Trang Chủ

BIỂU HIỆN SUY TIM

Chia sẻ: Nguyen Phong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

70
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Sự suy yếu của tim để bơm máu đi đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của mô ngoại biên hoặc chỉ có thể làm được chỉ bởi áp lực đổ đầy tim cao bất thường. “Cung lượng thấp” (giảm cung lượng tim) so với “ cung lượng cao” (tăng cung lượng tim).

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BIỂU HIỆN SUY TIM

SUY TIM Định nghĩa: (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997). Sự suy yếu của tim để bơm máu đi đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của mô  ngoại biên hoặc chỉ có thể làm được chỉ bởi áp lực đổ đầy tim cao bất thường. “Cung lượng thấp” (giảm cung lượng tim) so với “ cung lượng cao” (tăng  cung lượng tim). “Suy tim bên T” (phù phổi) so với “suy tim bên P” (tăng áp lực tĩnh mạch  cảnh, gan to ứ huyết, phù ngoại biên). “Về phía sau” (tăng áp lực đổ đầy và ứ huyết) so với “ về phía trước” (kém  tưới máu mô ngoại biên). “Tâm thu” (không có khả năng tống đủ máu ra tuần hoàn) so với “tâm  trương” (không dãn và đổ đầy một cách bình thường). Nguyên nhân:
bệnh tim thiếu máu cục bộ.  Bệnh tim do tăng huyết áp (hệ thống à bên T, phổi à bên P).  Bệnh cơ tim (dãn nở, phì đại và hạn chế).  Bệnh van tim.  Bệnh màng ngoài tim (chèn ép tim, co thắt, tràn dịch – co thắt).  Suy tim cung lượng cao: hở van động mạch chủ, hở van 2 lá, thông liên  thất, dò động – tĩnh mạch, thiếu máu nặng, thiếu máu nặng, nhiễm trùng, nhiễm độc giáp, beri-beri. Tiếp cận bệnh nhân suy tim trái (T). Các dấu hịêu rối loạn chức năng tâm thu: có NMCT trước đó, có T3, có  sóng Q trên ECG, tim to trên XQ ngực. Hình 1-6: Tiếp cận bệnh nhân suy tim (T)
Yếu tố thúc đẩy Thiếu máu cơ tim hoặc NMCT.  Tăng huyết áp, quá tải về thể tích, phù phổi.  Không chấp hành đúng chế độ ăn hoặc thuốc điều trị.  Thuốc (chẹn bêta, ức chế calci), hoặc độc tố (EtOH, hoá trị).  Viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc.  Rối loạn nhịp tim. 
Thiếu máu, nhiễm trùng, thai kỳ, nhiễm độc giáp.  Biểu hiện lâm sàng Cung lượng thấp: mệt, yếu, trị giác thay đổi, tăng urê huyết trước thận.  Ứ huyết:  Bên T: Khó thở, khó thở nằm, khó thở ịh phát về đêm. - Bên P: Phù ngoại biên, khó chịu ở ¼ trên bên phải. - Khám thực thể. Suy nhược cấp: huyết áp thấp hoặc tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, vã mồ  hôi, xanh tím, đầu chi lạnh và tái. Suy tim T: Reale phổi, gõ đục ở hai đáy phổi, tràn dịch màng phổi  (TDMP), tim nhanh ± nhịp thở Cheyne_Stokes, mỏm tim này bất thường (nãy rộng, kéo dài hoặc mạnh tùy theo nguyên nhân gây suy tim) ± T3 (Rối loạn chức năng tâm thu), ± T4 (Rối loạn chức năng tâm trương), ± tiếng thổi tại tim (do bệnh van tim, dãn vòng van 2 lá, hoặc rối loạn cơ nhú). Suy tim P: Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, tràn dịch màng phổi, gan to ứ huyết  ± báng bụng và vàng da, phù ngoại biên. Xét nghiệm chẩn đoán
XQ ngực: phù phổi, tràn dịch màng phổi hai bên (thường bên P > T), có thể  có bóng tim to. Siêu âm tim: tăng kích thước buồng tim và giảm phân suất tống máu (EF) à  rối loạn chức năng tâm thu. Phì đại và / hoặc dòng máu qua van hai lá bất thường à rối loạn chức năng tâm trương. Catheter động mạch phổi: tăng áp lực mao mạch phổi bít, giảm cung lượng  tim, và tăng kháng lực mạch máu hệ thống. Dấu chứng cận lâm sàng của giảm tưới máu ở cơ quan sống còn: tăng  BUN, tăng Creatinine, giảm Na, XN chức năng gan bất thường. Phân loại về chức năng. (Newyork Heart Association). Mức độ I: có triệu chứng chỉ khi nào hoạt động nhiều hơn mức thông  thường. Mức độ II: Có triệu chứng khi hoạt động ở mức thông thường.  Mức độ III: có triệu chứng khi hoạt động nhẹ.  Mức độ IV: có triệu chứng cả khi nghỉ. 
Điều trị suy tim Thuốc / can thiệp Lời bàn Chế độ ăn Na < 2g/ngày Thuốc lợi tiểu Lợi tiểu quai ± thiazides ± nhóm lợi tiểu giữ kali Thuốc ức chế men Gỉam 40% tử vong ở nhóm IV (NYHA) (CONSENSUS, N chuyển dạng Engl J Med 316: 4129, 1987) angiotensine Giảm 16% tử vong ở nhóm II hoặc III (NYHA) (SOLV, N Engl J Med 325:293, 1991) Gỉam 37% trong suy timở bệnh nhân không triệu chứng với EF
1999) Cần phải được điều chỉnh liều rất cẩn thận và chống chỉ định trong trường hợp suy tim mất bù. Gỉam 30% tử vong trong suy tim mức độ III hoặc IV Spironolactone (NYHA) (RALES, N Engl I Med 341: 709, 1999) Thuốc ức chế thụ Các nghiên cứu nhỏ cho thấy hiệu quả giống với UCMC thể angiotensin II dạng ngiotensin, chúng ta đang chờ những thử nghiệm lâm sàng lớn hơn. Được xét đến nếu bệnh nhân không thể dung nạp được UCMC dạng angiotensin hoặc bệnh nhân vẫn tăng huyết áp dù đã dùng UCMC dạng angiotensin ở liều tối đa. Gỉam tử vong 25% (V-HeFTi, N Engl I Med 314:1547, Hydralazine+ 1986). Không tốt bằng thuốc UCMC dạng angiotensin (( V- nitrate- HeFTi-II, N Engl I Med 325:303, 1991). Amiodarone hoặc Xét đến máy này đối với nhanh thất hoặc rung thất có triệu máy khử rung cấy chứng/ tái diễn. Lợi ích khi dùng amioarone hoặc máy dự
vĩnh viễn phòng vẫn chưa rõ, (GESICA, Lancet 344:493, 1994 and STAT – CHF, N Engl J Med 333:72, 1995) Anticoagulation Consider if AF, mural thrombi, or EF < 30%. Vấn đề điều trị chuên biệt Phù phổi cấp do tim: “LMNOP” = Lasix, Morphine, Nitrates, Oxygen,  Positin (tư thế). Suy tim nặng / kháng trị: Điều trị: có hướng dẫn của catheter ở động mạch  phổi với mục tiêu là MAP > 60, chỉ số tim > 2,2, kháng lực mạch máu hệ thống < 800, áp lực mao mạch phổi bít < 18, thuốc dãn mạch và thuốc tăng co sợi cơ dùng đường tĩnh mạch (ví dụ: Nitroprusside và dobutamine). Hỗ trợ hoàn toàn bằng thiết bị cơ học: bơm bóng, nội động mạch chủ, thiết bị hỗ trợ thất. Ghép tim: tỷ lệ sống 1 năm là 85%, tỉ lệ sống 5 năm là 65-70%. Rối loạn chức năng tâm trương: sử dụng lợi tiểu một cách cẩn thận, kiểm  soát huyết áp và tim nhanh bằng thuốc chẹn bêta hoặc thuốc ức chế calci.