Cập nhật nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị ho ra máu

Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013<br /> <br /> <br /> CẬP NHẬT NGUYÊN NHÂN, CHẨN ĐOÁN<br /> VÀ ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU<br /> Ngô Thanh Bình*<br /> <br /> ĐẠI CƯƠNG giá và điều trị cấp cứu kịp thời. Mặt khác, cần<br /> phân biệt HRM và ói ra máu. BN có thể giúp xác<br /> Ho ra máu (HRM) là một biểu hiện triệu định chính xác vị trí máu chảy ra là từ đường hô<br /> chứng cấp cứu thường gặp trên lâm sàng của hấp hoặc từ đường tiêu hóa hoặc biểu hiện của<br /> nhiều bệnh lý hô hấp và tim mạch, và có thể gây<br /> máu chảy ra cũng có thể giúp phân biệt HRM và<br /> tử vong, đặc biệt xảy ra trong các trường hợp<br /> ói ra máu (được trình bày chi tiết ở phần sau)(3,8,10,31).<br /> HRM nặng, HRM tắc nghẽn nếu không xử trí<br /> cấp cứu kịp thời. Tỉ lệ HRM xảy ra tương đối CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HO RA MÁU<br /> nhiều ở các bệnh nhân (BN) cấp cứu tại khoa hồi Các yếu tố nguy cơ gây HRM<br /> sức cấp cứu ở các trung tâm, bệnh viện chuyên<br /> Thường gặp do tình trạng viêm, nhiễm<br /> ngành Lao và Bệnh phổi trên thế giới, và tại Việt khuẩn ở phổi, làm tăng lượng máu tới phổi gây<br /> nam (3,8)-(9,12,31)-(33). Tại Viện lao và bệnh phổi Trung sung huyết. Đây là yếu tố gây tổn thương, phá<br /> ương trong 4 năm (1987 – 1994), tỉ lệ HRM chiếm hủy hoặc tắc mạch máu làm cho mạch máu dễ<br /> 48% BN nhập khoa hồi sức cấp cứu. Tại bệnh vỡ. Tổn thương xơ sẹo ở phổi sẽ gây co kéo mô<br /> viện Phạm Ngọc Thạch, trong 6 năm (1985-1990), phổi dẫn đến dễ làm vỡ mạch máu và mao<br /> tỉ lệ HRM nhập viện chiếm trung bình 37,5% mạch. Ngoài ra, ho nhiều, lao động nặng, gắng<br /> trường hợp cấp cứu (12,25,32). Do đó, cần thiết phải<br /> sức cũng là các yếu tố làm tăng đột ngột áp lực<br /> xác định nguyên nhân gây HRM, chẩn đoán sớm trong phế quản (PQ)-phổi làm cho dễ tổn<br /> và đánh giá đúng mức độ HRM để từ đó giúp thương vỡ mạch máu gây HRM. Đôi khi, do<br /> các bác sỹ lâm sàng có hướng xử trí cấp cứu và<br /> thay đổi thời tiết (về nhiệt độ, khí áp, độ ẩm)<br /> điều trị nguyên nhân HRM kịp thời nhằm giảm cũng ảnh hưởng đến cơ chế vận mạch (co giãn<br /> nguy cơ tử vong cho BN. mạch đột ngột) có liên quan đến HRM(12,31).<br /> ĐỊNH NGHĨA HO RA MÁU Cơ chế HRM<br /> Ho ra máu (HRM) là tình trạng ho khạc ra HRM là máu được khạc ra có nguồn gốc từ<br /> máu từ đường hô hấp (bao gồm phổi, phế quản đường hô hấp. Đa số trường hợp máu chảy ra<br /> gốc, mũi, hầu họng, thanh quản) và được tống xuất phát từ tuần hoàn hệ thống (mạch máu PQ)<br /> xuất ra ngoài qua đường miệng và/hoặc đường là nơi có áp lực cao, gây HRM đỏ tươi và có nguy<br /> mũi. Đôi khi, máu chảy ra từ vùng mũi-hầu cơ HRM nhiều; cũng có thể máu chảy ra xuất<br /> được hít vào sau đó được ho khạc ra. Do đó, phát từ hệ thống chức năng (nhánh động mạch<br /> chảy máu xuất phát từ vùng trên thanh môn phổi (ĐMP)) là nơi có áp lực thấp. HRM thường<br /> (như mũi, hầu họng, hoặc thanh quản) cần được do một tổn thương cục bộ (như ung thư, viêm),<br /> khảo sát, không nên bị bỏ sót. Tùy theo mức độ nhưng cũng có thể lan tỏa (như phù phổi), hoặc<br /> máu thoát ra đường hô hấp, mà biểu hiện của toàn thân (như rối loạn đông máu). HRM có 3 cơ<br /> HRM có thể từ đàm vướng máu đỏ li ti cho đến chế sau: (1) thứ nhất, do tổn thương làm loét,<br /> HRM đỏ tươi lượng nhiều. HRM lượng nhiều hoại tử, vỡ hoặc rò rỉ mạch máu như trong ung<br /> khi HRM > 100 – 600 ml máu/24 giờ, thường đe thư PQ-phổi xâm lấn làm cho mạch máu bị loét<br /> dọa mạng sống của BN nên cần phải được đánh rồi vỡ mạch máu gây HRM; phình mạch<br /> <br /> * Bộ môn Lao và Bệnh phổi - Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh<br /> Tác giả liên lạc: TS Ngô Thanh Bình ĐT: 0908955945, Email: bsthanhbinh@yahoo.com<br /> <br /> 12 Chuyên Đề Nội Khoa I<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan<br /> <br /> Rasmussen ở cạnh hang lao do thành mạch bị nhiễm vi khuẩn gây ăn mòn hoặc do tăng áp lực<br /> chất hoại tử làm ăn mòn, rồi vỡ mạch máu vào máu tại chỗ. Sau khi vỡ mạch máu, máu từ ĐM<br /> trong lòng hang lao gây HRM; hạch lao nhuyễn sẽ chảy vào cây khí-PQ gây HRM. Chảy máu<br /> hóa làm rò rỉ mạch máu ở gần hang lao gây xuất phát từ ĐMPQ thường gây ra HRM lượng<br /> HRM; những trường hợp viêm nhiễm làm loét nhiều do có áp lực thẩm thấu mạnh hơn các<br /> thủng thành mạch, thường là vỡ loét động mạch ĐMP. Do đó, HRM do chảy máu xuất phát từ<br /> PQ (ĐMPQ); (2) thứ hai, rối loạn chức năng tuần ĐMPQ thường là HRM nặng và đe dọa mạng<br /> hoàn ĐMPQ có thể do phì đại, tăng sinh, tăng áp sống. Chẳng hạn, ở BN giãn PQ có mạch máu<br /> lực ĐMPQ; tăng số lượng và đường kính các thường xuyên bị xoắn và dễ vỡ. Trong một số<br /> nhánh nối của ĐMPQ và ĐMP; tăng các nhánh bệnh lý của PQ-phổi như lao phổi, nung mủ PQ-<br /> nối khác (như nhánh nối giữa động mạch (ĐM) phổi, giãn PQ, xẹp phổi, ung thư phổi,… NMP<br /> và tĩnh mạch (TM) của PQ, giữa ĐMP và được tăng tưới máu do tăng sinh các ĐMPQ. Các<br /> TMPQ,…) cũng có thể hình thành nhiều đám rối ĐM này có đường kính lớn hơn gấp nhiều lần so<br /> quanh PQ, các đoạn giãn TM, giả u mạch máu,… với bình thường, chạy ngoằn ngoèo nối thông<br /> Tăng tuần hoàn đến phổi gây sung huyết mạch với các ĐM liên sườn, phát triển hình thành các<br /> máu PQ-phổi gặp trong viêm phổi, áp xe phổi, shunt giữa hệ mạch máu PQ với hệ mạch máu<br /> phù phổi. Đây là hai cơ chế chính có thể phối phổi. Các shunt PQ-phổi bất thường này xảy ra<br /> hợp xảy ra cùng lúc trên một BN. (3) thứ ba, trong NMP bị viêm mãn, từ đó làm tăng lưu<br /> hồng cầu thấm qua màng phế nang (PN)-mao lượng máu và tăng áp lực trong mô viêm, dẫn<br /> mạch do tăng áp lực thủy tĩnh (gặp trong phù đến dễ vỡ mạch máu gây HRM. Ngoài ra, ở BN<br /> phổi cấp) hoặc do thay đổi tính thấm của màng lao phổi, thường có biểu hiện dính màng phổi<br /> PN-mao mạch (gặp trong xuất huyết PN của hội (MP) tạng với MP thành (chủ yếu ở vùng đỉnh<br /> chứng Goodpasture). Ngoài ra, rối loạn tính phổi) tạo nên shunt tuần hoàn thành ngực-vùng<br /> thấm thành mạch do dị ứng nhưng chưa có bằng cổ với tuần hoàn phổi-MP là nguyên nhân gây<br /> chứng rõ ràng nên ít có tính thuyết phục. Tăng HRM nhiều và dai dẳng (3,8)-(9,12,14,31)-(33).<br /> áp lực ĐMPQ cũng là yếu tố nguy cơ quan trọng Các tai biến và biến chứng của HRM(8,12,31,32)<br /> gây HRM nhưng vấn đề này chưa được NC đầy<br /> Tử vong<br /> đủ. Sự phì đại quá mức của ĐMPQ thường là<br /> Là tai biến thường gặp nhất trong HRM sét đánh<br /> hậu quả của một quá trình viêm phổi mãn tính.<br /> do vỡ một mạch máu lớn gây mất một lượng<br /> Ở các vị trí viêm nhiễm, PQ và nhu mô phổi<br /> máu lớn, nhanh và gây tắc nghẽn đường thở đột<br /> (NMP) nhận nguồn cung cấp máu từ ĐMPQ<br /> ngột; hoặc trong HRM tắc nghẽn gây ngạt thở do<br /> hơn là từ ĐMP. Ở nhiều BN mắc bệnh phổi cấp<br /> máu chảy ra đông lại ngay gây bít tắc đường dẫn<br /> và mãn tính, có tuần hoàn phổi bị suy giảm hoặc<br /> khí (ĐDK).<br /> tắc nghẽn ở mức độ tiểu ĐMP do hiện tượng co<br /> Trụy tim mạch<br /> mạch, viêm mạch máu, và huyết khối nội mạch.<br /> Tình trạng viêm mãn tính và tăng lượng máu Là tai biến trong những trường hợp HRM<br /> đến gây ra giãn phình ĐMPQ và tăng sinh thêm trung bình trở lên, biểu hiện khó thở, nhịp tim<br /> tuần hoàn bàng hệ từ các ĐM khác trong lồng nhanh, xanh tái, tụt huyết áp.<br /> ngực để thay thế cho tuần hoàn phổi. Tắc nghẽn Thiếu máu<br /> ĐMP có thể dẫn đến giãn ĐMPQ và các ĐM phụ Gặp trong HRM nặng, hoặc HRM dai dẳng,<br /> cận do hình thành thông nối (shunt) hệ thống lâu ngày.<br /> chủ-phổi. Ở những vùng viêm cấp hay mãn, các<br /> Bội nhiễm phổi, viêm phổi<br /> mạch máu PQ phì đại có thành mỏng hơn, tính<br /> Xảy ra sau HRM.<br /> thấm thành mạch thay đổi và có thể vỡ khi bị<br /> <br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa I 13<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013<br /> <br /> Xẹp phổi phế thủng.<br /> Thường do cục máu đông, nút đàm gây bít Rối loạn tim mạch<br /> tắc một nhánh PQ, biểu hiện bằng cơn đau ngực Thuyên tắc phổi, nhồi máu phổi, phù phổi,<br /> đột ngột, khó thở, tím tái. Trên X-quang phổi có sung huyết phổi (tăng áp phổi), dị dạng mạch<br /> một bóng mờ hình tam giác, đỉnh hướng vào rốn máu-PQ, hẹp hai lá, suy tim trái, dò mạch máu-<br /> phổi. Sau vài ngày, hình ảnh xẹp phổi biến mất đường thở, dị dạng động-tĩnh mạch, và viêm<br /> do cục máu đông hoặc nút đàm tiêu dần, hoặc mạch máu (gặp trong hội chứng Goodpasture, u<br /> được tống xuất ra ngoài. hạt Wegner, lupus đỏ hệ thống, bệnh Bechet).<br /> Hình ảnh kê trên X-quang sau vài ngày HRM Rối loại huyết học<br /> Đó là các hình hạt kê nhỏ li ti tập trung chủ<br /> Rối loạn đông máu (bẩm sinh và mắc phải),<br /> yếu ở vùng rốn phổi. Hình ảnh này vài ngày sau<br /> bệnh lý tiểu cầu, ung thư máu.<br /> sẽ biến mất.<br /> Do chấn thương<br /> Lan tràn vi khuẩn lao ra cộng đồng do HRM<br /> Dị vật đường thở, các thủ thuật xuyên thành<br /> NGUYÊN NHÂN HO RA MÁU ngực, chấn thương ngực nặng, vết loét khí quản-<br /> Có nhiều nguyên nhân gây HRM, bao gồm PQ, sau phẫu thuật cắt phổi, cắt thùy phổi, vỡ<br /> những bệnh lý của ĐDK và NMP. Các bệnh ĐMP, các thủ thuật thực hiện qua nội khí quản,<br /> viêm nhiễm (như viêm PQ và giãn PQ) và u tân NSPQ kèm sinh thiết, hoại tử lớp niêm mạc của<br /> sinh là nguyên nhân gây HRM thường gặp nhất cây khí-PQ do hít khói thuốc lá, khí độc.<br /> xuất phát từ ĐDK. Những bệnh NMP thường Do thuốc và độc chất<br /> gặp gây HRM là do nhiễm trùng như lao phổi,<br /> Thuốc kháng đông, thuốc tiêu huyết khối,<br /> viêm phổi, nấm Aspergilllus, hoặc áp xe phổi.<br /> penicillamine, trimellitic anhydride, các dung<br /> Ngoài ra, các bệnh lý viêm có ảnh hưởng đến<br /> môi,....<br /> phổi như bệnh u hạt Wegner hoặc hội chứng<br /> Goodpasture cũng là những nguyên nhân quan Các nguyên nhân khác<br /> trọng gây HRM. Các bệnh về mạch máu gồm cả Bệnh lý sỏi PQ, lạc nội mạc tử cung, bệnh lý<br /> thuyên tắc phổi, dị dạng động-tĩnh mạch, hẹp do dị nguyên, bệnh tự miễn, bệnh lý u mỡ mạch<br /> hai lá. Đôi khi, một số HRM không rõ nguyên máu-mạch bạch huyết. Ngoài ra, có 10% trường<br /> nhân như HRM sau sinh thiết phổi hoặc HRM hợp HRM, sau làm đủ các xét nghiệm thăm dò<br /> khi hóa trị liệu trong ghép tủy xương gợi ý đến vẫn không xác định được nguyên nhân.<br /> xuất huyết PN khuếch tán(1,3,4,8,10,12,14,21,22,29,33). Tóm * Biểu hiện ho ra máu trong những nguyên<br /> lại, nguyên nhân gây HRM có thể được trình bày nhân thường gặp nhất<br /> như sau:<br /> Lao phổi: HRM trong lao phổi là hậu quả của<br /> Bệnh lý nhiễm trùng quá trình viêm, loét và hoại tử liên tục hoặc của<br /> Lao phổi, viêm phổi, nấm phổi Aspergilllus, giãn PQ. Nguồn gốc chảy máu thường gặp nhất<br /> áp xe phổi, viêm phổi hoại tử, bệnh phổi do ký là trong các hang lao hoạt động. Nhưng hiện<br /> sinh trùng. nay, viêm phổi lao là nguyên nhân gây HRM<br /> thường gặp hơn là hang lao hoạt động. Mặc dù,<br /> Bệnh lý u tân sinh<br /> tần suất mắc bệnh lao đang gia tăng nhưng nhờ<br /> Carcinôm PQ, sarcôm, u carcinoid PQ, ung<br /> có điều trị thuốc kháng lao hiệu quả nên HRM<br /> thư di căn phổi (rất hiếm gặp).<br /> cũng giảm đi. Ở Việt Nam, lao phổi là nguyên<br /> Rối loạn cấu trúc NMP nhân chính gây HRM, chiếm 83,24% trong các<br /> Giãn PQ, xơ nang phổi, bệnh bụi phổi, khí bệnh phổi; 80,54% do các nguyên nhân, và<br /> <br /> <br /> <br /> 14 Chuyên Đề Nội Khoa I<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan<br /> <br /> 43,46% BN vào cấp cứu hô hấp (Hoàng Minh, Ung thư phế quản-phổi: thường gây HRM<br /> 1990). HRM có thể là do tổn thương lao phổi tiến nhẹ, chỉ có lẫn ít máu trong đàm, thường lặp đi<br /> triển nhưng thường là do đợt bội nhiễm của lao lặp lại và dai dẳng. Tuy nhiên, cũng có những<br /> phổi cũ. Lao phổi có thể gây HRM qua nhiều cơ trường hợp HRM nặng ngay từ đầu, xảy ra ở BN<br /> chế. Lao phổi có hang hoặc không có hang đều có khối u phổi lớn, nằm ở trung tâm, và nhất là<br /> có thể gây ra HRM từ nhẹ đến nặng. Hầu hết các loại carcinoma tế bào gai. Nguy cơ HRM do ung<br /> BN này cho kết quả soi AFB/đàm dương tính. thư PQ-phổi ở người hút thuốc lá gia tăng rất<br /> Lao phổi đang hoạt động có thể vỡ phình mạch nhiều. BN thường có biểu hiện ho khan và đau<br /> Rasmussen đột ngột gây HRM, là do chứng tức ngực trước khi HRM. Khi HRM xảy ra chứng<br /> phình mạch Rasmussen được tạo ra do thành tỏ ung thư đã xâm lấn ĐDK. Phần lớn HRM là<br /> ngoài mạch máu của ĐMP có kích thước nhỏ hậu quả của quá trình loét gây ra do ung thư lan<br /> hoặc trung bình bị ăn mòn các chất bã đậu, rồi rộng; đôi khi do viêm phổi hoặc do áp xe phổi<br /> vỡ vào hang lao kế bên gây HRM. Có một điều xảy ra ngay sau khối u gây tắc nghẽn. HRM rất<br /> được đặt ra là phình mạch Rasmussen có xuất hiếm xảy ra ở ung thư di căn phổi, ngoại trừ<br /> phát từ ĐMPQ hay không? Trong các di chứng những ung thư gây tăng sinh mạch máu như<br /> lao phổi cũ như xơ hóa mô phổi lan rộng, hoặc ung thư thận, đại tràng. Không chỉ ung thư ác<br /> giãn PQ sau lao có thể gây HRM dai dẳng và khó tính mà các u phổi lành tính cũng có thể gây<br /> chịu. Ngoài ra, HRM có thể do u nấm phát triển HRM nhưng hiếm gặp như u mạch máu.<br /> trong các hang lao phổi cũ hoặc ít gặp hơn là Carcinoid PQ thường gặp ở người trẻ và gây<br /> carcinoma hình thành từ vị trí tổn thương lao HRM nặng nhưng khó chẩn đoán được. Theo<br /> phổi cũ. Khoảng 1/3 số BN bị lao phổi sẽ HRM ở Meyer và Chiétien, HRM do ung thư PQ-phổi<br /> các giai đoạn bệnh khác nhau, nhưng nói chung chiếm khoảng 5%. Hiện nay, ở các nước phương<br /> tỉ lệ HRM là 8%. Mặc khác, tuần hoàn phổi ở Tây, tỉ lệ này đã thay đổi do ung thư PQ-phổi<br /> những vùng có liên quan với tổn thương lao ngày càng tăng lên so với các nhiễm khuẩn phổi.<br /> phổi bị suy giảm do hiện tượng xơ hóa, nghẽn Ở Việt Nam, HRM do ung thư PQ-phổi đứng<br /> mạch máu, viêm nội mạc huyết khối hay phá hàng thứ ba (sau lao phổi và giãn PQ) chiếm<br /> hủy mạch máu. Sự suy giảm tuần hoàn phổi tạo 2,68% (Hoàng Minh, 1990). Tuy nhiên, theo NC<br /> điều kiện hình thành các nhánh mạch máu thông của Nguyễn Đình Kim (1990), ung thư PQ-phổi<br /> nốt PQ-phổi trên mao mạch và tạo ra một vòng gây HRM chiếm 30,6%. HRM có thể gặp trong<br /> tuần hoàn PQ dồi dào. Có lẽ HRM thường gặp bất kỳ dạng tế bào ung thư PQ-phổi như dạng tế<br /> hơn ở các trường hợp lao phổi kèm tồn tại khí bào nhỏ, tế bào lớn (6,7%), dạng tế bào biểu mô<br /> cặn, giãn PQ do dòng máu PQ liên tục và nhiều. (75%), dạng tế bào tuyến (20%).<br /> ĐMPQ là nguồn gốc chính gây HRM, nó xảy ra Giãn phế quản: thường gây HRM, vị trí<br /> thứ phát sau khi vỡ các mạch máu nhỏ hoặc do chảy máu xuất phát từ các ĐMPQ. Máu chảy ra<br /> thấm máu qua mô viêm. “Hội chứng thùy giữa thường kèm sủi bọt. Phần lớn HRM tự ngưng<br /> phổi phải” thường có liên quan đến HRM. Hội tạm thời, có xu hướng tái phát nhiều lần và có<br /> chứng này là do tắc nghẽn một phần hoặc toàn thể gây HRM đe dọa mạng sống. Theo Meyer &<br /> bộ PQ thùy giữa phải dẫn đến xẹp phổi và/hoặc Chiétien, HRM do giãn PQ chiếm 6,8%. Trong<br /> viêm thùy giữa phổi phải. Sự tắc nghẽn này khi, ở Việt nam, giãn PQ là nguyên nhân thứ hai<br /> thường được gây ra do quá trình làm sẹo gây HRM sau lao phổi, chiếm 9,55% (Hoàng<br /> và/hoặc quá trình viêm nhiều hơn là do chèn ép Minh 1990). HRM thường xảy ra trong giãn PQ<br /> cơ học bởi hạch lympho phì đại. Nguyên nhân dạng khô, có bội nhiễm. Chẩn đoán xác định<br /> thường do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn này có giãn PQ thông qua CT scan, hoặc chụp PQ cản<br /> thể do lao. quang cho thấy hình ảnh PQ có thể giãn hình<br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa I 15<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013<br /> <br /> ống, hình túi, hình chùy, hoặc hình chuỗi (chuỗi gây ra HRM nặng (chiếm 50,9%). Ngoài ra, có<br /> hạt, chùm nho). Tình trạng viêm mạn tính trong thể gặp nhiễm nấm trong các xơ nang của bệnh<br /> giãn PQ có thể là nguyên nhân gây phì đại, sarcoidosis. Tác nhân thường gặp là nấm<br /> ngoằn ngoèo các ĐMPQ kèm theo sự tăng sinh Aspergillus fumigatus, kế đến nhiễm nấm Mucor ít<br /> của các mạch máu dưới niêm mạc và cận PQ. gặp hơn. Hai loại nấm trên xâm lấn vào NMP và<br /> Vòng tuần hoàn này được chi phối bởi huyết áp có thể gây HRM, đặc biệt là xâm lấn vào mạch<br /> hệ thống nên nếu vỡ các hệ thống ngoằn ngoèo máu. Nhồi máu phổi kèm theo có thể làm tăng<br /> hoặc mạng lưới mao mạch đều gây xuất huyết thêm nguy cơ chảy máu từ nhiễm trùng hoại tử.<br /> nhanh chóng. Giãn PQ có thể là hậu quả của Chẩn đoán xác định dựa vào nhuộm soi tươi, cấy<br /> nhiễm khuẩn, nhiễm virus, xơ nang, lao phổi, nấm từ bệnh phẩm lấy từ PQ-phổi, hoặc bằng<br /> suy giảm miễn dịch hay tổn thương hệ thống huyết thanh chẩn đoán, hoặc bằng điện di miễn<br /> lông chuyển (bất thường lông chuyển trong hội dịch cho kết quả là những cung kết tủa với<br /> chứng Young hay Kartagener). kháng nguyên của Aspergillus fumigatus.<br /> Các bệnh lý nhiễm trùng phế quản-phổi: Bệnh lý tim mạch: trong sung huyết phổi<br /> HRM có thể đi kèm với một tình trạng nhiễm mãn tính, thứ phát sau suy thất trái hoặc hẹp<br /> trùng nặng xảy ra ở bất cứ vị trí nào của đường hai lá, trong đàm có các đại thực bào PN chứa<br /> hô hấp. HRM ít xảy ra trong những BN viêm nhiều hemosiderin (“những tế bào của suy<br /> phổi do vi khuẩn thường hoặc siêu vi. Ngược lại, tim”). Trong trường hợp sung huyết và phù<br /> HRM thường gặp ở những viêm phổi là biến phổi trầm trọng, đàm thường có bọt hồng.<br /> chứng của ung thư PQ-phổi hoặc viêm phổi do HRM có thể xảy ra ở BN thuyên tắc ĐMP do<br /> staphylococci, influenza virus, hoặc klebsiella. Viêm huyết khối khi có xuất hiện đồng thời nhồi<br /> phổi thùy do phế cầu thường khạc đàm có màu máu phổi, thường kèm theo đau ngực kiểu<br /> rỉ sắt nhưng thỉnh thoảng có khạc đàm vướng ít MP và tràn dịch MP lượng ít vì vị trí nhồi máu<br /> máu li ti. Viêm phổi do staphylococcus thường ho phổi nằm ở ngoại vi phổi. Đôi khi, hẹp hai lá<br /> khạc ra mủ lẫn máu. Viêm phổi do Klebsiella nặng có biểu hiện đầu tiên là một đợt HRM đỏ<br /> thường ho khạc đàm giống như thạch lý chua tươi kèm sủi bọt và rất khó kiểm soát tình<br /> (thạch nho Hy lạp). HRM kèm sủi bọt thường trạng HRM. Nguồn gốc chảy máu là do những<br /> gặp trong áp xe phổi, máu được pha trộn với TMPQ dưới niêm mạc tăng sinh đáng kể trong<br /> một lượng lớn mủ hôi. Trong viêm phổi hoại tử, bệnh lý này. HRM nhiều do hẹp hai lá là một<br /> HRM thường kèm mô phổi hoại tử. Các bệnh cấp cứu cần can thiệp bằng phẫu thuật ngay<br /> nhiễm trùng PQ-phổi, đặc biệt là áp xe phổi, để làm giảm sự tắc nghẽn tại van hai lá. HRM<br /> HRM có thể cấp tính do hoại tử mô phổi hay do do các bệnh lý tim mạch khác thì ít gặp hơn.<br /> vỡ các ĐMPQ phì đại trong vùng bị viêm. Ngoài Thỉnh thoảng, phình ĐM chủ vỡ vào cây khí-<br /> ra, ở các nước kém phát triển hoặc đang phát PQ gây tử vong ngay do mất máu rất nhiều và<br /> triển, nhiễm ký sinh trùng phổi cũng là bệnh lý tắc nghẽn đường thở lập tức. Dò động-tĩnh<br /> thường gặp của HRM, đặc biệt là nhiễm mạch với ĐDK nhỏ cũng có thể gây HRM<br /> Paragonimias ở vùng Đông Nam Á. Nhiễm nhưng rất khó phát hiện.<br /> Leptospirae nặng có thể bị HRM và xuất huyết PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ HO RA MÁU<br /> PN. HRM có thể gặp trong áp xe phổi do amíp,<br /> khạc đàm giống màu sôcôla (giống như chất Theo mức độ HRM: có 4 mức độ:<br /> dịch cá trống). Mức độ nhẹ<br /> Nấm phổi: Nhiễm nấm phổi thường gặp gây Thường là ho đàm vướng ít máu cho đến<br /> HRM nhất là dạng U nấm, chủ yếu phát triển HRM < 50ml máu/24 giờ. Các trường hợp này ít<br /> trong hang lao đã lành, hoặc các vùng giãn PQ được lưu ý cũng như không đặt vấn đề cấp cứu<br /> <br /> <br /> 16 Chuyên Đề Nội Khoa I<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan<br /> <br /> hồi sức ngay nhưng cần phải theo dõi sát, cẩn Tốc độ HRM nhiều<br /> thận trong chẩn đoán nguyên nhân, tránh bỏ sót Nếu HRM khoảng 600 ml trong 48 giờ thì<br /> ung thư PQ(3,8,9,12,14,15,31,33). tỉ lệ tử vong là 37%, nhưng cũng cùng thể tích<br /> Mức độ trung bình như vậy xảy ra trong 16 giờ thì tỉ lệ tử vong<br /> HRM từ 50-200 ml máu/24 giờ, thường có tăng lên đến 75% (Duroux P., 1978). Ở Việt<br /> dấu hiệu tiền triệu, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh Nam, HRM tối thiểu từ 150 ml trong 2-3 ngày<br /> nhưng không choáng. Cần được cầm máu cấp liên tiếp trở lên.<br /> cứu do có nguy cơ chuyển sang HRM nặng. Thời gian HRM dai dẳng<br /> Mức độ nặng HRM được xem là nặng nếu HRM tái diễn<br /> Là một tình trạng khẩn cấp, HRM thường liên tục (trên 15 ngày) với lượng máu chảy ra<br /> đột ngột, nhưng đôi khi bắt đầu bằng HRM đáng kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống<br /> nhẹ hoặc trung bình, có thể kèm tụt huyết áp dưới 2.000.000/mm3, Hct dưới 20%.<br /> hay choáng thực sự. BN HRM nặng khi có một Mức độ HRM ảnh hưởng đến thông khí<br /> trong các biểu hiện sau: HRM > 500 ml máu HRM được xem là nặng nếu HRM gây tắc<br /> trong một lần ho khạc; hoặc > 150 ml máu/1 nghẽn các PN, ĐDK làm cản trở lưu thông khí và<br /> giờ; hoặc > 600 ml máu/24 – 48 giờ; hoặc HRM trao đổi khí cho dù khi đó lượng máu chảy ra<br /> > 200ml máu/24 giờ; hoặc HRM từ 150 ml/24 không nhiều.<br /> giờ trở lên trong 2-3 ngày liên tiếp trở lên;<br /> Tình trạng toàn thân ở BN HRM<br /> hoặc > 1.000 ml máu trong nhiều ngày; hoặc<br /> HRM được xem là nặng nếu HRM trung<br /> HRM kéo dài trên 15 ngày, gây mất máu đáng<br /> bình nhưng xảy ra ở người suy nhược, suy kiệt,<br /> kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống <<br /> có thai, hoặc có bệnh quan trọng khác kèm theo<br /> 2.000.000/mm3, hematocrit < 20%; hoặc HRM<br /> như suy tim, suy gan và nhất là có SHH mãn<br /> trung bình xảy ra ở BN suy kiệt, có thai, có<br /> tính, nhiễm khuẩn, bội nhiễm PQ.<br /> bệnh nặng khác kèm theo, nhất là có SHH<br /> mạn tính. Theo hướng chẩn đoán nguyên nhân: chia<br /> Mức độ rất nặng thành 2 loại<br /> Là những BN HRM sét đánh, HRM tắc HRM triệu chứng (báo hiệu)<br /> nghẽn (lượng máu mất > 1.000 ml/24 giờ). Hầu Thường là HRM mức độ ít, không đặt ra<br /> hết BN tử vong ngay trong vòng vài phút do yêu cầu hồi sức cấp cứu nhưng phải chẩn<br /> ngạt thở vì ngập máu trong đường thở, và trụy đoán sớm bệnh.<br /> tim mạch. HRM bệnh lý<br /> Đánh giá HRM mức độ nặng và rất nặng: HRM được xem là biến chứng hay di chứng<br /> tùy thuộc vào của một bệnh đã biết, cần phải xử trí cấp cứu kịp<br /> Thể tích máu được ho ra nhiều thời, nhất là khi HRM nặng có kèm SHH mạn,<br /> song song với điều trị nguyên nhân.<br /> Có nhiều cách đánh giá khác nhau tùy theo<br /> từng NC, có tác giả cho rằng HRM nặng nếu CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH HO RA MÁU<br /> lượng máu mất > 100 ml; theo Stain J.P. (1971) là Đánh giá HRM cần hỏi bệnh cẩn thận, khám<br /> > 200 ml; theo Chrétien J.B. (1973) là > 300 ml; lâm sàng, X-quang phổi, công thức máu toàn bộ<br /> theo Duroux P. (1978) là > 500 ml; theo Tisi G.M., và các xét nghiệm đông máu.<br /> Braunwald E. (1987), và Shapiro S.D., Campbell<br /> E.J. (1989) là > 600 ml. Ở Việt Nam, theo Hoàng<br /> Hỏi bệnh<br /> Minh (1990) là > 200 ml/24 giờ. Khai thác bệnh sử, tiền sử, tính chất và đặc<br /> <br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa I 17<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013<br /> <br /> điểm của HRM rất quan trọng. Các triệu chứng hoá, thường kèm nôn và buồn nôn, máu thường<br /> báo hiệu như trước khi HRM là BN cảm thấy có màu đen, lẫn thức ăn và có pH acid khi thử<br /> khó chịu, hồi hộp, cảm giác nóng ran sau xương bằng giấy quì. Cần loại trừ các nguyên nhân<br /> ức, khò khè ngứa cổ họng, lợm giọng, cảm thấy chảy máu từ đường tiêu hóa (như chảy máu từ<br /> có vị máu trong họng, miệng. Sau đó, ho, khạc, viêm loét dạ dày tá tràng, chảy máu do giãn TM<br /> trào, ộc từ trong miệng (mũi) ra ngoài màu máu thực quản do tăng áp lực TM cửa, chảy máu do<br /> đỏ tươi, kèm bọt khí, pH kiềm, không lẫn thức bệnh lý gan-mật, …). Ngoài ra, cần phân biệt với<br /> ăn, có thể lẫn với đàm (là dấu hiệu cho biết máu chảy máu cam. Chảy máu cam thường do viêm,<br /> chảy ra từ PQ). Máu chảy ra trong vài ngày rồi chấn thương vùng mũi họng, có thể được xác<br /> bớt dần và ngừng hẳn. Trong những ngày sau có định bằng nội soi mũi trước và thăm khám vùng<br /> đuôi khái huyết (nếu HRM từ phổi) là hiện hầu họng. Xác định vị trí chảy máu trong nhiều<br /> tượng ho khạc ra máu cũ (nâu đen) kéo dài vài trường hợp rất khó khăn, nhất là khi BN hít hoặc<br /> ngày sau khi ngưng chảy máu, đây là dấu hiệu nuốt phải máu chảy ra đều làm cho bác sỹ lâm<br /> kết thúc HRM. Nếu chảy máu ra từ PQ thì sàng bối rối trong việc xác định vị trí chảy máu.<br /> không có hiện tượng này(8,10,12,14,31,32). Khai thác Trong một NC cho thấy có 43% HRM được bác<br /> bệnh sử của HRM có thể gợi ý đến nguyên nhân sỹ lâm sàng xác định chính xác được vị trí chảy<br /> gây HRM. Chẳng hạn, ho khạc đàm vướng máu máu qua thăm khám, trong khi vẫn còn 25%<br /> hoặc lẫn trong đàm mủ gợi ý đến viêm PQ. Sốt HRM chưa được xác định rõ về vị trí chảy máu.<br /> ớn lạnh kèm ho khạc đàm mủ vướng máu gợi ý Tuy nhiên, trong nhiều HRM lại được BN giúp<br /> đến viêm phổi, trừ khi có khạc đàm có mùi hôi xác định khá chính xác vị trí chảy máu (chiếm<br /> thúi gợi ý đến áp xe phổi. Khạc đàm mủ nhày 50%). Do đó, đối với tất cả BN HRM nên được<br /> nhiều, kéo dài gợi ý đến giãn PQ. Nếu HRM hỏi về vị trí chảy máu. Mặc khác, đánh giá mức<br /> theo sau dấu hiệu đau ngực kiểu MP và khó thở độ máu mất là rất cần thiết (xem phần Phân loại<br /> gợi ý đến thuyên tắc phổi (8,31). Nên tiến hành mức độ HRM) vì có liên quan đến điều trị cấp<br /> khai thác tiền căn bệnh lý trước đây hoặc đang cứu, kịp thời, nhất là những BN HRM từ trung<br /> tồn tại như bệnh thận (trong hội chứng bình trở lên. Lưu ý, có thể có sai lệch trong việc<br /> Goodpasture, u hạt Wegener), lupus ban đỏ (liên đánh giá lượng máu mất, chẳng hạn lượng máu<br /> quan đến xuất huyết phổi từ viêm phổi do mất được cho là nhiều hơn do tăng nước bọt, bọt<br /> lupus), hoặc một bệnh lý ác tính (ung thư phổi máu hoặc giảm đi do một phần máu chảy ra<br /> tái phát cũng như ung thư di căn nội PQ từ ung được nuốt vào dạ dày hoặc lắng động trong<br /> thư nguyên phát ngoài phổi) hoặc điều trị bệnh phổi. Khám thực thể có thể nghe thấy ran ngáy,<br /> lý ác tính (với hóa trị hiện tại hoặc một biện pháp ran nổ ở phổi(8,10,12,14,31,32).<br /> ghép tủy xương). Ở BN AIDS, cần chú ý đến Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện các<br /> Kaposi’s sarcoma ở NMP hoặc nội PQ. Khai thác triệu chứng gợi ý quan trọng giúp chẩn đoán.<br /> các nguy cơ gây ung thư PQ-phổi, đặc biệt là hút Chẳng hạn, nghe phổi có tiếng cọ MP (thuyên<br /> thuốc lá, nhiễm bụi amiăng (abestose). Khai thác tắc phổi), tiếng ran nổ khu trú hoặc lan tỏa (xuất<br /> tiền căn rối loạn đông máu, điều trị thuốc kháng huyết NMP hoặc một bệnh lý NMP cơ bản liên<br /> đông, hoặc dùng các thuốc liên quan đến bệnh quan đến xuất huyết), bằng chứng hạn chế luồng<br /> giảm tiểu cầu(8,10,31). dẫn khí (viêm PQ mãn), hoặc ran ngáy, có hay<br /> Khám lâm sàng không có khò khè hoặc ran ẩm (giãn PQ). Khám<br /> Cần phân biệt HRM và nôn ra máu. HRM tim có thể phát hiện dấu hiệu của tăng áp ÐMP,<br /> được đặc trưng bởi ho khạc đàm lẫn máu hoặc hẹp hai lá, hoặc suy tim. Khám da niêm phát<br /> máu đỏ tươi, có kèm sủi bọt, và có pH kiềm. hiện dấu hiệu của Kaposi’s sarcoma, dị dạng<br /> Ngược lại, nôn ra máu xuất phát từ đường tiêu động-tĩnh mạch của bệnh Osler-Rendu-Weber,<br /> <br /> <br /> 18 Chuyên Đề Nội Khoa I<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan<br /> <br /> hoặc những sang thương gợi ý đến bệnh lupus áp xe phổi, ung thư PQ-phổi), và trong xác định<br /> ban đỏ hệ thống. Mặt khác, tiến hành khám lâm nguồn gốc chảy máu nếu có khối u ở phổi, tổn<br /> sàng toàn diện như đánh giá dấu hiệu sinh tồn, thương dạng hang hoặc xuất huyết PN. Tuy<br /> tình trạng toàn thân, sinh lý (tuổi, có thai,…) và nhiên, 17 - 81% BN HRM có X-quang phổi bình<br /> những bệnh kèm theo. Ngoài ra, cần chú ý đến thường hoặc không xác định được vị trí chảy<br /> nhiễm khuẩn, bội nhiễm ở phổi, vị trí chảy máu, máu. Ngoài ra, X-quang phổi có thể phát hiện<br /> mức độ nặng của HRM có kèm SHH mạn tính hậu quả của HRM như xẹp một thùy hoặc phân<br /> không. Trong HRM, xác định SHH mãn kèm thùy do bị bít tắc bởi cục máu đông, hoặc hình<br /> theo là rất khó vì HRM cũng có thể gây tắc ảnh các hạt lấm tấm do một số PN ngập máu.<br /> nghẽn, hẹp ĐDK dẫn đến thiếu oxy, khó thở, ứ Mặt khác, CT scan ngực cũng có vai trò quan<br /> đọng máu ở phổi-PQ. SHH mãn là một biểu hiện trọng trong đánh giá BN HRM như giúp chẩn<br /> nặng, không những làm suy yếu toàn thân mà đoán giãn PQ, ung thư PQ, u nấm Aspergillus, và<br /> còn gây rất nhiều khó khăn cho điều trị trong hỗ có thể định vị các tổn thương không thấy được<br /> trợ hô hấp, dùng thuốc cắt cơn ho, thuốc an thần, trên X-quang phổi. Đồng thời, CT scan ngực có<br /> đông miên, thuốc có chứa thuốc phiện,... cản quang có thể phát hiện tổn thương mạch<br /> Xét nghiệm cận lâm sàng máu gây HRM (như phình mạch máu, dị dạng<br /> động-tĩnh mạch). Chẳng hạn, CT scan ngực có<br /> Các xét nghiệm máu<br /> thể giúp chẩn đoán cho 50% HRM mà NSPQ ống<br /> Các xét nghiệm máu cần thiết như số lượng mềm không xác định được và 39 - 88% HRM mà<br /> hồng cầu, hemoglobin (Hb), hematocrit (Hct), số X-quang phổi không chẩn đoán được. CT scan<br /> lượng bạch cầu, công thức bạch cầu, nhóm máu, ngực cũng giúp xác định vị trí chảy máu (từ 63-<br /> xét nghiệm đông máu toàn bộ (thời gian máu 100%), nhiều hơn so với NSPQ ống mềm. Nếu<br /> đông, thời gian máu chảy, số lượng tiểu cầu, kết hợp CT scan ngực và NSPQ ống mềm sẽ<br /> prothrombine, fibrinogen) và điện giải đồ. Các giúp xác định chẩn đoán HRM với tỉ lệ cao nhất.<br /> xét nghiệm khác có thể làm khi cần như đo khí Nên thực hiện CT scan ngực trước khi NSPQ<br /> máu ĐM và thăng bằng kiềm-toan (để đánh giá ống mềm. CT scan ngực có cản quang có thể<br /> tình trạng CNHH). Ngoài ra, cần làm xét nghiệm giúp phát hiện các mạch máu PQ, đặc biệt trong<br /> chức năng thận và xét nghiệm nước tiểu (để loại những trường hợp HRM nhiều, với độ chính xác<br /> trừ hội chứng phổi-thận như viêm mạch máu, lên đến 84%. Mặt khác, chụp ĐMPQ và các<br /> hội chứng Goodpasture hay u hạt nhánh ĐM chủ (theo tiêu chuẩn và có chọn lọc)<br /> Wegener) (3,8,10,12,14,31,32). có giá trị cao trong định vị chỗ chảy máu và giúp<br /> Hình ảnh học xác định một ĐM để thực hiện BAE. Đồng thời,<br /> Các xét nghiệm hình ảnh học giúp chẩn đoán tạo cơ sở cho điều trị nguyên nhân bằng nội<br /> nguyên nhân gây HRM gồm X-quang phổi qui khoa hay phẫu thuật sau này, cũng như điều trị<br /> ước, CT scan ngực, chụp hình ĐMPQ có cản dự phòng cho các trường hợp đặc biệt như chủ<br /> quang (DSA PQ). Ở BN HRM, chẩn đoán phải động gây thuyên tắc các túi phình của các nhánh<br /> vừa xác định nguyên nhân gây HRM, vừa xác ĐM nhằm phòng ngừa HRM, chuẩn bị phẫu<br /> định vị trí thùy phổi bị tổn thương. Xác định vị thuật, hạn chế nguy cơ chảy máu trong phẫu<br /> trí chảy máu trước khi thực hiện kỹ thuật thuyên thuật. Nếu chụp ĐM đồ ĐMPQ không phát hiện<br /> tắc ĐMPQ (BAE) là rất quan trọng. X-quang chỗ chảy máu, cần phải chụp ĐM đồ phổi để<br /> phổi qui ước là một xét nghiệm cơ bản đầu tiên quan sát tuần hoàn phổi. Chụp ĐM đồ ĐMPQ-<br /> và phải luôn có sẵn ngay cả khi cấp cứu. X- phổi là một phương pháp chọn lọc cao để xác<br /> quang phổi có vai trò quan trọng trong chẩn định vị trí chảy máu nhưng phương pháp này<br /> đoán các bệnh lý phổi (như viêm phổi, lao phổi, xâm lấn, tốn nhiều thời gian và chỉ được thực<br /> <br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa I 19<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013<br /> <br /> hiện khi các kỹ thuật khác thất bại nhỏ, giúp phát hiện các bệnh tim, mạch máu<br /> .<br /> (3,5,8,10,12,14,19,24,31,32,35) bẩm sinh (cho thấy ĐM liên sườn giãn trong hẹp<br /> Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác ĐMP bẩm sinh, ĐMPQ xuất phát lạc chỗ từ<br /> ĐMC bụng). Các xét nghiệm tầm soát lao (nếu có<br /> Như chụp PQ cản quang hiện nay ít dùng<br /> nghi ngờ) như nhuộm soi AFB/đàm, cấy tìm<br /> (do ưu thế của NSPQ ống mềm và CT scan<br /> BK/đàm, PCR lao (đàm hoặc dịch PQ), phản ứng<br /> ngực). Chụp ĐMP được dùng để giúp chẩn<br /> da với tuberculin (TST),....(3,12,31,32)<br /> đoán và điều trị HRM do nhồi máu phổi hoặc<br /> tìm nguồn gốc HRM khi không xác định được ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU<br /> qua chụp ĐMPQ (chuẩn bị thuyên tắc hoặc phẫu<br /> Nguyên tắc điều trị<br /> thuật). Ngoài ra, chụp phổi nhấp nháy, chụp<br /> Điều trị nguyên nhân gây HRM là căn bản<br /> MRI không có lợi trong bệnh lý ĐMPQ(3,4,7,12,32).<br /> và quan trọng nhất, đồng thời phải kết hợp<br /> Nội soi phế quản điều trị cấp cứu cầm máu hiệu quả, đảm bảo<br /> Được xem là một thủ thuật đầu tiên giúp việc thông khí PN và điều trị hồi sức, bồi hoàn<br /> chẩn đoán và định vị HRM. NSPQ ống mềm đã đầy đủ thể tích dịch tuần hoàn đã mất. Do đó,<br /> chứng tỏ hiệu quả khi đánh giá các tổn thương ở điều trị HRM gồm hai bước: (1) Điều trị cấp<br /> trung tâm PQ. Trong lúc NSPQ, có thể dùng cứu HRM và hồi sức; (2) Điều trị nguyên nhân<br /> thuốc tại chỗ để gây co mạch cầm máu. Nhiều gây HRM(3,12,14,15,31,33).<br /> NC báo cáo rằng NSPQ ống mềm có thể định vị<br /> Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức<br /> chảy máu ở một bên phổi, chiếm 49-92,9% BN<br /> HRM. Vai trò của NSPQ ống mềm ở BN HRM Điều trị cấp cứu HRM<br /> vẫn còn tranh cãi, đặc biệt trong trường hợp X- Tùy từng mức độ HRM mà có hướng xử trí<br /> quang phổi bình thường. Độ chính xác của thích hợp. Đối với HRM nhẹ, cho BN nằm nghỉ<br /> NSPQ ống mềm trong chẩn đoán BN HRM có X- ngơi tuyệt đối tại giường, nằm đầu thấp,<br /> quang phổi bình thường còn thấp 0-31%. Theo nghiêng một bên, nếu biết rõ bên phổi tổn<br /> Hsiao và cộng sự, NSPQ ống mềm trước khi thương xuất huyết thì cho nằm nghiêng bên đó<br /> thực hiện BAE là không cần thiết đối với những để tránh ảnh hưởng bên phổi lành còn lại, và<br /> BN HRM đã biết rõ nguyên nhân vì vùng chảy dùng kèm các thuốc giảm ho, an thần, cầm<br /> máu có thể được định vị bằng X-quang phổi qui máu... Theo dõi sát lượng máu chảy ra và dấu<br /> ước. NSPQ ống mềm có một vài nhược điểm hiệu sinh tồn. Đối với HRM trung bình trở lên<br /> trong chẩn đoán và định vị HRM. Ở những BN nguy cơ ngập máu trong ĐDK là rất lớn gây tắc<br /> HRM lượng nhiều rất khó xác định vị trí chảy nghẽn đường thở, nguy cơ tử vong cao, do đó<br /> máu bằng NSPQ ống mềm vì máu chảy ra làm cần phải tiến hành can thiệp điều trị cấp cứu<br /> tràn ngập khắp hệ thống PQ. Ngoài ra, những nhằm kiểm soát thông thoáng đường thở, duy trì<br /> can thiệp qua NSPQ ống mềm thường không trao đổi khí đầy đủ bằng những biện pháp điều<br /> hiệu quả trong phần lớn trường hợp HRM. trị nội khoa không xâm lấn và điều trị xâm lấn<br /> Nguy cơ của NSPQ ống mềm bao gồm SHH do cũng như hồi sức tích cực hơn nhằm duy trì thể<br /> gây mê, hạ oxy máu, trì hoãn điều trị tận gốc và tích tuần hoàn và thăng bằng kiềm<br /> chi phí cao. Mặc khác, nếu tiến hành NSPQ cấp toan(3,12,14,15,31,33).<br /> cứu trong HRM lượng nhiều có thể gây SHH Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi<br /> trầm trọng hơn vì động tác này gây kích thích Dùng thuốc đông máu, ngăn chảy máu<br /> HRM nhiều hơn nữa(2,3,8,10,12,14,25,31,33).<br /> Các thuốc giúp cho quá trình đông máu như<br /> Các xét nghiệm khác vitamin K (tiêm bắp 10 – 50 mg/ngày), vitamin<br /> Như siêu âm mạch máu rất có giá trị ở trẻ K1 (tiêm TM chậm 10 – 20 mg/ngày), vitamin K2,<br /> <br /> <br /> 20 Chuyên Đề Nội Khoa I<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan<br /> <br /> các thuốc chứa Calcium (như CaCl2, Calcium tĩnh mạch chi, giảm lượng máu qua phổi (gián<br /> Gluconate liều 0,5 – 2g/ngày)… Các thuốc này tiếp điều hòa tuần hoàn phổi). Thường dùng<br /> tham gia tạo prothrombin, chuyển prothrombin các thuốc dạng uống (như cồn thuốc phiện,<br /> thành thrombin, biến fibrinogen thành fibrin. codein) hoặc thuốc dạng tiêm (như morphin,<br /> Ngoài ra, còn có các thuốc thrombin (thrombin dolargan, dolosal, promedol, fentanyl,<br /> huyết tương, thrombase, thrombofort) là men có pethidine…). Tuy nhiên, các thuốc này có thể<br /> tác dụng kết hợp của 3 yếu tố cần cho sự động gây trụy hô hấp ở BN có SHH hoặc nguy cơ<br /> máu gồm thrombokinase, calcium, và SHH nên không được dùng cho các BN này.<br /> prothrombin. Thrombin được tiêm bắp với liều Cần thận trọng sử dụng ở BN có thai, BN giảm<br /> 100 đơn vị/ngày, có tác dụng chuyển fibrinogen hoặc không có khả năng ho khạc.<br /> tan trong huyết tương thành fibrin làm máu Các thuốc đông miên nhân tạo<br /> đông lại. Thromboplastin (sistonal) là thành<br /> Gồm phối hợp 3 nhóm thuốc: (1) thuốc<br /> phần chính của tiểu cầu, một yếu tố cần thiết cho<br /> phiện; (2) thuốc phenothiazine (clorpromazin,<br /> quá trình đông máu, được đựng trong ống 10 ml<br /> largactyl, aminazin, pipolphen, megaphene,…)<br /> (chứa 0,3 g thromboplastin), và được tiêm dưới<br /> có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, thần<br /> da hoặc tiêm bắp với liều từ 1 – 3 ống/ngày.<br /> kinh thực vật, liệt phó giao cảm nhẹ và liệt giao<br /> Vitamine P và những thuốc chứa vitamin P (như<br /> cảm, ức chế tăng huyết áp của adrenalin, giảm<br /> rutin, catachin, hesperidin, methylcachon,…, với<br /> thân nhiệt, chống histamin; và (3) thuốc kháng<br /> liều dùng của rutin là 200 – 400 mg/ngày) là<br /> histamin như dimedrol (benadryl), phenergan<br /> những flavonoides có tác dụng làm giảm tính<br /> (promethazin), multergan (thiazimin) có tác<br /> thấm mao mạch, làm vững chắc thành mạch,<br /> dụng cạnh tranh với histamin ở cơ quan thụ<br /> ngăn cản tác dụng của histamin (gây tổn thương<br /> cảm. Các phối hợp 3 nhóm thuốc đông miên<br /> thành mạch), thường được dùng phối hợp với<br /> nhân tạo khác gồm procain, methonium, và<br /> vitamin C. Các thuốc adrenochrome<br /> thuốc phong bế phó giao cảm như atropin,<br /> (adrenobazonum, carbazochrome) có biệt dược<br /> scopolamin, nội tiết tố hướng thận. Do các thuốc<br /> là adrenoxyl, adona, adrestate, là dẫn chất oxy<br /> đông miên nhân tạo có thể gây trụy hô hấp nên<br /> hóa của adrenalin, có tác dụng rút ngắn thời gian<br /> không dùng cho BN có SHH hoặc nguy cơ SHH,<br /> chảy máu do tăng sức kháng thành mạch. Các<br /> BN có thai, BN có huyết áp thấp, hoặc BN giảm<br /> thuốc chống tiêu sợi huyết (như acid  amino<br /> hoặc không có khả năng ho khạc.<br /> caproic, biệt dược là hemocaprol, capramol) với<br /> liều thấp có tác dụng ức chế hoạt hóa Nội tiết tố thùy sau tuyến yên<br /> plasminogen, với liều cao có tác dụng kháng Gồm vasopressine và oxytocin (post<br /> plasmin trực tiếp (fibrinolysin) làm tan fibrin hypophyse, hypantin, glanduitrin). Vasopressin<br /> ngăn cản chảy máu trong bất cứ nguyên nhân có tác dụng co mạch, oxytocin có tác dụng co cơ<br /> gây HRM. Trong trường hợp cấp cứu, tiêm TM tử cung là chủ yếu. Trong HRM, tiêm TM chậm<br /> chậm 1 – 2 ống (hàm lượng 2g/ống), sau 2 – 3 các thuốc này mỗi lần 5 UI hòa trong 5 ml nước<br /> giờ, tiêm thêm 1 ống. Có thể duy trì uống 1 ống muối sinh lý hoặc truyền TM nhỏ giọt 2 – 4 ống<br /> mỗi giờ. bơm vào dịch truyền. Ngày nay, vasopressin<br /> Dùng các thuốc phiện (hoặc các dẫn chất thuốc phiện) không còn được sản xuất và sử dụng nữa do các<br /> tai biến trên tim mạch quá nhiều, nhất là nguy cơ<br /> Có tác dụng ức chế thần kinh trung ương<br /> thúc đẩy nhồi máu cơ tim cấp. Thận trọng khi sử<br /> gây ngủ, ức chế trung tâm ho, trung tâm phó<br /> dụng cho phụ nữ có thai.<br /> giao cảm, làm giảm cảm ứng ngoại biên; tác<br /> dụng lên các trung tâm võ não làm giảm đau, Thuốc Sandostatin (octreotide)<br /> điều chỉnh thần kinh thực vật, tăng sức chứa Là một octapeptide tổng hợp, có đặc tính<br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa I 21<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013<br /> <br /> giống somatostatine tự nhiên nhưng có tác - Là can thiệp hình ảnh học qua đường chụp<br /> dụng kéo dài hơn và mạnh hơn. Tác dụng mạch để gây tắc hoàn toàn ĐMPQ và các nhánh<br /> chính là co ĐMPQ, không có ảnh hưởng xấu có liên quan tới vùng phổi chảy máu. Thường<br /> trên mạch vành và trên tuần hoàn-hô hấp. được chỉ định cho các trường hợp HRM nặng,<br /> Thuốc không có chống chỉ định trong HRM, điều trị nội khoa không hiệu quả, đe dọa mạng<br /> ngoại trừ có dị ứng với octreotide (rất hiếm sống BN và không thể phẫu thuật do SHH và có<br /> gặp). Mỗi ống Sandostatin có hàm lượng 0,05 tổn thương phổi lan tỏa(5,6,11,12,15,18,20,22,23,26,27,29,30,34).<br /> mg; 0,1 mg; 0,5 mg. Đây được xem như là biện pháp bán triệt để<br /> Các thuốc khác hay bắc cầu cho điều trị phẫu thuật cắt phổi chọn<br /> Thuốc an thần như diazepam (valium, lọc. Đối với các thủ thuật viên nhiều kinh<br /> seduxen), lorazepam; các thuốc ngủ như nghiệm thực hiện thì tỉ lệ thành công của BAE có<br /> gardenan, phenobarbital; và các thuốc đông y thể làm ngưng xuất huyết đến 75 - 90%, đặc biệt<br /> như Hoa hòe, Trắc bách diệp. khi xác định rõ vòng tuần hoàn PQ và hệ thống.<br /> BAE làm tăng hiệu quả kiểm soát HRM lên gấp 3<br /> Điều trị xâm lấn<br /> – 5 lần và tỉ lệ tử vong giảm 4 – 6 lần so với điều<br /> Bao gồm cầm máu qua NSPQ, BAE và phẫu trị nội khoa đơn thuần.<br /> thuật cắt phổi chọn lọc.<br /> Về mặt kỹ thuật, tỉ lệ thất bại sớm của BAE là<br /> Cầm máu qua NSPQ 5 - 10% thường do không vào được ĐMPQ hoặc<br /> Nhằm làm chậm hoặc dừng chảy máu bao không xác định và không gây thuyên tắc được<br /> gồm: các mạch máu hệ thống và bàng hệ. Các mạch<br /> - Dùng bóng chèn nội PQ hoặc bơm rửa máu này xuất phát từ ĐM dạ dày, ĐM liên sườn,<br /> nước muối sinh lý lạnh (khoảng 40C) có hay ĐM vú trong, ĐM thận và ĐM gan. Động mạch<br /> không kèm các chất ổn định huyết học đồ ĐM chủ ngực có thể giúp phát hiện thêm vị<br /> (epinephrine, vasopressin, thrombin- trí xuất huyết từ tuần hoàn hệ thống.<br /> fibrinogen) với thể tích có thể lên đến 1.000 Tỉ lệ HRM tái phát sau BAE là 10 - 20% các<br /> ml, trung bình 500 ml (300 - 750 ml), đạt hiệu trường hợp do kỹ thuật gây thuyên tắc không<br /> quả cầm máu khoảng 90% (do có tác dụng làm hoàn toàn, tái thông mạch máu hoặc tái tưới máu<br /> co mạch tại chỗ, giảm dòng máu tới và hình bằng cách tăng sinh mạch.<br /> thành huyết khối tại chỗ chảy máu cũng như ở Biến chứng cấp của BAE thường gặp như<br /> những mạch máu tận). hoại tử vách PQ và thiếu máu do thuyên tắc<br /> Đặt catheter có bóng Forgaty dài 100 cm, ngoài chủ định ĐM cột sống nhưng cũng ít gặp<br /> kích thước 4 French vào PQ thùy hay phân thùy khi được các thủ thuật viên nhiều kinh nghiệm<br /> xuất huyết, ngoài cầm máu còn ngăn hít sặc vào thực hiện.<br /> những vùng phổi lân cận và duy trì trao đổi khí. Phẫu thuật cắt phổi chọn lọc<br /> Khi máu cầm (sau 24 – 48 giờ) có thể xả bóng, rút<br /> Phẫu thuật cắt phổi chọn lọc được chỉ định<br /> catheter và tiếp tục các biện pháp khác. Kỹ thuật<br /> khi BAE không thực hiện được hay kỹ thuật<br /> này có thể gây khả năng tổn thương niêm mạc,<br /> không khả thi hay vẫn còn chảy máu sau BAE và<br /> thiếu máu và viêm phổi sau tắc nghẽn.<br /> các biện pháp điều trị khác(3,7,9,12,14,15,20,32,33).<br /> - Kỹ thuật quang đông bằng laser, liệu pháp<br /> Có thể mổ thắt ĐMPQ, cắt bỏ vùng chảy<br /> phóng xạ nếu NSPQ ống cứng định vị được sang<br /> máu nếu sang thương khu trú và BN có chỉ định<br /> thương niêm mạc xuất huyết (dành cho những<br /> phẫu thuật. Nếu HRM nặng, trầm trọng không<br /> trường hợp xuất huyết PN).<br /> cho phép BAE an toàn thì nên tiến hành phẫu<br /> Kỹ thuật thuyên tắc ĐMPQ (BAE thuật. Các trường hợp được chỉ định chuyên biệt<br /> <br /> <br /> 22 Chuyên Đề Nội Khoa I<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan<br /> <br /> hơn cho phẫu thuật như HRM dai dẳng từ u chuyên biệt. Có thể sử dụng ống NKQ hai<br /> nấm Aspergillus kháng trị nội khoa, ung thư PQ- nòng giúp tách rời hai phổi, hút máu, định vị<br /> phổi dạng tuyến, vỡ ĐMPQ do tai biến điều trị, chỗ xuất huyết bằng NSPQ ống mềm. Tuy<br /> rò rĩ phình ĐM chủ, dị dạng động-tĩnh mạch nhiên, có tác giả không ủng hộ vì khó thực<br /> chọn lọc, dò mạch máu-đường thở, nang nước hiện, tăng nguy cơ tụt ống, nguy cơ viêm phổi<br /> hoặc chấn thương (chẳng hạn vỡ ĐMP do và thiếu máu niêm mạc(7,8,9,12,14,16,32,33).<br /> catheter). Bồi hoàn khối lượng dịch tuần hoàn đã<br /> Chống chỉ định phẫu thuật khi BN bị mất: có thể truyền máu tươi hoặc các sản<br /> carcinoma phổi (xâm lấn khí quản, trung thất, phẩm của máu hoặc các dịch cao phân tử, dịch<br /> tim, mạch máu lớn, MP thành); lao phổi hoạt điện giải, glucose,…). Chú ý, bồi hoàn, căn<br /> động; xơ nang; dị dạng động-tĩnh mạch nhiều bằng điện giải đầy đủ.<br /> cho; giãn PQ đa ổ; xuất huyết PN lan tỏa; suy tim Chăm sóc BN: BN phải nằm nghỉ tuyệt đối,<br /> phổi; chức năng phổi suy giảm hay bệnh phổi yên tĩnh, tránh cử động, đi lại, ăn thức ăn lỏng<br /> hai bên; BN không đồng ý phẫu thuật hay có hoặc nửa lỏng, uống nước mát, dùng thuốc an<br /> những bệnh khác kèm theo. Đo CNHH (nếu có) thần. Theo dõi sát về tình trạng HRM, dấu hiệu<br /> sẽ giúp dự đoán chính xác hơn nguy cơ khi phẫu sinh tồn trong suốt thời gian nằm viện. Trong<br /> thuật (khi FEV1 < 50% giá trị tiên đoán). những trường hợp HRM nặng trở lên phải nhập<br /> Tuy nhiên, phẫu thuật cắt phổi cấp cứu có khoa săn sóc đặc biệt.<br /> thể chỉ định không cần quan tâm chức năng phổi Điều trị nguyên nhân gây HRM(3,4,7,12,14,32,33)<br /> nếu có HRM nặng, trầm trọng; các biện pháp<br /> Tùy thuộc vào từng nguyên nhân cụ thể.<br /> điều trị không phẫu thuật không thể cầm máu<br />  Lao phổi: được điều trị lao theo phác đồ của<br /> như BAE không thực hiện được hoặc thất bại;<br /> chương trình chống lao. Ngoài ra, cần xem<br /> các điều trị nội mạch khác không kết quả dù tỉ lệ<br /> xét điều trị bằng ngoại khoa như cắt thùy<br /> tử vong còn cao (20-40%) và diễn bi