intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng Thuốc lợi niệu - ThS. BS. Nguyễn Phương Thanh

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:25

39
lượt xem
4
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Thuốc lợi niệu trình bày các nội dung chính sau: Thuốc lợi niệu, vận chuyển nước điện giải, thuốc ức chế enzym Carbonic Anhydrase, nhóm thiazid, nhóm lợi niệu quai, lợi niệu giữ kali.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Thuốc lợi niệu - ThS. BS. Nguyễn Phương Thanh

  1. THUỐC LỢI NIỆU Nguyễn Phương Thanh ThS, BS Bộ môn Dược Lý Đại học Y Hà Nội 1
  2. CÁC PHẦN TRÌNH BÀY  Mục tiêu  I. Tổng quan  II. Thuốc ức chế enzym Carbonic Anhydrase  III. Nhóm thiazid  IV. Nhóm lợi niệu quai 2
  3. MỤC TIÊU Trình bày được cơ chế tác dụng, tác dụng, áp dụng điều trị của: - Ức chế enzym carbonic anhydrase - Nhóm Thiazid - Nhóm lợi tiểu quai - Lợi tiểu giữ kali - Lợi tiểu khác: manitol 3
  4. I. TỔNG QUAN  Vận chuyển nước điện giải 4
  5. I. TỔNG QUAN  Vận chuyển nước điện giải 5
  6. I. TỔNG QUAN  Vận chuyển Na:  70 – 80 % tái hấp thu ở ống lượn gần  15 – 20 % tái hấp thu ở đoạn lên quai Henle  0 – 10% tái hấp thu ở ống lượn xa  Vận chuyển K:  Tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần  Có mặt K trong nước tiểu: bài xuất ở ống lượn xa do aldosteron hoặc do thăng bằng acid – base.  Bicarbonat: tái hấp thu 80% ống lượn gần, còn lại ở ống lượn xa. 6
  7. I. TỔNG QUAN  Thuốc lợi niệu:  Tăng khối lượng nước tiểu  Làm thải trừ Na  Vẫn có tác dụng trên người không phù  Ảnh hưởng tới điện giải và chất khác 7
  8. I. TỔNG QUAN Phân loại:  Trước đây:  Vị trí tác dụng: Lợi niệu quai  Hiệu lực: Lợi niệu mạnh, yếu  Cấu trúc: Lợi niệu thiazid  Lâm sàng: Lợi niệu giữ K+ hoặc thải K+  Hiện nay: Đích tác dụng: Ức chế CA, lợi niệu thẩm thấu, ức chế Na+ K+ 2 Cl-, ức chế Na+, … 8
  9. II. ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE (CA) SULFAMID LỢI NiỆU 9
  10. II. ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE (CA) - SULFAMID LỢI NiỆU  Tác dụng và cơ chế: CA H2O + CO2 H2CO3 HCO3- + H+ Khi CA bị phong tỏa: - Giảm bài xuất H+ - Na+ không được tái hấp thu (antiport) - Na+ bài xuất dưới dạng NaHCO3 - K + tăng thải trừ (trao đổi với H+) - Ở mắt (cuộn mí) và TKTW: giảm tiết thuỷ dịch của mắt, giảm sản xuất dịch não tủy 10
  11. II. ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE (CA) - SULFAMID LỢI NIỆU  Chỉ định:  Ít làm thuốc lợi niệu  Suy tim  Hội chứng độ cao (làm tăng CO2 máu)  Chống độc  Tăng nhãn áp  Động kinh: giảm tạo dịch não tủy, chống co giật  Chống chỉ định:  Bệnh tim phổi mạn tính, bệnh phổi mạn: thừa CO2.  Xơ gan và suy gan: dễ gây hôn mê gan.  Mẫn cảm 11
  12. II. ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE (CA) - SULFAMID LỢI NiỆU  Tác dụng không mong muốn: - Gây toan máu - dùng cách quãng - Giảm K+ máu: mệt mỏi, dễ nhiễm độc khi đang điều trị bằng digitalis. - Dị ứng, RLTH  Chế phẩm: Acetazolamid (Diamox): Viên 250 mg 12
  13. III. NHÓM THIAZID Nhóm Thiazid: Bao gồm  Thuốc có cấu trúc thiazid (hydrochlorothiazid, chlorothiazid)  Thuốc giống thiazid (indapamid, chlorthalidon) Cơ chế tác dụng:  Ức chế đồng vận chuyển Na+ kèm Cl- ở đoạn pha loãng (symport) - Lợi niệu thải muối  Ức chế CA kém acetazolamid (Diamox) 13
  14. III. NHÓM THIAZID Tác dụng: * Ion Natri: Ức chế CA, ở ống lượn xa -- thải natri, nước ---  Lợi tiểu -- giảm thể tích tuần hoàn --- Huyết áp giảm.  Mức độ lợi tiểu trung bình: 5 – 10%.  Thiazid có tác dụng trần (tăng liều cũng ko tăng tác dụng).  Lợi tiểu thải “MUỐI” ( 1 Na : 1 Cl). * Ion Kali: Bị đào thải ở OLX -- giảm K máu. * Ion Calci: Giảm calci niệu (dự phòng sỏi thận). * Uric: Giảm bài tiết uric vào nước tiểu (chống CĐ Gout) * Ít ảnh hưởng đến HCO3- * Huyết áp: Giảm 14
  15. III. NHÓM THIAZID  Chỉ định:  Phù do các nguyên nhân khác nhau (tim, gan, thận, ...)  Tăng huyết áp: Riêng hoặc phối hợp, là thuốc hàng đầu  Suy tim  Tăng calci niệu không rõ nguyên nhân  Chống chỉ định:  Giảm kali- máu trên bệnh nhân bị xơ gan; đang điều trị bằng digoxin (digitalis)  Bệnh Gút  Suy thận nặng, suy gan nặng  Dị ứng  Nghẽn đường niệu, vô niệu 15
  16. III. NHÓM THIAZID Tác dụng không mong muốn:  Rối loạn điện giải: hạ Na+ và K+ máu  Tăng acid uric máu  Làm nặng thêm đái đường tụy  Làm tăng cholesterol và LDL máu khoảng 5- 15%  RLTH: Nôn, tiêu chảy, táo bón  TK: Đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ  Dị ứng hoặc không dung nạp 16
  17. III. NHÓM THIAZID Một số chế phẩm: - Chlorothiazid: ít dùng do hấp thu kém, ADR - Hydrochlorothiazid (Hypothiazid): 12,5 - 25 mg, ngày 1 lần vào buổi sáng (Rất nhiều sản phẩm phối hợp) - Indapamid (Fludex): 1,25 – 2,5 mg, ngày 1 lần - Metolazon: 2,5 mg ngày 1 lần 17
  18. IV. LỢI NIỆU QUAI  Cơ chế :  Ức chế đồng vận chuyển của 1Na+, 1K+ và 2 Cl ở đoạn phình to quai Henle (symport)  Furosemid và bumetanid còn ức chế CA (yếu) 18
  19. IV. LỢI TIỂU QUAI Tác dụng: * Ion Natri: Ức chế CA ống lượn gần, ở quai Henle-- thải natri, nước --- Lợi tiểu -- giảm thể tích tuần hoàn --- Huyết áp giảm.  Mức độ lợi tiểu mạnh, rất nhanh: 30%. * Ion Kali: Tăng đào thải Kali ở ống lượn xa (giống thiazid). * Ion Calci và Magnesi: tăng thải vào nước tiểu -- hạ calci, magnesi máu (Ngược thiazid) • Uric: Giảm bài tiết uric (giống thiazid). • Ít ảnh hưởng HCO3 -. 19
  20. IV. LỢI NIỆU QUAI  Chỉ định:  Giống thiazid: Phù các loại, THA, suy tim  Cấp cứu: cơn phù nặng, phù phổi cấp, tăng huyết áp, tăng calci máu cấp  Ngộ độc cấp  Chống chỉ định – Thận trọng:  Mất nước và rối loạn điện giải (hạ Na máu)  Dị ứng  Không đáp ứng điều trị  Tiền hôn mê gan hoặc hôn mê gan  Vô niệu hoặc suy thận trong TH ngộ độc  Nghẽn đường niệu  Phối hợp kháng sinh aminoglycosid (amikacin, gentamicin, ...) 20
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2