Trang Chủ

Bài giảng Tăng Kali máu

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

155
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tổng quan +Tăng kali-huyết là một bệnh đe dọa tiềm tàng cuộc sống và có thể khó chẩn đoán bởi rất ít dấu hiệu đặc thù và triệu chứng phân biệt. - Vì tăng kali-huyết có thể dẫn tới chết thình lình do loạn nhịp tim tim, nên bất kỳ gợi ý nào của tăng kali-huyết đều cần làm ECG tức thời. - Gần 98% kali ở trong tế bào, với građien nồng độ duy trì bởi bơm natri và kali ( Na+/K+ ATPaza). - Mức kali trong/ngoài tế bào được kiểm soát liên tục bởi bơm kali-natri mà...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Tăng Kali máu

Tăng Kali máu I. Tổng quan +Tăng kali-huyết là một bệnh đe dọa tiềm tàng cuộc sống và có thể khó chẩn đoán bởi rất ít dấu hiệu đặc thù và triệu chứng phân biệt. - Vì tăng kali-huyết có thể dẫn tới chết thình lình do loạn nhịp tim tim, nên bất kỳ gợi ý nào của tăng kali-huyết đều cần làm ECG tức thời. - Gần 98% kali ở trong tế bào, với građien nồng độ duy trì bởi bơm natri và kali ( Na+/K+ ATPaza). - Mức kali trong/ngoài tế bào được kiểm soát liên tục bởi bơm kali-natri mà chúng lại được kiểm soát bởi Insulin và thụ thể beta2. - Đầu vào GI và sự bài tiết kali thận tạo ra sự cân bằng kali dài hạn. - Tỷ lệ kali trong/ngoài tế bào quan trọng trong việc xác định hiệu thế màng tế bào. - Những thay đổi nhỏ mức kali ngoài tế bào có thể gây tác động sâu sắc trên chức năng của hệ thống tim mạch và thần kinh-cơ. + Định nghĩa: Tăng kali-huyết được xác định khi mức kali >5.5mEq/L
(Mức kali bình thường là 3.5-5.0mEq/L, và tổng số kali toàn cơ thể lấp xỉ 50 mEq/Kg ~3500 mEq ở người 70Kg). + Phân loai mức độ như sau: - 5.5- 6.0 mEq/ L - Nhẹ - 6.1- 7.0 mEq/ L - Vừa - 7.0mEq/ L và hơn - Nặng + Nguyên nhân tăng kali-huyết thường do: - Giảm hay suy yếu sự bài tiết kali - Như trong suy thận cấp hay mãn (nhiều nhất), sự tắc nghẽn cơ quan bài tiết, bệnh tế bào hình liềm, bệnh Addison và luput đỏ hệ thống (SLE). - Thêm kali vào khu vực ngoại bào - Như tan huyết (vd, truyền máu, bỏng, sự tiêu khối u) - Chuyển qua màng (tức là, chuyển kali từ trong tế bào đến không gian ngoài tế bào)- Như trong nhiễm axit và phản ứng thuốc (vd, độc digital cấp, bêtabloquant, succinylcholine). - Giả tạo hay pseudohyperkalemia- Như khi thiếu máu cục bộ từ kỹ thuật chọc tĩnh mạch, Lỗi xét nghiệm, chứng tăng bạch cầu và chứng tăng tiểu cầu. II. Dấu hiệu và triệu chứng
+ Thường không triệu chứng khi tăng kali-huyết, Trừ phi quá nặng, dữ dội. - Tác động của tăng kali-huyết trên tim trở nên quan trọng khi tăng trên 6 mEq/L. - Khi mức K > 7 mEq/L, yếu cơ dẫn tới liệt chức năng một số dây thần kinh sọ não. - Cảm giác không bình thường, suy yếu nói, và ngừng hô hấp có thể xảy ra sau đó. + Triệu chứng LS thường gồm cảm giác khó chịu, đánh trống ngực và yếu cơ; khó thở nhẹ có thể là dấu hiệu của nhiễm toan chuyển hoá, một trong các bối cảnh xảy ra tăng kali máu. + ECG là quan trọng và có thể dùng làm phương tiện trong việc chẩn đoán tăng kali-huyết thích hợp trên lâm sàng. Những sự thay đổi ECG có khá tương quan với mức kali. Có thể quan sát thấy như sau: - Khi K bắt đầu tăng, thay đổi ban đầu trên ECG là thay đổi chiều cao đỉnh sóng T. Khoảng QT bình thường hay ngắn lại. - Khi K tăng hơn, khoảng PR trở nên dài ra, rồi thì biên độ sóng P giảm. Phức hợp QRS mở rộng tiếp theo là ngừng tim. . Không điều trị, sóng P dần dần biến mất và hình thái học QRS mở rộng giống với một sóng hình sin. Rung tâm thất hay suy tâm thu đi theo sau.
. ECG tìm thấy nói chung tương quan với mức kali, nhưng tiềm tàng những chứng loạn nhịp tim đe dọa cuộc sống có thể xuất hiện không có cảnh báo tại bất kỳ mức tăng kali-huyết nào. + Tìm hiểu bệnh sử, thầy thuốc nên tập trung chú ý vào bệnh thận và việc dùng thuốc, vì đây là các nguyên nhân chính. - Sự kết hợp của đau bụng, hạ đường máu và tăng sắc tố, thường trong bệnh sử của bệnh tự miễn khác, có thể là dấu hiệu của bệnh Addison - chính nó cũng là một cấp cứu y khoa. III. Chẩn đoán + Nồng độ kali > 5,5mEq/L; cần được đo đi đo lại nhiều lần, làm kèm các xét nghiệm chức năng thận (creatinine, BUN), glucose và đôi khi cả creatine kinase và cortisol. + Điện tâm đồ cũng thường được thực hiện sớm để xác định ảnh hưởng lên tim. Sóng T cao, hình lều, P nhỏ và phức hợp QRS rộng (tạo dạng hình sin) là dấu hiệu của tác động trên tim của lượng kali tăng quá mức binh thường. Dấu hiệu này đơn thuần cũng là lí do quan trọng để điều trị, vì nó có thể báo trước rung thất. + Đo khí máu động mạch và siêu âm thận cũng được thực hiện nơi có điều kiện. IV. Điều trị
* Khi rối loạn nhịp xảy ra, hoặc khi lượng kali vượt quá 6,5 mmol/l, bắt buộc phải điều trị hạ kali khẩn cấp. +Trước HSCC - Một bệnh nhân với tăng kali-huyết được biết do suy thận cần phải có dường truyền tĩnh mạch (IV) và cần phải được monitor tim. - Khi có huyết áp thấp hay sự mở rộng QRS rõ ràng, bicarbonat IV, Canxi, và Insulin cho cùng với glucose 50% có thể thích hợp. - Hãy tránh dùng can xi nếu nghi độc digoxin. +Tại HSCC - Theo dõi ECG liên tục cùng với kiểm tra sinh hiệu thường xuyên khi nghi tăng kali-huyết hay khi xét nghiệm biểu thị tăng kali-huyết. - Ngừng bất kỳ thuốc giữ kali nào. - Nếu tăng kali-huyết nặng (Kali> 7.0mEq/ L) hay ở bệnh nhân đã có triệu chứng tim mạch, phải bắt đầu điều trị trước khi chẩn đoán nguyên nhân gây ra tăng K. - Tính chất cá nhân sự điều trị được đặt cơ sở ở trên tính cá thể của từng bệnh nhân, mức kali, và ECG. - Tham khảo dùng các thuốc nêu bên dưới (Không phải tất cả bệnh nhân cần phải nhận được mọi thuốc được nêu ở dưới. Ví dụ tăng kali-huyết nhẹ, chỉ cần làm tăng bài tiết K).
*Các thuốc: + Canxi - Nếu điện tâm đồ cho thấy sóng P thấp và QRS mở rộng, canxi clorua cho tiêm IV; can xi làm giảm ngưỡng của màng tế bào, nên tuy không làm giảm kali nhưng làm giảm tính kích thích của cơ tim, bảo vệ sự sống khỏi bị đe doạ bởi rối loạn nhịp. - Thường cho 2-3 ống canxi gluconate 10% tiêm IV trong 5'; trên BN có vấn đề về tim mạch thì mỗi ống sẽ tiêm trong 3'. - Nếu K > 7 mEq/L, Can xi cần cho ngay vì sắp xảy ra nhiễm độc tim - Nếu nghi ngờ nhiễm độc digitalis, can xi phải cho rất thận trọng. - Khi cùng tồn tại giảm natri-huyết, cho điều trị kèm với dung dịch muối ưu trương. (Chú ý: canxi gluconate 10%, thường được dùng qua catheter tĩnh mạch trung tâm vì canxi có thể gây viêm tĩnh mạch). + Insulin - Glucoza và Insulin chuyển K+ tạm thời vào trong những tế bào; tác dụng xuất hiện sau khi dùng 30'.
- Nếu ECG chỉ bất thường với T cao và mức K huyết thanh < 7 mEq/l thì cho bắt đầu điều trị với Insulin thường (5-10U/ IV trực tiếp) cùng với 50ml D50W (Trừ phi đường huyết đã tăng đáng kể). - Có thể lặp lại liều Insulin 10U và Glucoza mỗi 15' đến khi đạt hiệu quả tối đa. + Bicarbonate - Bicarbonat đẩy mạnh K vào trong tế bào, do Ion bicarbonate kích thích trao đổi H+ trong tế bào với Na+, vì vậy kích thích bơm Na-K ATPase. - Tiêm IV trực tiếp 1-2 ống (45-50 mEq/ống) trong 5'. - Bicarbonat nên tránh nếu suy tim nặng hay tăng Natri máu qua cao. - Nếu Can xi thấp (như trong nhiễm axit do urê huyết tăng, can xi cần phải cho đồng thời trong cùng đường truyền IV để tránh chuột rút do giảm canxi trong khi dùng kiềm. + Salbutamol (albuterol, Ventolin) - Là một catacholamine chọn lọc β2, dùng theo đường phun khí dung. - Chủ vận adrenalin làm tăng nồng độ Insulin plasma, từ đó giúp chuyển K+ vào trong tế bào. Hạ thấp K+ được khoảng 0.5-1.5mEq/ L. Có thể rất có lợi ở bệnh nhân suy thận khi kèm quá tải dịch. - Liều Tấn công có tác dụng trong 30'; khoảng thời gian tác dụng 2-3h.
- ống 2,5mg pha với 3ml NS khí dung mỗi 20' như qui định. + Polystyrene sulfonate (Calcium Resonium, Kayexalate) - Là một resin gắn kali trong ruột và thải trừ nó theo phân ra khỏi cơ thể. - Tác dụng bắt đàu sau uống từ 2-12h (lâu hơn khi thụt trực tràng). Hạ thấp K+ sau 1-2h với khoảng thời gian tác dụng 4-6h. Mức Kali giảm xấp xỉ 0.5- 1mEq/L. - Calcium Resonium (15g x 3 lần một ngày pha trong nước) có thể dùng đường miệng. - Kayexalate (30-60g với socbitol 20%) có thể được dùng đường uống hoặc đặt hậu môn PO/ PR. + Thẩm phân máu Các trường hợp rất nặng hoặc kháng trị có thể cần thẩm phân để loại kali ra khỏi tuần hoàn. (Thực tiễn TG đã từng gặp một BN tăng K với biệu hiện của gần hết các loại loạn nhịp, chỉ khi tiến hành lọc máu cấp cứu sau 15 phút giảm K là ECG về xoang bình thường!) + Điều trị tăng kali có thể dùng thuốc lợi tiểu như furosemide (Lasix 100mg IV) hay hydrochlorothiazide. + Khi thiếu mineralocorticoid góp phần vào bệnh cảnh, hydrocortisone liều cao và NS tiêm tĩnh mạch có thể phối hợp để điều trị.