Bài giảng Thiểu năng miễn dịch

Chia sẻ: 10 10 | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:29

Thêm vào BST

Báo xấu

176
lượt xem 21
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nhằm cung cấp cho các bạn sinh viên những kiến thức về cơ chế bệnh sinh của thiểu năng miễn dịch cho HIV, cơ chế bệnh sinh của thiểu năng miễn dịch do suy dinh dưỡng, bệnh thiểu năng miễn dịch bẩm sinh, thiểu năng miễn dịch mắc phải, mời cấc bạn cùng tham khảo Bài giảng Thiểu năng miễn dịch để nắm bắt thêm nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Thiểu năng miễn dịch

THIỂU NĂNG MIỄN DỊCH
MỤC TIÊU 1.Trình bày được cơ chế bệnh sinh của thiểu năng miễn dịch do nhiễm HIV 2.Trình bày được cơ chế bệnh sinh của thiểu năng miễn dịch do suy dinh dưỡng
NỘI DUNG 1. Đặc điểm ThiỂU I.Thiểu năng MD Bẩm sinh 2. Thiếu tế bào gốc, T, B, Năng Thiếu hỗn hợp Miễn 1. Đặc điểm dịch II. Thiểu năng MD mắc phải 2. Do nhiễm HIV 3. Do suy dinh dưỡng
Thiểu năng miễn dịch bẩm sinh 1.Đặc điểm -Biểu hiện ở thời thơ ấu -Rất đễ nhiễm trùng -T vong từ 1-3 tuổi -Tổn thương các tế bào miễn dịch ngay ở gốc hoặc trong quá trình biệt hoá
Thiểu năng miễn dịch bẩm sinh 2.Thiếu tế bào gốc M 3. Thiếu tế bào T 4.Thiếu tế bào B 5.Thiếu hỗn hợp Hướng dẫn sinh viên tự đọc
THIỂU NĂNG MIỄN DỊCH MẮC PHẢI 1. Đặc điểm - Phất sinh bất cứ giai đoạn nào - Diễn biến của bệnh rất phức tạp - Đa dạng bệnh - Tử vong do nhiễm trùng cơ hội
NHIỄM HIV ( Human Immino virut) 1. Đặc điểm sinh học và phân tử của HIV: - HIV gây suy giảm miễn dịch ở người, có thể gây nhiễm tiềm tàng trong thời gian dài hoặc ngắn và gây tử vong. -HIV gồm HIV-1 và HIV-2 có cấu trúc gen và tính KN khác nhau đều gây nên hội chứng lâm sàng giống nhau. HIV-1 gây bệnh AIDS gấp nhiều lần HIV-2. -Một HIV hoàn chỉnh cấu trúc dạng cầu D= 80-120 Micro met có hai sợi ARN giống nhau nằm trong protein nhân bao quanh là một vỏ phospho lipid. Mặt ngoài vỏ có các gai nhú glycoprotein có trọng lượng phân tử 120-125 KD được ký hiệu gp 120, gp 125.
NHIỄM HIV ( Human Immino virut) 1. Đặc điểm sinh học và phân tử của HIV: -HIV xâm nhập và gây nhiễm một số tế bào của cơ thể. gp120 của HIV có ái tính rất cao với CD4 của Th, monocid, tế bào thần kính gai... Sau khi gắn với CD4 xảy ra hiện tượng hoà màng HIV xâm nhập và phát triển trong tế bào vật chủ. Tế bào nhiễm HIV có thể gây nhiễm cho các tế bào lành bằng nhiều cách khác nhau. Sau khi bị nhiễm, HIV được giải phóng ra xâm nhập vào các tế bào lành hoặc phân tử gp120 được tổng hợp trong tế bào bị nhiễm di chuyển ra bề mặt và dính với phân tử CD4 của tế bào Th lành. -HIV xâm nhập vào tế bào các enzyme trong phức hợp nucleoprotein trở nên hoạt động và bắt đầu chu trình tái tạo virus. Giai đoạn 1 tạo ra các tiền virus. Giai đoạn 2 nhân lên trong tế bào bị nhiễm.
NHIỄM HIV ( Human Immino virut) 3. NhËp vµo nh©n cña tÕ bµo vËt chñ 1. Chui vào tế 4. Sao chÐp c¸c bào bạch cầu thµnh phÇn cña virus (CD4) 5. Sinh sôi nảy nở ra c¸c virus míi 2. Sao chép ngược để tạo ADN từ ARN của HIV 6. Phóng thích HIV tấn công các CD4 khác
MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV 1. Bản chất - Ái tính đặc hiệu của gp 120 với phân tử CD4 nên ảnh hưỏng của HIV lên hệ thống miễn dịch là rất lớn vì phân tử CD4 có nhiều trên tế bào Th là tế bào có TQMD. HIV làm ly giải hoặc bất hoạt tế bào Th dẫn đến sự suy giảm của tất cả các loại đáp ứng miễn dịch. - Bệnh nhân AIDS có số lượng TCD4+ giảm ở máu ngoại vi và giảm ở các mô bạh huyết và các nơi có viêm nhiễm. Các tế bào khác tuy không bị tiêu diệt nhưng không làm đủ và đúng chức năng của mình.
MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV 2. Cơ chế: 2.1. Cơ chế ly giải tế bào TCD4+ do trực tiếp tác dụng của HIV. • Qúa trình sinh sản của virus làm tăng khả năng thẩm thấu màng tế bào TCD4+, tăng áp lực nội tế bào gây vỡ tế bào. • Một lượng lớn AND, ARNm của virus của virus tự do trong bào tương gây độc cho tế bào. • Các sản phẩm gen như gp 120 gắn với phân tử CD4 mới tổng hợp, tác động làm chết tế bào.
MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV 2. Cơ chế: 2.2.Cơ chế gây suy yếu các tế bào TCD4+ chưa bị nhiễm • HIV phong bế quá trình chín của các tế bào TCD4+ thông qua các cytokin của các tế bào bị nhiễm. • Gp 120 được bộc lộ trên tế bào bị nhiễm gắn với CD4 của tế bào TCD4+ chưa bị nhiễm tạo hợp bào có đời sống ngắn. • Tình trạng tự miễn: kháng thể chống gp 120 lưu hành trong máu có thể làm trung gian phá hoại các tế bào T mang gp 120 qua phản ứng độc trung gian tế bào. Một số kháng thể đặc hiệu với protein virus có thể phản ứng chéo với các protein trên bề mặt các tế bào T bình thường dẫn đến sự tàn phá tế bào.
MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV 2. Cơ chế: 2.3. Gây ức chế và giảm chức năng ở các tế bào miễn dịch khác. • Tế bào B tăng hoạt hoá đa clon do gp 120 mà cơ thể không kiểm soát được. • Tế bào Tc giảm đáp ứng do thiếu cytokin của tế bào TCD4+ để biệt hoá. • Đại thực bào và tế bào NK cũng bị giảm chức năng.
Đáp ứng MIỄN DỊCH với HIV + TCD4+ bị tiêu diệt hoặc bị bất hoạt quá nhiều không triển khai được các đáp ứng miễn dịch + Bộ gien của HIV luôn thay đổi kháng nguyên nên trốn tránh được sự tiêu diệt của hệ thống miễn dịch của vật chủ. + Đáp ứng miễn dịch của vật chủ nghèo nàn và yếu ớt, ít hiệu quả + Hiệu lực vacin tiêm chủng chống lại HIV đang trong giai đoạn thử nghiệm.
MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV •Trung bình, ở người trưởng thành có • khỏang từ 600 – 1500 tế bào CD4 CD 4 /mm3 ; •Khi bị nhiễm HIV, hàng ngày cơ thể phải sản xuất nhiều CD4 hơn để chống chọi với HIV, nhưng rồi hàng HIV ngày, HIV sử dụng các tế bào CD4 này để sinh sôi nảy nở lên gấp bội; •Cuộc chiến tiếp tục dai dẳng, cuối cùng CD4 bị HIV đánh cho đại bại
Sơ đồ về sự phát triển của virút Gi¶i phãng HÊp phô L¾p r¸p Sinh tæng hîp X©m nhËp Cµi xen (TB tiÒmtan) Nh©n lªn C¶m øng
Một số hình ảnh của HIV
CÁC ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN HIV Có 4 con đường lây truyền: Lây truyền từ mẹ sang con.
Các con đường lây truyền Dùng chung bơm kim tiêm
Các con đường lây truyền Qua đường máu.