Các tuyến giáp và Parathyroids

Chia sẻ: Nguyễn Thị Phương Anh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:10

Thêm vào BST

Báo xấu

103
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các tuyến giáp và Parathyroids Tuyến giáp là một cấu trúc hai thùy nằm ở cổ. Nhúng vào mặt sau của nó là bốn tuyến cận giáp. Các tuyến giáp Gland Tuyến giáp trạng tổng hợp và tiết:thyroxine ( T 4 ) và triiodothyronine ( T 3 ); calcitonin T 4 và T 3, Cả hai kích thích tố được các dẫn xuất của acid amin tyrosine với bốn nguyên tử của iốt trong T 4 , ba trong T 3 . Các tiết tuyến giáp chủ yếu (80%) T 4 , nhưng khi T 4 đi vào tế bào...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Các tuyến giáp và Parathyroids

Các tuyến giáp và Parathyroids Tuyến giáp là một cấu trúc hai thùy nằm ở cổ. Nhúng vào mặt sau của nó là bốn tuyến cận giáp. Các tuyến giáp Gland Tuyến giáp trạng tổng hợp và tiết: thyroxine ( T 4 )  và triiodothyronine ( T 3 ); calcitonin  T 4 và T 3 Cả hai kích thích tố được các dẫn xuất của acid amin tyrosine với bốn nguyên tử của iốt trong T 4 , ba trong T 3 . Các tiết tuyến giáp chủ yếu (80%) T 4 , nhưng khi T 4 đi vào tế bào mục tiêu, một nguyên tử của I-ốt được lấy ra từ nó chuyển đổi nó thành T 3 . T 3 là mạnh hơn trong hai kích thích tố. Nó có tác dụng nhiều. Trong số nổi bật nhất trong số này là:
tăng tỷ lệ trao đổi chất (xem bởi một sự gia  tăng nhiệt độ cơ thể và sự hấp thu các dưỡng khí); tăng tốc độ và sức mạnh của tim đập.  Các tế bào tuyến giáp chịu trách nhiệm về sự tổng hợp của T 4 và T 3 mất iốt từ lưu thông máu. Hành động này, cũng như tổng hợp của các kích thích tố, được kích thích bởi những ràng buộc của TSH đểxuyên màng thụ tại bề mặt tế bào. Các bệnh của tuyến giáp . 1 hypo bệnh tuyến giáp, gây ra bởi sản xuất không đầy đủ của T 3 đần độn : suy giáp ở trẻ sơ sinh và trẻ em  dẫn đến chậm phát triển và thông minh. Có thể được sửa chữa bằng cách cho thyroxine nếu bắt đầu sớm. myxedema : suy giáp ở người lớn dẫn đến  tỷ lệ trao đổi chất giảm và sức sống. Khắc phục bằng cách cho thyroxine. bướu cổ : mở rộng của tuyến giáp. Có thể  được gây ra bởi:
thiếu i-ốt trong chế độ ăn với kết quả ở o mức độ thấp của T 4 và T 3 ; một cuộc tấn công tự miễn dịch chống o lại các thành phần của tuyến giáp (được gọi là viêm tuyến giáp Hashimoto ). Tại sao nên hypo bệnh tuyến giáp sản xuất một tuyến mở rộng? Các hoạt động của tuyến giáp được kiểm soát thông tin phản hồi tiêu cực: tổng hợp và phát hành của TRH và TSH o thường ức chế như các cấp của T 4 và T 3 tăng trong máu. o Khi nguồn cung cấp iốt là không đầy đủ, T 4 và T 3 mức giảm o điều này kích thích vùng dưới đồi và tuyến yên để tăng TRH và TSH hoạt động tương ứng. Điều này kích thích tuyến giáp để phóng to (fruitlessly). Các triệu chứng của suy giáp cũng có thể  do di truyền đột biến trong gen mã hóa: o các thụ thể TSH (hiện tại trên bề mặt của các tế bào tuyến giáp), hoặc
các thụ thể cho T 3 (hiện diện trong o nhân của hầu hết các tế bào) T 3 thụ thể là một protein hạt nhân liên kết với các phần tử phản ứng tuyến giáp trong quảng bá của nhiều gen có biểu hiện chịu ảnh hưởng của kích thích tố tuyến giáp. Khi phối tử của nó, T 3 , liên kết với nó, nó trở thành một yếu tố phiên mã bật sự phiên mã của nhiều gen. Liên kết với một cuộc thảo luận của các siêu họ thụ hạt nhân - gia đình của các thụ thể nội tiết tố mà T 3 thụ thuộc. Bao gồm một xem âm thanh nổi của một thụ thể tương tự như liên kết với phần tử phản ứng của nó. 2. siêu bệnh tuyến giáp, gây ra do bài tiết quá nhiều hormon tuyến giáp Graves 'bệnh . Tự kháng thể chống lại các ràng buộc thụ TSH để các thụ thể bắt chước tác dụng của TSH ràng buộc. Kết quả: sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp. Graves 'bệnh là một ví dụ của mộtbệnh tự miễn dịch .
Loãng xương . Cao cấp của kích thích tố tuyến giáp ngăn chặn việc sản xuất TSH thông qua cơ chế phản hồi tiêu cực, đề cập ở trên. Mức thấp kết quả của TSH làm tăng số lượng xương reabsorbing huỷ cốt bào dẫn đến loãng xương. Calcitonin Calcitonin là một polypeptide của 32 axit amin. Các tế bào tuyến giáp, trong đó nó được tổng hợp có thụ mà kết ion canxi (Ca 2 + ) lưu hành trong máu. Những tế bào này theo dõi mức độ lưu hành Ca 2 + .Một gia tăng mức độ của nó kích thích các tế bào để phát hành calcitonin. tế bào xương phản ứng bằng cách loại bỏ  Ca 2 + từ máu và lưu trữ nó trong xương các tế bào thận phản ứng bằng cách gia tăng  sự bài tiết của Ca 2 + Cả hai loại tế bào có thụ mặt cho calcitonin. Bởi vì nó thúc đẩy sự chuyển giao của Ca 2 + đến xương, calcitonin đã được xem xét như là
một điều trị có thể cho bệnh loãng xương , một sự suy yếu của xương đó là một nguyên nhân hàng đầu của hông và xương khác bị gãy xương ở người cao tuổi. Là một polypeptide, calcitonin không thể đưa ra bằng miệng (nó sẽ được tiêu hóa), và đưa ra bằng cách tiêm không phải là hấp dẫn. Tuy nhiên, hít calcitonin dường như là một cách hiệu quả để có được mức độ điều trị của hormone vào máu. Một phiên bản tổng hợp của calcitonin (tên giao dịch = Miacalcin) bây giờ đã có sẵn như là một thuốc xịt mũi. Các Tuyến cận giáp tuyến Các tuyến cận giáp có 4 cấu trúc nhỏ xíu gắn vào mặt sau của tuyến giáp. Chúng tiết ra hormone tuyến cận giáp ( PTH ) một polypeptide số 84 axit amin. PTH làm tăng nồng độ Ca 2 + trong máu theo ba cách. Thúc đẩy PTH phát hành của Ca 2 + từ các hồ chứa lớn  trong xương. (99% lượng canxi trong cơ thể được kết hợp trong xương của chúng tôi.)
tái hấp thu Ca 2 + từ các chất lỏng trong  các ống trong thận hấp thu Ca 2 + từ các nội dung của ruột  (hành động này là trung gian của calcitriol , dạng hoạt động của vitamin D .) PTH cũng quy định các mức độ phosphate trong máu. Tiết PTH làm giảm hiệu quả mà phosphate là khai hoang trong gần của ống thận gây ra sự giảm nồng độ phosphate trong máu. Kiểm soát của Parathyroids: thụ canxi Các tế bào của tuyến cận giáp có mặt G-protein- coupled thụ mà kết Ca 2 + (cùng một loại thụ thể được tìm thấy trên các-tiết các tế bào calcitonin của tuyến giáp và trên các tế bào hấp thụ canxi của thận).Ràng buộc của Ca 2 + để thụ này depresses sự tiết PTH và do đó dẫn đến sự hạ thấp các nồng độ Ca 2 + trong máu. Hai loại rối loạn di truyền liên quan đến đột biến gen mã hóa các Ca 2 + thụ thể xảy ra: mất-của-chức năng đột biến với các thụ  thể đột biến luôn "tắt". Bệnh nhân rối loạn này có hàm lượng Ca 2 + trong máu của họ
và một lượng nhỏ bài tiết của Ca 2 + trong nước tiểu của họ. Điều này gây ra siêu parathyroidism . được-của-chức năng đột biến với các thụ  thể đột biến luôn "trên" (như thể nó đã bị ràng buộc Ca 2 + ). Những người bị rối loạn này có mức độ thấp của Ca 2 + trong máu của họ và số lượng lớn bài tiết của Ca 2 + trong nước tiểu của họ. Điều này gây ra hypo parathyroidism . Hiếm rối loạn tự miễn dịch có thể bắt chước một hay khác của những rối loạn di truyền. Trong mỗi trường hợp, tự kháng thể gắn vào các thụ. Nếu những ức chế các thụ thể, chúng gây  ra siêu parathyroidism. Nếu họ kích hoạt các thụ thể (như những  người trong "bệnh Graves ), chúng gây ra hypo parathyroidism. Cường cận giáp Khối u trong parathyroids nâng cao mức độ PTH gây ra một sự gia tăng mức độ máu Ca 2 + tại các chi phí của các cửa hàng canxi trong
xương. Vì vậy, nhiều canxi có thể bị thu hồi từ các xương họ trở nên giòn và nghỉ ngơi. Cho đến gần đây, điều trị đã được loại bỏ nhất - nhưng không phải tất cả - của mô tuyến cận giáp (tức là mục tiêu là loại bỏ số 3 1 / 2 tuyến). Bây giờ thử nghiệm lâm sàng đã bắt đầu trên một loại thuốc (được R-568) mà bắt chước hành động của canxi trên parathyroids, dẫn đến giảm PTH và máu Ca 2 + và sparing các cửa hàng canxi trong xương. Hypoparathyroidism Nguyên nhân: vô tình xóa bỏ hoặc thiệt hại cho các  parathyroids trong khi phẫu thuật cổ thừa hưởng đột biến ở gen PTH  kế thừa khuynh hướng tới một cuộc tấn công  tự miễn dịch chống lại các parathyroids (và các tuyến) thừa kế khiếm khuyết trong sự phát triển  phôi của parathyroids (DiGeorge hội chứng) Điều trị:
cung cấp canxi bổ sung  cho calcitriol (1,25 [OH] 2 vitamin D 3 )  cho teriparatide (Forteo ®), một do tổng hợp  ( DNA tái tổ hợp ) phiên bản của PTH (chỉ chứa 34 acid amin tại ga-N ). Vì những lý do chưa được rõ ràng, thuốc này - khi được đưa ra trong tiêm hàng ngày (vì nó sẽ được tiêu hóa nếu uống) - thúc đẩy xương mạnh mẽ và do đó đã được chấp thuận như là một điều trị cho bệnh loãng xương . Trong khi mức độ cao liên tục của PTH làm suy yếu xương bằng cách loại bỏ canxi từ họ, tiêm định kỳ của thuốc tăng cường xương bằng cách tăng số lượng và hoạt động của các nguyên bào xương .