) ! Atenolol+Chlorthalidone (Tenoretic®) ! Captopril+HCTZ (Capozide®) ! Bisoprolol+HCTZ (Ziac™) ! Enalapril+HCTZ (Vaseretic®) ! Metoprolol+HCTZ (Lopressor ® HCT) ! Lisinopril+HCTZ (Prinzide®, Zestoretic®) ! Propranolol+HCTZ (Inderide®, Inderide®LA) ! Moexipril+HCTZ (Uniretic®) ! Timolol+HCTZ (Timolide®) ! Quinapril+HCTZ (Accuretic®) ! Betaxolol+Chlorthalidone (Kerledex®) ! Ang II Receptor Antagonist + Diuretic ! Labetalol+ HCTZ (Normozide®, Trandate® HCT ) ! Losartan+HCTZ (Hyzaar®) ! Irbesartan+HCTZ (Avalide®) ! Valsartan+HCTZ (Diovan HCT™) T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 THU G C PH G I H 4 P THU G C PH G I H 4 P ! ACE Inhibitor + Calcium Channel Blocker ! Alpha-1 Blocker + Diuretic ! Amlodipine+Benazepril (Lotrel®) ! Prazosin+Polythiazide (Minizine®) ! Enalapril+Diltiazem (Teczem®) ! Felodipine+Enalapril (Lexxel®) ! Alpha-2 Agonist + Diuretic L5i ti,u ! Clonidine+Chlorothalidone (Combipress®) ! Methyl-dopa + HCTZ (Aldoril ®) ' Ch0n beta Ch0n AT1 ! Neuronal Terminal Inhibitor + Diuretic ! Reserpine+HCTZ ( Hydropress ® )' ! Reserpine+Chlorthalidone (Demi-Regroton®, Regroton®) Ch0n alpha Ch0n Calci ! Guatethidine + HCTZ ( Esimil ® ) FCMC T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008
L H A CH I N THU G C THA THU G C H 0 H A T % NH M 0 CH !Các thu0c !#9ng truy7n t$nh m%ch ! Sodium nitroprusside ! Diazoxide ! Labetalol ! Nitroglycerin ! Esmolol ! Phentolamine ! Hydralazine ! Nicardipine ! Enalaprilat Tiêu chí l"a ch2n thu0c: (1) H% HA hi:u qu*, d" phòng bi!n ch'ng c(a THA v+i chi phí th1p nh1t và tác dCng phC ít nh1t; (2) #i7u tr/ !=ng th9i các b:nh tim m%ch kèm theo (!au th8t ng"c ho3c suy tim. T!ng huy!t áp 2008 T!ng huy!t áp 2008 Nh!ng thu"c #i$u tr% THA th&'ng Xu h!"ng kNG PHGIi%u tr&THU'c THA XU H(1#t h$p ! H4P thu GC dùng và kh( n)ng ph"i h*p !"#$%%"&'()*$&+,$-,).",,/$*&),0()*$&(1,2$%%*))"",3/024, JNC VII JNC VI JNC I JNC II JNC III JNC IV JNC V Diuretics 2001 1977 1997 1980 1984 1988 1993 Diuretics Diuretics Diuretics Diuretics Diuretics • More • Focus on High high lower or or individulized sysolic Ca- * dosages dosages dosages !-Blocker !-Blocker therapy Hypertension ß-Blocker Antagonist or beta- or or recommen- • HOT-Trial blocking ACE- ACE-Inhibitors ded : 70% of pts angents Inhibitors or • Titration of required Or Ca-Antag.. one (Mono)- Combination Ca-Antag. or substance therapy • "-Blocker Low dose or Focus on A II-Receptor ACE- ("/! -Blocker) Combination Titration of one therapy as an Combination Inhibitors Blockers substance therapy option recommended Only for * Synergistic Combination Combination- Monotherapy Dihydropyridin-Ca-Antagonists therapy Possible Combination L H A CH I N THU G C THA # I 3 U TR @ T HA (JNC VII) L"a ch2n thu0c cho nh>ng b:nh nhân THA ch#a có bi!n ch'ng: JNC 7 khuy!n cáo dùng thiazide li7u th1p nh# thu0c !&u tay !) !i7u tr/ cho h&u h!t b/n THA c(ng nh# nên kh?i !&u b5ng ph0i h6p 2 thu0c (1 thu0c là l6i ti)u) cho b/n THA g!o%n 2. ESC/ESH không !#a ra thu0c cC th) mà dùng b1t kP thu0c h% áp nào n!u b/n có th) dung n%p và u0ng !#6c !7u. L"a ch2n thu0c !&u tiên c&n d"a vào !3c !i)m c(a t
L H A CH I N THU G C THA L H A CH I N THU G C THA Li:u pháp !i7u tr/ nên dùng: ChGn bêta giao c*m không còn là thu0c !&u tay !i7u tr/ THA ch#a (1) L6i ti)u thiazide li7u th1p + (2) ACEI/ARB + (3) chGn kênh bi!n ch'ng do tác dCng h% áp y!u và có th) *nh h#?ng !ái !#9ng calci li7u th1p (lDHP ho3c diltiazem) trong !ó có th) t"ng li7u ACEI/ARB t0i !a v+i tác dCng phC t0i thi)u. Cân nh8c ?: Kh?i !&u b5ng hai ho3c ba thu0c c(a mJi nhóm tùy theo m'c !$ THA ng#9i trQ có c#9ng THA: “mMi thu+c thêm vào sN h& HA tâm thu thêm 10 mmHg” giao c*m. nên dùng thu0c !ã ph0i h6p sRn (ACEI/D; ARB/D; ACEI/CCB) Ch0ng chB !/nh dùng ACEI làm gi*m tác dCng khi h: TK th) d/ch b/ kích thích b?i ACEI/ARB. tác dCng c(a thu0c l6i ti)u ho3c chGn kênh calci B:nh nhân sau NMCT ChGn kênh calci lo%i DHP hay gây phù m8t cá (phC thu$c li7u) ho3c b:nh #MV c&n có s" do tác dCng giãn m%ch #u tiên #M (t"ng áp l"c th(y t$nh): sN kh0ng ch! c(a chGn beta !; n!u ph0i h6p thêm l6i ti)u ho3c ACEI (giãn c* TM và #M) giao c*m và l6i ích chung THA khó ki)m soát/ b/n nguy c- cao: ph0i h6p thu0c th' t# mang l%i l+n h-n. nhóm chGn M/L; chGn ch2n l2c M1; ho3c tác dCng lên TKTW !) 'c ch! ph*n x% giao c*m ho%t hóa khi dùng l6i ti)u/CCB!t áp 2008 T!ng huy T!ng huy!t áp 2008 Messerli FH et al. Essential hypertension. Lancet 2007;370:591–603 L H A CH I N THU G C THA L H A CH I N THU G C THA L6i ích tim m%ch c(a thu0c h% huy!t áp xu1t phát t< hi:u qu* h% áp L6i ích c(a vi:c h% áp nhanh: ? ng#9i già có THA tâm thu !-n tr"c ti!p ch' không hKn là do !3c tính !3c thù c(a các nhóm thu0c. !$c, !i7u tr/ s+m và nhanh sN ng"n ng55; N;>65); (3) Cân n4ng, 'ánh giá vòng b)ng, BMI, (4) Hút thu%c; (5) U%ng r*+u, (6) L*,i v-n !.ng; (7) Ti&n s/ gia !ình m0c b$nh tim toàn tr"ng • Ch4a T.ng huy%t áp: d' phòng b$ng l9i s9ng m"ch s:m (Nam>55, N;>65); (8) Ch( !. #n... • T.ng huy%t áp giai !o(n 1: 1. HA bình th*,ng Giáo d)c truy&n thông s>c kho? (GDTTSK)
Theo dõi b4nh nhân T)ng huy&t áp Chung tay vì m(t trái tim kho; • ;o huy%t áp ít nh5t 1 l:n hàng tháng: c9 !"nh ngày • ;ánh giá m>c !1 thay !Ai l9i s9ng • ;ánh giá quá trình u9ng thu9c • Phát hi,n các bi%n ch>ng c/a THA • Quy#t $-nh h%,ng $i6u tr- ti#p • HA < 140/90: Ti%p t7c u9ng thu9c, thay !Ai l9i s9ng và +2 huy&t áp theo dõi nh4 k% ho(ch d!9i • HA > 140/90: BRt bu1c thay !Ai l9i s9ng sau !ó T.ng 140/90 li8u thu9c ho)c thêm thu9c • Có tác d7ng ph7: Thay thu9c h( áp m*i... • GIi khám chuyên khoa tim mJch: HA khó ki&m soát, HA > 180/110, có bi%n ch>ng, có b,nh m*i ph9i hSp Chung tay vì m(t trái tim kho; T.H.A K PHL N; CÓ THAI * Trên th'c t% lâm sàng, ng4-i th:y thu9c hay g)p " THA m(n tính tE tr4*c khi có thai: nhBng th& t.ng huy%t áp (T.H.A): !Là THA bi%t tE tr4*c khi có thai ho)c !4Sc chUn !oán tr4*c tu:n th> 20 c/a thai kV. ";i kèm v*i m1t s9 b,nh c+nh khác: (Ti&u !4-ng, b,nh ;MV, !Nên tránh các thu9c: r9i lo(n Lipid máu, b,nh thDn, Suy tim...). • 4CMC. "X+y ra < nhBng !9i t4Sng khác nhau: Ph7 nB có thai, ph7 nB • >c ch% th7 th& Angiotensin II. m(n kinh, ng4-i già... • ChTn bêta giao c+m: Không cho vào !:u thai kV vì làm "Có nguyên nhân: HTp ;M thDn, u tu= th4Sng thDn ... chDm s' phát tri&n c/a thai. !Có th& dùng: "Có c3n THA. • " Methyldopa : có tác d7ng t9t. "THA kháng thu9c. • ChTn bêta: có th& cho vào th-i kV cu9i c/a thai. T.H.A K PHL N; CÓ THAI (TIJP) T.H.A K PHL N; CÓ THAI (TI7P) # Ti8n s+n giDt: ! Các thu9c gi+m áp không nên dùng trong b,nh lG này: !Là tình tr(ng mang thai có THA + Phù + Protein ni,u + R9i lo(n v8 !ông máu và ch>c n.ng gan, thDn. • Thu9c >c ch% men chuy&n. gây d" d(ng thai nhi, !Th4-ng x+y ra sau tu:n th> 20 c/a thai, hay g)p < l:n có thai thDm chí t6 vong • Thu9c chTn th7 th& c/a Angiotensin II. !:u. • ChTn dòng canxi: Hay gây !0ng vDn m(nh v*i Magnésium ! Thu9c gi+m áp có th& dùng: sulfate % có th& gây t7t huy%t áp. • Giãn m(ch tr'c ti%p: Hydralazine (l'a chWn hàng !:u) • LSi ti&u: Không dùng trong ti8n s+n giDt ( vì gây gi+m th& tích • Nhóm !0ng vDn alpha trung 43ng: Hay dùng Methyldopa (*) ChTn bêta giao c+m : Atenolol, Metoprolol máu qua rau thai). Dùng < giai !o(n cu9i • ChTn bêta và alpha giao c+m: Labetalol c/a thai kV (*) Am. J. Hypertens, 1995, 8: 978
T.H.A K NGFHI CAO TUEI T.H.A K NGFHI CAO TUEI (TIng minh là nh5t là < ph7 nB và s9 HA tâm thu th4-ng thay !Ai nhi8u(**). gi+m !4Sc nhi8u tai bi%n(***). • Hay có t7t HA, nh5t là trong t4 th% !>ng. # LSi ti&u Thiazide ho)c chTn bêta + Thiazide: có hi,u qu+ t9t. • Vi,c !ào th+i thu9c kém h3n < ng4-i trC. (*) Circulation, 1996; 94 (suppl I): 1 - 178 (*) Am. J. Med, 1986; 80: 906 - 910 (**) JAMA, 1997; 277: 1299 - 1304. (**) Am. J. Hypertens, 1995; 8: 978 - 986. (***) JAMA, 1991; 265: 3255 - 3264. T.H.A K NGFHI CAO TUEI LMI ÍCH CGA VI?C $IAU TRB (TIN THUNN (TI
T.H.A $I KÈM B?NH $MV (TI7P) THA $I KÈM B?NH $MV (TI7P) % ChTn dòng Canxi: & Thu9c >c ch% men chuy&n: • Giãn ;M % (( hDu gánh). • Gi+m s' hình thành Angiotensine II. • Gi+m HA. • Giãn ;M vành. ( nhu c:u ôxy c/a c3 tim. • C+i thi,n ch>c n.ng n1i m(c. • Giãn nhT TM (( ti8n gánh) • Làm chDm quá trình gây x3 vBa ;M. • ( co bóp c3 tim. • T.ng l4u l4Sng ;M vành. #Chú G: • Có hi,u qu+ t9t trong phòng ngEa NMCT. • Nên s6 d7ng lo(i thu9c có tác d7ng chDm. (Nghiên c>u SOLVD (*), SAVE (**), TRACE (***)) • Nên ph9i hSp v*i thu9c chTn bêta giao c+m. • Không dùng Verapamil < b/n THA có NMCT c5p. (Vì làm gi+m nhi8u s>c co bóp c/a c3 tim) (*) N. Engl. J. Med, 1992; 327: 685 - 691. (**) Circulation, 1994; 90:8. (***) N. Engl. J. Med, 1995; 333: 1670 - 1676 T.H.A $I KÈM B?NH $MV (TI7P) T.H.A KÈM THEO DNY THOT TRÁI ' NITRATES: !D:y th5t trái là !& thích nghi v*i ' hDu gánh do ' áp l'c ;M. • Có c+ 2 tác d7ng: - Giãn ;M vành. !Nh4ng chính d:y th5t trái: là y%u t9 nguy c3 !1c lDp c/a !1t - H( HA. t6, NMCT, TBMN(*). • Còn có tác d7ng ch9ng k%t dính ti&u c:u. # Tóm l(i: !Nghiên c>u c/a Devereux R.B và c1ng s' (**): ;i8u tr" THA + b,nh ;MV: • T5t c+ các thu9c làm gi+m HA (trE Hydralazine và Minoxidil). • Ch% !1 .n gi+m mu9i. !8u s@ gi+m !4Sc ChTn bêta YCMC kh9i l4Sng c3 Nitrates • Gi+m b*t cân n)ng. th5t trái. + Aspirin ChTn dòng Canxi (*) Ann. Intern. Med, 1991; 114: 345 - 352. (**) Circulation, 1997; 95: 1983 - 1985. T.H.A KÈM THEO DNY THOT TRÁI (TIu li,u pháp !3n tr" li,u c/a 6 lo(i thu9c h( áp thông qu+ t9t (*). d7ng !& làm gi+m kh9i l4Sng c3 th5t trái < nhBng b,nh nhân " N%u YCMC không dung n(p ho)c có ch9ng ch2 !"nh: THA nhT và vEa . !Cho Hydralazine + Isosorbide dinitrate: cFng có hi,u qu+ !K%t qu+ cho th5y: t9t (**). • Thu9c lSi ti&u có hi,u qu+ nh5t trong vi,c " Nghiên c>u c/a Packer M. và CS (***). • Thu9c Y.C.M.C ( kh9i l4Sng c3 th5t trái. Chú G: !Thu9c >c ch% " và ! (Carvedilol) + YCMC: có hi,u qu+ • Siêu âm tim nhDy h3n và !)c hi,u h3n ;T; trong vi,c !ánh giá d:y t9t. th5t trái, song t9n kém h3n khi làm th4-ng quy (**). (*) JAMA, 1995, 273: 1450-1456. (**) N.Engl. J. Med, 1986, 314: 1542-1547. (*) Circulation, 1997; 95: 2007 - 2014. (***) N.Engl. J. Med, 1996, 334: 1349-1355. (**) Hypertension, 1997, 29: 560-563.
T.H.A CÓ SUY TIM (TIng. N%u có th& nên !o Holter HA 24 gi-. Dihydropyridine): dùng kèm v*i YCMC, lSi ti&u ho)c Digoxin có tác d7ng t9t v*i các b,nh nhân THA b" suy tim " ;)c bi,t chú G gi+m cân n)ng n%u có béo phì. có r9i lo(n ch>c n.ng th5t trái ti%n tri&n. " BN ti&u !4-ng: Chú G: !S9 HA c:n gi+m < 130 /85mmHg !& b+o v, t9i !a ch>c !Các thu 9 c ch T n dòng canxi không ph + i nhóm n.ng thDn(*). Dihydropyridine thì không nên dùng cho nhBng !9i t4Sng nói trên. (*) N.Engl. J. Med, 1996, 335:1107-1114. (*) WHO/ISH-1999-Hypertension guidelines. (**) Circulation, 1997; 96: 856-863.. T.H.A CÓ KÈM TIPU $FHNG (TI
T.H.A CÓ KÈM R=I LO@N LIPID MÁU (TIng) • Nên dùng nhóm không Dihydropyridine (Diltiazem, Vérapamil...), vì: - Có tác d7ng b+o v, thDn. c. ChTn "1 giao c+m (Prazosin): có hi,u qu+. - Không gây c3n THA khi ngEng thu9c. (Chú G: Li8u !:u c:n th5p % r0i m*i t.ng d:n). - Phân hu= ch/ y%u < gan => không b" +nh h4
T.H.A CÓ KÈM B?NH THQN (TIc ch% th7 th& Angiotensine II. chDm ti%n tri&n c/a suy thDn. " ;i8u tr": • N%u b,nh nhân suy thDn nhi8u [Créatinine máu # 265,2 " Nong ;M thDn qua da b$ng bóng cho k%t mmol (3mg/%)] thì không dùng YCMC nBa. " Làm c:u n9i ;M thDn qu+ t9t(*) " Nong + ;)t Stent ;M thDn (**): gi+i quy%t t9t khi nong xong vQn còn hTp. (*) N. Engl. J. Med, 1996, 334: 939-945. (*) Circulation, 1991; 83 (Suppl.1), 162-166. (*) Lancet, 1997, 349: 1133-1136. T.H.A KÈM HEN PH< QUSN T.H.A K NGFHI NGHI?N COCAINE " \ PHÒNG KHÁM, C]N XEM XÉT KHI N^NG CÓ THA \ " THA cFng hay g)p trong c3n hen c5p tính. MMT NGY_I NGHIPN COCAINE KHI: " X6 trí: • BN CÓ TRNNG THÁI TÂM TH]N THAY ;`I, HUNG H^NG, CO GIaT, ;bNG Tc GIÃN, NHdP TIM NHANH, KÊU ;AU NGeC (DO CO THfT MNCH VÀNH #Tr4*c h%t ph+i gi+i quy%t t9t tình tr(ng co thRt ph% qu+n . NHIgU). #Thu9c h( áp: " Xc TRÍ: • Không !4Sc dùng thu9c chTn ! ho)c thu9c chTn c+ " và ! giao c+m: • NITROGLYCÉRINE: CÓ TÁC DhNG CHKNG CO THfT MNCH VÀNH TKT NHYNG KHÔNG ;L ;i HN HA. vì có th& làm ' c3n hen . • MUKN HN HA: C]N PHKI HjP MMT SK THUKC HN ÁP NGOÀI ;Y_NG UKNG. (thu9c chTn ! giao c+m lo(i nh[ mRt: Timolol cFng có th& làm CHÚ k: n)ng c3n hen). NÓI CHUNG THUKC CHlN ! KHÔNG CHON LOC TRÊN TIM (VD: • Có th& cho thu9c: YCMC ho)c thu9c >c ch% th7 th& Angiotensine II. PROPRANOLOL) THÌ KHÔNG NÊN DÙNG, VÌ CÓ THi GÂY THA NGHdCH THY_NG + CO THfT MNCH VÀNH (DO ' TÁC DhNG CLA CATÉCHOLAMINE LÊN THh THi " KHÔNG Bd mC CHJ (*) (*) Ann. Intern. Med, 1990,112: 897-903. C>N T.H.A COP CTU MDT S= THU=C DÙNG $FHNG TUNH M@CH " THA c5p c>u: là tình hu9ng ph+i h( HA t>c thì (nh4ng không CÓ THP DÙNG TRONG XV TRÍ T.H.A COP CTU c:n ph+i xu9ng t*i m>c HA bình th4-ng ) !& ng.n ngEà ho)c h(n ch% tAn th43ng c/a c3 quan !ích. "Sodium Nitroprusside. #N%u không h( !4Sc k"p th-i thì có th& x+y ra : • Xu5t huy%t não, suy tim trái. !au thRt ng'c không An !"nh, phình tách "Nicardipine (thDn trWng khi suy tim c5p ho)c thi&u n.ng thành ;MC vv... vành). !Nên dùng các thu9c h( áp !4-ng TM. "Hydralazine. !M7c tiêu: "Labetalol (không dùng khi suy tim c5p). • H( s9 HA trung bình kho+ng $ 25% (trong 2 gi- !:u). • Ti%p theo (tE 2-6 gi- sau !ó): h( HA xu9ng t*i kho+ng 160/100 mmHg. "Esmolol (không dùng khi suy tim c5p). Chú G: N%u h( HA quá nhi8u & nhanh --> gây thi%u máu c7c b1 não, thDn, m(ch vành=> nguy hi&m.
SNH HFKNG CGA MDT S= THU=C H@ ÁP T.H.A KHÁNG THU=C TRÊN CHUYPN HOÁ, TIM M@CH VÀ THQN(*) " GWi là THA kháng thu9c khi: ChTn ! YCMC Kháng th7 ChTn dòng LSi ti&u !HA vQn # 140/90 mmHg khi !ã: th& AGII Canxi - Dùng 3 lo(i thu9c thích hSp v*i li8u g:n t9i !a. Chuy&n hoá !Ho)c ng4-i già !ã dùng 3 lo(i thu9c h( áp mà HAmax # 160mmHg. % % %' % - Cholesterol (LDL) %'(a) ( % %' ( " Thái !1 x6 trí: - Kháng Insulin. %' %' '% % %( !C9 gRng tìm xem có nguyên nhân !ã gây kháng thu9c không? - Ki&m soát !4-ng máu. %( " Không tuân th/ !i8u tr" : Tim m(ch: ( ( %( ( - VQn .n m)n, u9ng r4Su nhi8u.... - Phì !(i th5t trái. ( " Có dùng m1t s9 thu9c gây THA: Corticoide, Cyclosporine, Erythropoíetine... ( ThDn: ( " THA có nguyên nhân (HTp ;M thDn, u tu= th4Sng thDn, hTp eo ;MC ...) nh4ng ch4a (% ((b) % %( !4Sc !i8u tr" tri,t !&. -Albumine ni,u vi th& !N%u vQn không gi+i quy%t !4Sc --> chuy&n lên tuy%n trên xem xét gi+i quy%t./. (a) Ch2 chTn ! có ho(t tính gi9ng giao c+m n1i t(i. (b) Ch2 chTn dòng canxi không Dihydropyridine (Verapamil, Diltiazem). (*) Hypertension Primer 2nd ed 1999, AHA, p.421.