Bệnh tự miễn và suy giảm miễn dịch tiên phát

Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019<br /> <br /> <br /> BỆNH TỰ MIỄN VÀ SUY GIẢM MIỄN DỊCH TIÊN PHÁT<br /> Nguyễn Minh Tuấn*<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Bệnh nhân suy giảm miễn dịch tiên phát (SGMDTP) có những rối loạn về điều hòa miễn dịch và dễ bị nhiễm<br /> trùng, bệnh tự miễn hoặc bệnh lý ác tính. Nhiều loại bệnh tự miễn có thể xuất hiện trên bệnh nhân SGMDTP như<br /> giảm tế bào máu, bệnh nội tiết, bệnh đường tiêu hóa, hoặc những bệnh lý tự miễn khác như viêm khớp, viêm gan,<br /> viêm cầu thận, lupus, các rối loạn thần kinh, da, mắt. Không có giới hạn về mức độ tổn thương cơ quan, mô nói<br /> chung cũng như không có ưu thế về tuổi hoặc giới tính trong các bệnh tự miễn trên bệnh nhân SGMDTP như<br /> thường thấy ở bệnh tự miễn ảnh hưởng đến dân số chung. Bệnh tự miễn ở bệnh nhân SGMDTP có thể do nhiều cơ<br /> chế gây ra. Những cơ chế đó bao gồm: (1) giảm tế bào lympho dẫn đến tăng sinh những dòng tế bào lympho tự<br /> phản ứng, (2) khiếm khuyết dung nạp miễn dịch, tình trạng cơ thể không phản ứng với những tác nhân có khả<br /> năng kích thích một phản ứng miễn dịch, (3) khiễm khuyết trong chu trình chết tế bào/loại bỏ các mảnh tế bào<br /> chết, (4) tăng hoạt hóa các lympho bào, (5) khiếm khuyết con đường truyền tín hiệu, (6) khiếm khuyết các thành<br /> phần bổ thể đầu dòng dẫn đến bệnh tự miễn. Khi các triệu chứng của bệnh tự miễn xuất hiện trước các biểu hiện<br /> của nhiễm trùng tái diễn thì SGMDTP có thể dễ bị bỏ sót và chẩn đoán có thể bị chậm trễ sau nhiều năm. Hai yếu<br /> tố gợi ý bệnh tự miễn xảy ra ở bệnh nhân bị SGMDTP là bệnh tự miễn xuất hiện ở tuổi sớm hơn so với thông<br /> thường, hoặc bệnh tự miễn xuất hiện ở đa cơ quan, không nhất thiết cùng lúc nhưng lại không thể gộp chung vào<br /> một chẩn đoán của bệnh thấp nào. Hầu hết các bệnh tự miễn ở bệnh nhân SGMDTP được điều trị với cùng<br /> phương thức như trong trường hợp không có SGMDTP. Trong một số trường hợp, việc điều trị kiểm soát bệnh tự<br /> miễn có thể gây ra suy giảm miễn dịch mắc phải hoặc tăng nguy cơ nhiễm trùng và bệnh lý ác tính. Ngược lại,<br /> không điều trị bệnh tự miễn hoặc tổn thương mô mạn tính do hiện tượng viêm không kiểm soát có thể cũng gây ra<br /> nguy hại bằng hoặc lớn hơn. Hội chẩn chuyên khoa là hết sức cần thiết để điều trị bệnh nhân bị bệnh tự miễn kèm<br /> SGMDTP.<br /> Từ khóa: suy giảm miễn dịch tiên phát<br /> ABSTRACT<br /> AUTOIMMUNITY AND PRIMARY IMMUNODEFICIENCY<br /> Nguyen Minh Tuan<br /> * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 4 - 2019: 22 – 27<br /> Patients with primary immunodeficiency (PID) have dysregulated immune processes, which can result in an<br /> increased susceptibility to infectious diseases, autoimmune disorders, and malignancies. A wide variety of<br /> autoimmune diseases are found in patients with PID such as cytopenias, endocrinopathies, enteropathies or other<br /> autoimmune disorders including arthritis, hepatitis, glomerulonephritis, lupus, neurologic diseases, skin diseases<br /> and occular involvement. There is no general tissue or organ restriction, nor is there a gender or age<br /> predominance like that seen in autoimmune diseases affecting the general population. Autoimmunity in patients<br /> with PID is believed to be due to a variety of possible underlying mechanisms. These include: (1) secondary<br /> lymphopenia, which permits proliferation and expansion of autoreactive lymphocytic clones, (2) defects of<br /> immune tolerance, the state of unresponsiveness to agents that otherwise would elicit an immune response, (3)<br /> defects in apoptosis/clearance of apoptotic bodies or cellular debris, (4) hyperactivation of lymphocytes, (5)<br /> defects in signaling pathways, (6) defects in early complement components. When autoimmunity develops before a<br /> <br /> *Bệnh viện Nhi Đồng 1<br /> Tác giả liên lạc: TS.BS. Nguyễn Minh Tuấn ĐT: 0938007313 Email: tuannm@nhidong.org.vn<br /> patient has experienced recurrent infections, the diagnosis of an underlying PID may be neglected and delayed for<br /> years. Two clinical clues that an underlying PID may be present are the development of an autoimmune disorder<br /> at an unusually early age and the presence of autoimmune processes that affect multiple organ systems, not<br /> necessarily at the same time, and cannot be unified under a single rheumatologic diagnosis. Most autoimmune<br /> <br /> <br /> 20 Hội Nghị Nhi Khoa Mở Rộng BV. Nhi Đồng 2 2019<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019 Tổng Quan<br /> <br /> diseases in patients with PID are managed with the same therapies used in patients without PID. In some cases,<br /> the treatment required to control the autoimmune process may cause secondary immunodeficiency and further<br /> increase the risk of infection or malignancy. However, untreated autoimmune disease or chronic tissue damage<br /> due to uncontrolled inflammation may cause even equal or greater harm. Cross-specialty cooperation is<br /> invaluable to treat autoimmune diseases in patients with PID.<br /> Keywords: primary immunodeficiency<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ bào lympho tự phản ứng, (2) khiếm khuyết dung nạp<br /> miễn dịch, là tình trạng cơ thể không phản ứng với<br /> Bệnh nhân suy giảm miễn dịch tiên phát những tác nhân có khả năng kích thích một phản ứng<br /> (SGMDTP) có những rối loạn về điều hòa miễn miễn dịch, (3) khiễm khuyết trong chu trình chết tế<br /> dịch và dễ bị nhiễm trùng, bệnh tự miễn hoặc bệnh bào/loại bỏ các mảnh tế bào chết, (4) tăng hoạt hóa<br /> lý ác tính. Bệnh tự miễn xảy ra do hậu quả của sự các lympho bào, (5) khiếm khuyết con đường truyền<br /> sinh ra kháng thể chống lại tế bào hoặc cơ quan tín hiệu, (6) khiếm khuyết các thành phần bổ thể đầu<br /> đích của chính người bệnh. Quá trình viêm, thoái dòng dẫn đến bệnh tự miễn(5).<br /> hóa, tổn thương mô và suy cơ quan do bệnh tự<br /> miễn càng làm trầm trọng thêm diễn tiến của bệnh ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH TỰ MIỄN Ở BỆNH<br /> SGMDTP. Nhiều cơ quan đều có thể bị ảnh hưởng, NHÂN SGMDTP<br /> bao gồm mạch máu, da, khớp, tiêu hóa, nội tiết, Có rất nhiều bệnh tự miễn khác nhau có thể xảy ra<br /> thận, thần kinh, cơ, mắt, tế bào máu. ở bệnh nhân SGMDTP. Tỉ lệ bệnh tự miễn/viêm theo<br /> Bệnh tự miễn ở bệnh nhân SGMDTP có thể do dữ liệu đăng ký quản lý trên 3687 bệnh nhân<br /> nhiều cơ chế gây ra. Những cơ chế đó bao gồm: (1) SGMDTP của Pháp CEREDIH là 24,5%(8,9) (Bảng 1).<br /> giảm tế bào lympho dẫn đến tăng sinh những dòng tế<br /> Bảng 1. Nguy cơ tương đối mắc bệnh tự miễn so với dân số không bị SGMDTP<br /> Prevalence/105 bệnh nhân Prevalence/105 dân số<br /> RR<br /> SGMDTP chung<br /> Giảm tế bào máu 12 000 100 120<br /> Thiếu máu tán huyết tự miễn(1) 2 500 3 830<br /> XHGTC miễn dịch(13) 6 000 100 60<br /> Các rối loạn thuộc bệnh lý thấp(3,4,7,11,12,15,17) 5 000 860 6<br /> Viêm khớp dạng thấp trẻ em(5) 800 20 40<br /> Bệnh viêm ruột người lớn(10,14) 7 800 180 43<br /> Bệnh viêm ruột trẻ em(10,14) 5 500 70 80<br /> Da(3,4,7,11,12,15,17) 6 000 600 10<br /> Bệnh nội tiết(3,4,7,11,12,15,17) 3 000 1 000 3<br /> Mắt(3,4,7,11,12,15,17) 700 100 7<br /> Thận(3,4,7,11,12,15,17) 500 63 8<br /> Viêm mạch máu+Bệnh hệ thống(3,4,7,11,12,15,17) 250 17,5 13<br /> Các rối loạn thần kinh(3,4,7,11,12,15,17) 400 130 3<br /> Bệnh tự miễn ở bệnh nhân SGMDTP thường có Cần chú ý đến SGMDTP khi bệnh tự miễn xuất<br /> đặc điểm: hiện ở tuổi sớm hơn so với thông thường, hoặc bệnh<br /> Không có giới hạn về mức độ tổn thương cơ tự miễn xuất hiện ở đa cơ quan, không nhất thiết cùng<br /> quan, mô nói chung cũng như không có ưu thế về tuổi lúc nhưng lại không thể gộp chung vào một chẩn<br /> hoặc giới tính trong các bệnh tự miễn trên bệnh nhân đoán của bệnh thấp nào. Khi các triệu chứng của<br /> SGMDTP như thường thấy ở bệnh tự miễn trên dân bệnh tự miễn xuất hiện trước các biểu hiện của nhiễm<br /> số chung. trùng tái diễn thì SGMDTP có thể dễ bị bỏ sót và<br /> chẩn đoán có thể bị chậm trễ sau nhiều năm.<br /> Giảm tế bào máu, bệnh nội tiết, bệnh đường tiêu<br /> hóa, hoặc những bệnh lý tự miễn khác như viêm Ví dụ:<br /> khớp, viêm gan, viêm cầu thận, lupus, các rối loạn Hội chứng IPEX (immune dysregulation,<br /> thần kinh, da, mắt… có thể xuất hiện ở bất kỳ tuổi polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked<br /> nào và bất kỳ giai đoạn nào của SGMDTP. syndrome: rối loạn điều hòa miễn dịch, bệnh đa tuyến<br /> <br /> <br /> Hội Nghị Nhi Khoa Mở Rộng BV. Nhi Đồng 2 2019 21<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4* 2019<br /> <br /> nội tiết, ruột liên kết nhiễm sắc thể giới tính X) có Hình 1. Tần suất tích lũy của bệnh tự miễn/viêm<br /> biểu hiện tiêu chảy kéo dài, có thể kèm tiểu đường ở bệnh nhân SGMDTP(9)<br /> týp 1 và viêm tuyến giáp, dị ứng ở nhiều cơ quan như CÁC BỆNH TỰ MIỄN THƯỜNG GẶP<br /> thức ăn với tăng bạch cầu ái toan, tăng IgE, xuất hiện<br /> TRONG SGMDTP<br /> sớm ở trẻ nhũ nhi dưới 1 tuổi.<br /> Bệnh viêm ruột (IBD: Inflammatory Bowel Bệnh tự miễn ở bệnh nhân SGMDTP có thể ảnh<br /> Disease) xuất hiện sớm ở tuổi biết đi, hoặc hội chứng hưởng nhiều cơ quan, bao gồm mạch máu, da, khớp,<br /> giống lupus trước giai đoạn thiếu niên. tiêu hóa, nội tiết, thận, thần kinh, cơ, mắt, tế bào máu.<br /> Bệnh tự miễn ở bệnh nhân SGMDTP không bắt Một số bệnh SGMDTP có liên quan với những<br /> buộc phải nặng hơn so với bệnh tự miễn ở người bệnh tự miễn chuyên biệt. Các bệnh tự miễn thường<br /> không có SGMDTP. Tuy nhiên, chất lượng cuộc gặp nhất trong SGMDTP là giảm các dòng tế bào<br /> sống và kết quả sau cùng của bệnh nhân SGMDTP có máu, bệnh nội tiết và bệnh đường tiêu hóa(2,9,16,18).<br /> kèm bệnh tự miễn, ngay cả với điều trị bằng ghép tế Giảm các dòng tế bào máu<br /> bào gốc tạo máu, cũng xấu hơn so với bệnh nhân Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch,<br /> bệnh tự miễn nhưng không có SGMDTP. Thiếu máu tán huyết tự miễn,<br /> Có thể xuất hiện nhiều bệnh tự miễn khác nhau Giảm bạch cầu hạt tự miễn,<br /> trên cùng một bệnh nhân SGMDTP.<br /> Hội chứng Evans,<br /> Nguy cơ mắc bệnh tự miễn tăng theo thời gian<br /> của bệnh SGMDTP (Bảng 2, Hình 1). Bệnh nội tiết,<br /> Bảng 2. Tần suất của xuất hiện đồng thời các bệnh tự Tiểu đường týp 1,<br /> miễn/viêm ở bệnh nhân SGMDTP Viêm tuyến giáp,<br /> Số bệnh tự miễn/viêm trên Phần trăm của tổng số Bệnh Addison.<br /> một bệnh nhân bệnh nhân (%)<br /> 0 1612 73,8 Bệnh đường tiêu hóa<br /> 1 389 17,8 Các bệnh lý ruột viêm mạn tính hoặc do tự miễn:<br /> 2 113 5,2<br /> tiêu chảy kéo dài, bệnh celiac, viêm đại tràng, viêm<br /> 3 44 2,0<br /> 4 20 0,9 ruột với thâm nhiễm tế bào lympho.<br /> 5 4 0,2 Bệnh viêm ruột và các bệnh giống viêm ruột<br /> 6 1 (IBD-like diseases).<br /> CÁC BỆNH SUY GIẢM MIỄN DỊCH TIÊN<br /> PHÁT DỄ XUẤT HIỆN BỆNH TỰ<br /> MIỄN/RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA MIỄN DỊCH<br /> (Bảng 3)<br /> APECED (Autoimmune polyendocrinopathy-<br /> candidiasis-ectodermal dystrophy): Loạn dưỡng ngoại<br /> bì, nhiễm Candida, bệnh đa tuyến nội tiết tự miễn.<br /> XLP1 (X-linked lymphoproliferative disorder type 1):<br /> Rối loạn tăng sinh lympho bào liên kết nhiễm sắc thể X týp<br /> 1.<br /> XLP2 (X-linked lymphoproliferative disorder type 2):<br /> Rối loạn tăng sinh lympho bào liên kết nhiễm sắc thể X týp<br /> 2.<br /> <br /> <br /> Bảng 3. Các bệnh suy giảm miễn dịch tiên phát dễ xuất hiện bệnh tự miễn/rối loạn điều hòa miễn dịch<br /> Đặc điểm suy giảm miễn Bệnh tự miễn và/hoặc rối loạn điều hòa<br /> Bệnh SGMDTP Phân loại SGMDTP Lâm sàng<br /> dịch miễn dịch<br /> Thiếu hụt chọn Không triệu chứng hoặc Bệnh nội tiết, giảm các tế bào máu,<br /> Thiếu hụt kháng thể Dị ứng<br /> lọc IgA viêm xoang do vi trùng tái lupus<br /> <br /> <br /> <br /> 22 Hội Nghị Nhi Khoa Mở Rộng BV. Nhi Đồng 2 2019<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019 Tổng Quan<br /> <br /> Đặc điểm suy giảm miễn Bệnh tự miễn và/hoặc rối loạn điều hòa<br /> Bệnh SGMDTP Phân loại SGMDTP Lâm sàng<br /> dịch miễn dịch<br /> phát<br /> Dị tật ở tim, vẻ mặt bất<br /> Suy giảm miễn dịch thường, thiểu sản tuyến ức,<br /> Hội chứng Giảm các tế bào máu, bệnh nội tiết,<br /> kết hợp kèm đặc điểm chẻ vòm, suy tuyến cận Nhiễm trùng cơ hội<br /> DiGeorge viêm khớp<br /> của hội chứng giáp, bất thường về ngôn<br /> ngữ và nhận thức<br /> Chàm, giảm các tế bào máu, viêm mạch<br /> Suy giảm miễn dịch<br /> Hội chứng Tiểu cầu giảm, kích máu, bệnh thận (bệnh thận IgA, viêm thận,<br /> kết hợp kèm đặc điểm Nhiễm trùng tái phát<br /> Wiskott-Aldrich thước nhỏ, chàm da viêm cầu thận), viêm khớp, bệnh viêm<br /> của hội chứng<br /> ruột<br /> Giảm tế bào máu, bệnh nội tiết, bệnh<br /> Bệnh suy giảm<br /> viêm ruột, lupus viêm khớp, viêm phổi,<br /> miễn dịch thay Thiếu hụt kháng thể Giảm gamma globulin Nhiễm trùng tái phát<br /> tăng sinh tế bào lympho, ung thư hạch,<br /> đổi phổ biến<br /> thành lập u hạt<br /> Thực bào máu, sốt kéo Giảm các tế bào máu, tăng sinh tế bào<br /> Hội chứng thực Rối loạn điều hòa Có thể khởi phát sau<br /> dài, tăng ferritin, có thể kèm lympho, thực bào máu, triệu chứng thần<br /> bào máu gia đình miễn dịch nhiễm EBV, herpes<br /> giảm sắc tố da kinh (thâm nhiễm thần kinh trung ương)<br /> Giảm các tế bào máu, bệnh nội tiết, da<br /> Suy giảm miễn Suy giảm miễn dịch Tùy thuộc nguyên nhân<br /> Mức độ nặng thay đổi (chàm, phát ban), tăng sinh tế bào lympho,<br /> dịch kết hợp kết hợp di truyền và các dưới nhóm<br /> ung thư hạch<br /> Hội chứng tăng Giảm các tế bào máu, bệnh nội tiết,<br /> Rối loạn điều hòa<br /> sinh lympho bào Tăng CD4-CD8- T cells Hiếm gặp bệnh thận (viêm cầu thận), tăng sinh tế<br /> miễn dịch<br /> tự miễn bào lympho, ung thư hạch<br /> Bệnh không Giảm các tế bào máu, bệnh nội tiết, da<br /> gamma globulin Không có gamma Nhiễm trùng do vi trùng, (chàm, phát ban, bạch biến, hói đầu, loét<br /> Thiếu hụt kháng thể<br /> máu liên kết globulin virus đường ruột miệng, nấm Candida da và niêm mạc),<br /> nhiễm sắc thể X bệnh viêm ruột<br /> Khiếm khuyết bẩm Có thể giống bệnh<br /> Bệnh u hạt mạn sinh chức năng thực Crohn, các rối loạn tăng Nhiễm trùng (tụ cầu), Thành lập u hạt, bệnh viêm ruột, tăng<br /> tính bào hoặc số lượng, sinh tế bào lympho, hội nhiễm nấm sinh tế bào lympho<br /> hoặc cả hai chứng thực bào máu<br /> Nhiễm Cryptosporidium, Giảm các tế bào máu, bệnh viêm ruột,<br /> Hội chứng tăng Suy giảm miễn dịch<br /> viêm phổi do Pneumocystis, Nhiễm trùng cơ hội xơ gan ứ mật nguyên phát, viêm xơ đường<br /> IgM kết hợp<br /> viêm xơ đường mật mật<br /> Tăng nguy cơ nhiễm<br /> Thiếu hụt bổ thể Thiếu hụt bổ thể Lupus, viêm mạch máu<br /> trùng do Neisseria<br /> Bệnh nội tiết, da (chàm, phát ban, bạch<br /> Rối loạn điều hòa<br /> APECED Loạn dưỡng ngoại bì Nhiễm Candida biến, hói đầu, loét miệng, nấm Candida da<br /> miễn dịch<br /> và niêm mạc<br /> Bệnh viêm ruột, bệnh nội tiết, giảm các<br /> Hội chứng IPEX Rối loạn điều hòa Bệnh viêm ruột xuất hiện<br /> Mức độ nặng thay đổi tế bào máu, da (chàm, phát ban, bạch<br /> và giống IPEX miễn dịch sớm, tiểu đường týp 1<br /> biến), viêm gan tự miễn<br /> Tăng sinh lympho bào,<br /> XLP1 (thiếu Rối loạn điều hòa giảm hoặc không có gamma Có thể khởi phát sau Tăng sinh lympho bào, thực bào máu,<br /> SH2D1A) miễn dịch globulin, hội chứng thực nhiễm EBV giảm các tế bào máu, ung thư hạch<br /> bào máu, ung thư hạch<br /> Tăng sinh lympho bào,<br /> XLP2 (thiếu Rối loạn điều hòa Có thể khởi phát sau Bệnh viêm ruột, viêm gan tự miễn, tăng<br /> bệnh viêm ruột, hội chứng<br /> XIAP) miễn dịch nhiễm EBV sinh lympho bào, giảm các tế bào máu<br /> thực bào máu<br /> <br /> ĐIỀU TRỊ giảm miễn dịch mắc phải hoặc tăng nguy cơ nhiễm<br /> trùng và bệnh lý ác tính. Ngược lại, không điều trị<br /> Hầu hết các bệnh tự miễn ở bệnh nhân SGMDTP<br /> bệnh tự miễn hoặc tổn thương mô mạn tính do hiện<br /> được điều trị với cùng phương thức như trong trường<br /> tượng viêm không kiểm soát cũng có thể gây ra tác<br /> hợp không có SGMDTP. Trong một số trường hợp,<br /> hại bằng hoặc lớn hơn. Hội chẩn chuyên khoa là hết<br /> việc điều trị kiểm soát bệnh tự miễn có thể gây ra suy<br /> <br /> <br /> Hội Nghị Nhi Khoa Mở Rộng BV. Nhi Đồng 2 2019 23<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4* 2019<br /> <br /> 7. Eaton WW, Rose NR, Kalaydjian A, Pedersen MG, Mortensen PB<br /> sức cần thiết để điều trị bệnh nhân bị bệnh tự miễn (2007). "Epidemiology of autoimmune diseases in Denmark". J<br /> kèm SGMDTP. Việc điều trị SGMDTP tùy theo từng Autoimmun, 29(1):1-9.<br /> 8. Fischer A (2017). "Primary immunodeficiency and autoimmunity".<br /> thể bệnh. Một số điều trị cần nắm rõ cơ chế tác dụng ESID, Edinburgh, Scotland.<br /> và theo dõi đáp ứng điều trị cũng như tác dụng phụ. 9. Fischer A, Provot J, Jais JP, Alcais A, Mahlaoui N (2017).<br /> "Autoimmune and inflammatory manifestations occur frequently in<br /> Truyền IVIG có thể được sử dụng để điều hòa miễn patients with primary immunodeficiencies". J Allergy Clin Immunol,<br /> 140(5):1388-1393.<br /> dịch trong bệnh tự miễn, nhất là khi có giảm gamma 10. Gower-Rousseau C, Vasseur F, Fumery M, Savoye G, Salleron J,<br /> globulin(6). Một số trường hợp có thể sử dụng Dauchet L, Turck D, Cortot A, Peyrin-Biroulet L, Colombel JF (2013).<br /> "Epidemiology of inflammatory bowel diseases: new insights from a<br /> rituximab để loại bỏ tế bào lympho B tự phản ứng French population-based registry (EPIMAD)". Dig Liver Dis,<br /> 45(2):89-94.<br /> như trong trường hợp thiếu máu tán huyết tự miễn ở 11. Hayter SM, Cook MC (2012). "Updated assessment of the prevalence,<br /> bệnh nhân suy giảm miễn dịch thay đổi phổ biến. Một spectrum and case definition of autoimmune disease". Autoimmun<br /> Rev, 11(10):754-765.<br /> ví dụ khác là dùng thuốc ức chế tế bào lympho T ở 12. Ji J, Sundquist J, Sundquist K (2016). "Gender-specific incidence of<br /> autoimmune diseases from national registers". J Autoimmun, 69:102-<br /> bệnh nhân suy giảm miễn dịch kết hợp có kèm bệnh 106.<br /> tự miễn. Biện pháp chữa khỏi là ghép tế bào gốc tạo 13. Moulis G, Palmaro A, Montastruc JL, Godeau B, Lapeyre-Mestre M,<br /> Sailler L (2014). "Epidemiology of incident immune<br /> máu cho những bệnh nhân SGMDTP nặng có kèm thrombocytopenia: a nationwide population-based study in France".<br /> bệnh tự miễn nếu như không có phương pháp điều trị Blood, 124(22):3308-3315.<br /> 14. Peneau A, Savoye G, Turck D, Dauchet L, Fumery M, Salleron J,<br /> trúng đích đặc hiệu nào có sẵn. Lerebours E, Ligier K, Vasseur F, Dupas JL, Mouterde O, Spyckerelle<br /> C (2013). "Mortality and cancer in pediatric-onset inflammatory bowel<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO disease: a population-based study". Am J Gastroenterol,<br /> 1. Aladjidi N, Leverger G, Leblanc T, et al (2011). "New insights into 108(10):1647-1653.<br /> childhood autoimmune hemolytic anemia: a French national 15. Ramos-Casals M, Brito-Zeron P, Kostov B., Siso-Almirall A, Bosch<br /> observational study of 265 children". Haematologica, 96(5):655-663. X, Buss D, Trilla A (2015). "Google-driven search for big data in<br /> 2. Arkwright P, Abinun M, Cant AJ (2002). "Autoimmunity in human autoimmune geoepidemiology: analysis of 394,827 patients with<br /> primary immunodeficiency diseases". Blood, 99(8):2694-2702. systemic autoimmune diseases". Autoimmun Rev, 14(8):670-679.<br /> 3. Cooper GS, Bynum ML, Somers EC (2009). "Recent insights in the 16. Seidel MG (2014). "Autoimmune and other cytopenias in primary<br /> epidemiology of autoimmune diseases: improved prevalence estimates immunodeficiencies: pathomechanisms, novel differential diagnoses,<br /> and understanding of clustering of diseases". J Autoimmun, 33(3- and treatment". Blood, 124(15):2337-2344.<br /> 4):197-207. 17. Shapira Y, Agmon-Levin N, Shoenfeld Y (2010). "Defining and<br /> 4. Cooper GS, Stroehla BC (2003). "The epidemiology of autoimmune analyzing geoepidemiology and human autoimmunity". J Autoimmun,<br /> diseases". Autoimmun Rev, 2:119-125. 34(3):J168-177.<br /> 5. Danner S, Sordet C, Terzic J, Donato L, Velten M, Fischbach M, 18. Todoric K, Koontz JB, Mattox D, Tarrant TK (2013). "Autoimmunity<br /> Sibilia J (2006). "Epidemiology of juvenile idiopathic arthritis in in immunodeficiency". Curr Allergy Asthma Rep, 13(4):361-370.<br /> Alsace, France". J Rheumatol, 33(7):1377-1381.<br /> 6. Dosanjh A (2015). "Autoimmunity and Immunodeficiency". Pediatr Ngày nhận bài báo: 13/06/2019<br /> Rev, 36(11):489-494.<br /> Ngày bài báo được đăng: 10/08/2019<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 24 Hội Nghị Nhi Khoa Mở Rộng BV. Nhi Đồng 2 2019<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 4 * 2019 Tổng Quan<br /> <br /> <br /> <br /> THE ROLE OF FLEXIBLE BRONCHOSCOPY IN PEDIATRIC RESPIRATORY DISEASES 1<br /> Tran Quynh Huong * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 – No. 4 - 2019: 01 – 05 1<br /> AN UPDATE ON THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CONTIPATION 6<br /> Ha Van Thieu * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 – No. 4 - 2019: 06 – 15 6<br /> DESCRIBE THE MAIN MECHANISMS OF IMMUNOGLOBULINE FOR AUTOIMMUNE DISEASES AND<br /> ORGAN TRANSPLANTATION 15<br /> Hoang Thi Diem Thuy * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 – No. 4 - 2019: 16 – 21 15<br /> AUTOIMMUNITY AND PRIMARY IMMUNODEFICIENCY 20<br /> Nguyen Minh Tuan * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 4 - 2019: 22 – 27 20<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Nhi Khoa Mở Rộng BV. Nhi Đồng 2 2019 25<br />