Chăm sóc bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

Chia sẻ: Nguyễn Văn A | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:103

Thêm vào BST

Báo xấu

361
lượt xem 18
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu của tài liệu "Chăm sóc bệnh nhân viêm khớp dạng thấp" là: Trình bày được triệu chứng, biến chứng, điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp, lập kế hoạch chăm sóc.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Chăm sóc bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP Mục tiêu: 1. Trình bày được triệu chứng, biến chứng, điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp 2. Lập kế hoạch chăm sóc. 1.Đại cương: Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp. Là một bệnh mang tính xã hội vì sự thường có, vì sự diễn tiến kéo dài và vì hậu quả dẫn đến sự tàn phế. Bệnh VKDT được biết đến từ lâu, nhưng cho đến gần đây mới có sự thống nhất về tên gọi, về tiêu chuẩn chẩn đoán và về cơ chế bệnh sinh. Bệnh có nhiều tên gọi như thấp khớp teo đét, bệnh khớp Charcot, viêm khớp dạng thấp, viêm đa khớp mạn tính tiến triển, viêm đa khớp nhiễm khuẩn không đặc hiệu, thấp khớp mạn tính dính và biến dạng. Hiện nay bệnh được mang tên viêm khớp dạng thấp để phân biệt với các bệnh khớp khác (thấp khớp cấp, viêm khớp mạn tính thiếu niên, thấp khớp phản ứng). Có thể nói đây là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên vì 7080% bệnh nhân là nữ. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp. 2.Nguyên nhân: Có nhiều giả thuyết được đưa ra về nguyên nhân của bệnh, gần đây người ta coi VKDT là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố. Yếu tố cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính và lứa tuổi. Yếu tố di truyền: người ta nhận thấy bệnh VKDT có tính chất gia đình, nhiều công trình nghiên cứu nêu lên mối liên quan giữa bệnh VKDT và yếu tố kháng nguyên HLA (6070% bệnh nhân VKDT mang yếu tố này). Các yếu tố thuận lợi khác: đó là những yếu tố phát động bệnh như suy yếu, mệt mỏi, chấn thương, bệnh truyền nhiễm, lạnh và ẩm kéo dài, phẫu thuật. 1
3.Cơ chế bệnh sinh: Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động vào một cơ chế có sẵn cơ địa thuận lợi và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, rồi kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra một kháng thể chống lại nó (ta gọi là tự kháng thể). Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ thể, kết hợp với nhau ở trong dịch khớp thành những phức hợp kháng nguyênkháng thể. Những phức hợp kháng nguyênkháng thể được một số tế bào đi đến để thực bào, sau đó những tế bào này sẽ bị phá hủy bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyênkháng thể trên. Sự phá hủy các tế bào thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, những men này sẽ kích thích và hủy hoại màng họat dịch khớp gây nên một quá trình viêm không đặc hiệu, quá trình này kéo dài không chấm dứt đi từ khớp này qua khớp khác, mặc dù tác nhân gây bệnh ban đầu đã chấm dứt từ lâu. Tác nhân gây bệnh kháng thể phức hợp KNKT thực bào Các yếu tố cơ địa, tự kháng thể giải phóng men tiêu thể di truyền, thuận lợi màng hoạt dịch khớp viêm không đặc hiệu Xơ hóa, teo cơ Dính và biến dạng khớp 2
4.Triệu chứng lâm sàng: 4.1.Viêm khớp: 4.1.1.Khởi phát: Vị trí ban đầu: 2/3 trường hợp bắt đầu bằng viêm một khớp, trong đó 1/3 bắt đầu bằng viêm một trong các khớp nhỏ ở bàn tay, 1/3 bắt đầu bằng khớp gối và 1/3 là các khớp còn lại. Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi, dấu hiệu cứng khớp buổi sáng, bệnh diễn tiến kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn toàn phát. 4.1.2.Toàn phát: Vị trí viêm khớp: Bàn tay 90% (cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón), khớp gối 90%, bàn chân 70% (cổ chân, ngón chân), khớp khuỷu 60%. Tính chất viêm: + đối xứng 95% 3
+ sưng phần mu tay hơn lòng bàn tay + sưng đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ. + có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng. + đau tăng nhiều về đêm + các ngón tay có hình thoi (ngón 2,3,4) 4.1.3.Diễn tiến: các khớp viêm tiến triển tăng dần dẫn đến tình trạng dính và biến dạng. 4.2.Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp 4.2.1.Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da niêm xanh nhợt do thiếu máu. 4.2.2.Biểu hiện ngoài da: Hạt dưới da là một dấu hiệu đặc hiệu, đó là những hạt hay cục nổi lên khỏi mặt da, chắc, không đau, không có lỗ dò, không di động vì dính vào nền xương ở dưới, có kích thước từ 5mm đến 20mm. Vị trí hay gặp là trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối. Da khô, teo và xơ nhất là các chi. Gan bàn tay và bàn chân thấy giãn mạch, đỏ hồng. Rối loạn vận mạch và dinh dưỡng có thể gây loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi nhất là chi dưới. 4.2.3.Cơ, gân, dây chằng và bao khớp: Teo cơ rõ rệt ở vùng quanh khớp tổn thương. Teo cơ là hậu quả do không vận động. Viêm gân: hay gặp viêm gân Achille Dây chằng: phần lớn là viêm co kéo. Bao khớp: có thể phình ra thành các kén (kyste) hoạt dịch. 4.2.4.Nội tạng: rất hiếm gặp trên lâm sàng Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, có thể có viêm màng ngòai tim. Hô hấp: viêm màng phổi. Hạch: hạch nổi to và đau ở mặt trong cánh tay 4
Lách: lách to Xương: mất vôi, gãy xương tự nhiên 4.2.5.Mắt, thần kinh, chuyển hóa: Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi. Thần kinh: viêm và xơ cứng phần mềm quanh khớp có thể chèn ép vào các dây thần kinh ngoại biên. Thiếu máu nhược sắc. Rối loạn thần kinh thực vật 5.Cận lâm sàng: 5.1.Xét nghiệm: 5.1.1.Xét nghiệm chung: Công thức máu: HC giảm, nhược sắc, bạch cầu có thể tăng hoặc giảm. Tốc độ lắng máu tăng Điện di protein: albumin giảm và globulin tăng. 5.1.2.Các xét nghiệm miễn dịch: Nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp ở trong huyết thanh (tự kháng thể), đó là một globulin miễn dịch IgM có khả năng ngưng kết với IgG 5.2.Sinh thiết: 5.2.1.Sinh thiết màng họat dịch: Tiến hành ở khớp gối bằng kim sinh thiết hoặc bằng phẫu thuật. Trong VKDT thấy 5 tổn thương sau: Sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch Tăng sinh của lớp tế bào phủ hình lông, từ một lớp phát triển thành nhiều lớp. Xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết. Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo ở phần tổ chức đệm. Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu, chủ yếu là lympho bào. Khi có từ 3 tổn thương trở lên, có thể chẩn đoán xác định. 5
5.2.2.Sinh thiết hạch dưới da: Ở giữa là một đám lớn hoại tử dạng tơ huyết, xung quanh bao bọc bởi rất nhiều tế bào loại lympho bào và tương bào. 5.3.X quang: Giai đoạn đầu: thấy tình trạng mất vôi ở đầu xương và cản quang ở phần mềm quanh khớp. Sau một thời gian, thấy xuất hiện những hình khuyết nhỏ hay bào mòn xương phần tiếp giáp giữa sụn khớp và đầu xương, khe khớp hẹp do sụn khớp bị tổn thương. Sau cùng là tình trạng hủy hoại phần sụn khớp và đầu xương gây nên dính và biến dạng khớp. 6.Tiến triển, biến chứng: 6.1.Tiến triển: Bệnh có diễn biến kéo dài nhiều năm, phần lớn có tiến triển từ từ tăng dần, rất hiếm thấy trường hợp lui dần rồi khỏi hẳn. Người ta chia ra 4 giai đoạn dựa theo chức năng vận động và tổn thương X quang: GĐ 1: tổn thương mới khu trú ở màng họat dịch, sưng đau chỉ ở phần mềm, X quang chưa có thay đổi, bệnh nhân còn vận động gần như bình thường. GĐ 2: tổn thương đã ảnh hưởng một phần đến đầu xương, sụn khớp. Trên hình ảnh X quang, có hình bào mòn, khe khớp hẹp. Khả năng vận động bị hạn chế, tay còn nắm được, đi lại bằng gậy, nạng. GĐ 3: Tổn thương nhiều ở đầu xương, sụn khớp, dính khớp một phần. Khả năng vận động còn ít, bệnh nhân chỉ còn tự phục vụ mình trong sinh họat, không đi lại được. GĐ 4: Dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động, tàn phế hoàn toàn. 6.2.Biến chứng 6
Nhiễm khuẩn, nhất là lao. Các tai biến do dùng thuốc điều trị VKDT: steroid, thuốc chống viêm, thuốc giảm đau, thuốc ức chế miễn dịch. Chèn ép thần kinh do các tổn thương phần mềm quanh đường đi của các dây thần kinh ngoại biên hoặc tổn thương cột sống cổ chèn ép tủy cổ. Biến chứng tim, thận và mắt. 7.Điều trị: VKDT là một bệnh mạn tính kéo dài hàng chục năm, đòi hỏi quá trình điều trị phải kiên trì, liên tục, phải sử dụng nhiều biện pháp điều trị như nội khoa, ngoại khoa, vật lý, chỉnh hình. Thời gian điều trị chia làm nhiều giai đoạn: nội trú, ngoại trú, điều dưỡng. 7.1.Với thể nhẹ, giai đoạn I: Aspirin 12g/ngày Delagyl (chloroquin)0,20,4 g/ngày, thuốc có tác dụng ức chế men tiêu thể. Tiêm Hydrocortison acetat vào khớp. Tăng cường vận động, tập luyện, điều t rị vật lý. Tránh lạnh và ẩm. 7.2.Với thể trung bình, giai đoạn II: Aspirin 12 g/ngày Delagyl 0,20,4 g/ngày Dùng thêm các thuốc chống viêm non steroid sau: Indomethacin (25mgx26v), Phenylbutazon (100mgx12v), Voltaren (25mgx26v)… Có thể dùng steroid liều trung bình 40mg prednisolon/ngày rồi giảm dần, không nên dùng kéo dài. Kết hợp thêm các biện pháp như thể nhẹ ở trên 7.3.Thể nặng, tiến triển nhiều: Steroid liều cao: Prednisolon 1,5 mg/kg/24h hoặc Hydrocortison 100 200mg tĩnh mạch, rồi giảm liều dần. Duy trì bằng liều tối thiểu 5mg prednisolon (1v) mỗi ngày. 7
Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch như cyclophosphamid 1 2mg/kg/ngày, Lọc huyết tương nhằm loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể lưu hành trong máu. Tiêm vào trong khớp chất đồng vị phóng xạ Tiếp tục điều trị giống như giai đoạn I và II ở trên, chú ý luyện tập chống dính và biến dạng khớp 7.4.Điều trị bằng ngoại khoa, vật lý: Điều trị ngoại khoa được chỉ định trong 2 trường hợp : cắt bỏ màng hoạt dịch khi bệnh còn khu trú ở gối và phẩu thuật chỉnh hình để phục hồi chức năng (ghép các khớp nhân tạo bằng chất dẻo) Điều trị vật lý là một yêu cầu bắt buộc nhằm hạn chế đến mức thấp nhất các di chứng. 8.Chăm sóc 8.1.Nhận định chăm sóc: Hỏi chi tiết vị trí đau và tính chất đau: đau ở những khớp nào? thời gian đau? Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng? Có hạn chế vận động? có sốt và chán ăn? Nhận định: +quan sát khớp viêm: tính chất đối xứng 2 bên, các biểu hiện viêm +quan sát có teo cơ, loạn dưỡng, yếu cơ ở những vùng khớp viêm 8.2.Chẩn đoán chăm sóc: Bệnh nhân đau và khó chịu do viêm các khớp Giảm khả năng hoạt động do hạn chế vận động khớp Lo lắng do đau khớp triền miên kéo dài ảnh hưởng khả năng lao động Nguy cơ thiếu hụt về dinh dưỡng 8.3.Kế hoạch chăm sóc: Làm giảm đau và giảm khó chịu cho bệnh nhân Tăng khả năng hoạt động cho bệnh nhân 8
Làm giảm lo lắng cho bệnh nhân Tăng cường dinh dưỡng cho bệnh nhân 8.4.Thực hiện chăm sóc: Làm giảm đau và hết khó chịu cho bệnh nhân: + Để bệnh nhân và các khớp đau ở tư thế cơ năng giúp bệnh nhân đỡ đau, dễ chịu. + Bất động và nghỉ ngơi: giải phóng cho khớp khỏi sức nặng của cơ thể. + Áp dụng nhiệt trị liệu như chườm nóng, chườm lạnh + Cung cấp cho bệnh nhân một số phương tiện trợ giúp như nạng, gậy, nẹp dùng để chống đỡ và cố định khớp ở tư thế cơ năng. + Hướng dẫn người bệnh sử dụng thuốc giảm đau như diclophenac. Tăng cường khả năng vận động của khớp và hoạt động của cơ thể + Điều dưỡng phải hướng dẫn bệnh nhân tập vận động kết hợp xoa bóp sớm khi khớp đã giảm đau nhiều. Việc luyện tập và xoa bóp phải tiến hành thường xuyên để tránh teo cơ, cứng khớp. + Hướng dẫn và giúp đỡ bệnh nhân tiến hành các hoạt động tự chăm sóc. Tăng cường niềm lạc quan tinh thần cho bệnh nhân Điều dưỡng cùng gia đình bệnh nhân hiểu và thông cảm cho bệnh nhân, cổ vũ động viên niềm lạc quan tin tưởng, khuyên bệnh nhân chịu khó tập luyện để tránh tàn phế. Tăng cường dinh dưỡng cho bệnh nhân + Hướng dẫn cho bệnh nhân biết cách lựa chọn thức ăn cung cấp nhiều năng lượng như chọn thực phẩm nhiều protein, rau quả tươi, các vitamin và chất khoáng để giúp phục hồi tổ chức. + Khuyên bệnh nhân ăn nhiều bữa nhỏ, ăn những thức ăn có nhiều giá trị dinh dưỡng cao như thịt nạc, trứng, sữa… + Đối với bệnh nhân quá béo, cần hướng dẫn ăn giảm năng lượng để giảm trọng lượng thừa, giảm gánh nặng cho khớp. 8.5.Đánh giá 9
Những kết quả mong muốn cho bệnh nhân là: Hết đau các khớp, tăng được khả năng hoạt động Bệnh nhân hiểu về bệnh và an tâm tin tưởng vào điều trị Biết cách luyện tập vận động để tránh tàn phế. 10
CHĂM SÓC BỆNH NHÂN BỆNH LUPUS BAN ĐỎ Mục tiêu: 1.Trình bày được triệu chứng lâm sàng và tiến triển của bệnh 2. Chăm sóc bệnh nhân bệnh lupus ban đỏ 1.Đại cương: Bệnh lupus ban đỏ rải rác là bệnh gặp nhiều nhất trong nhóm bệnh tạo keo chiếm tỷ lệ 60% (bệnh tạo keo bao gồm bệnh lupus ban đỏ rải rác, bệnh xơ cứng bì toàn thể, bệnh viêm da và cơ, viêm nút quanh động mạch, gần đây một số người đề nghị xếp thêm vào nhóm này các bệnh cũng do tự miễn dịch và có những tổn thương giải phẩu bệnh tương tự như VKDT, viêm cầu thận cấp, thấp khớp cấp.) Một số trường hợp thấy bệnh mang tính chất gia đình, có lẽ do liên quan đến yếu tố kháng nguyên HLA.DR3 Nữ chiếm 90%, tuổi thường gặp 2040. Có thể chia lupus ban đỏ rải rác thành 3 thể tùy theo mức độ tổn thương và sự tiến triển của bệnh: thể cấp tính, thể bán cấp, thể mạn tính và một thể đặc biệt (hội chứng Sharp). Trong lâm sàng, phần lớn gặp thể bán cấp 2.Triệu chứng lâm sàng: 2.1.Khởi phát: Bệnh có thể bắt đầu từ từ tăng dần, thường là sốt dai dẳng kéo dài không tìm thấy nguyên nhân, hoặc viêm các khớp kiểu viêm khớp dạng thấp hoặc bắt đầu bằng các dấu hiệu khác… Một số bắt đầu nhanh chóng, các triệu chứng xuất hiện đầy đủ ngay trong thời gian đầu. Một số trường hợp bệnh xuất hiện sau một nguyên nhân thuận lợi như nhiễm khuẩn, chấn thương, mổ xẻ, stress. Người ta nhận thấy có rất nhiều loại thuốc khi dùng có khả năng làm cho bệnh Lupus ban đỏ rải rác xuất hiện: hydralazin, procainamid, Rimifon, alphametyldopa, reserpin,… 2.2.Triệu chứng: 11
Ít có bệnh nào có biểu hiện lâm sàng phong phú như LBRR nên bệnh còn có tên là bệnh hệ thống. Toàn thân: Sốt dai dẳng kéo dài, mệt mỏi, gầy sút, kém ăn. Cơ, xương, khớp: đau cơ, đau khớp, viêm khớp đơn thuần, biến dạng khớp, viêm cơ, loạn dưỡng cơ, hoại tử xương. Da, niêm mạc: ban đỏ hình cánh bướm ở mặt, ban dạng đĩa ở ngoài da, sạm da do nắng, loét niêm mạc miệng mũi, ban nổi cục, mề đay, rụng tóc, viêm mao mạch dưới da, viêm tổ chức dưới da. Máu và tổ chức sinh máu: thiếu máu kéo dài, chảy máu dưới da, lách to, hạch to. Thần kinh, tâm thần: Hội chứng não thực thể, rối loạn tâm thần, động kinh, hội chứng thần kinh trung ương, hội chứng thần kinh ngoại biên. Tuần hoàn, hô hấp: tràn dịch màng tim, tràn dịch màng phổi, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, hội chứng Raynaud, xẹp phổi, viêm phổi, xơ phổi, tràn máu phế nang, tăng áp lực tiểu tuần hoàn. Thận:hội chứng thận hư, protein niệu, tế bào niệu, suy thận. Tiêu hóa: rối loạn tiêu hóa, viêm niêm mạc, xuất huyết, cổ trướng, rối loạn chức năng gan. Tắc mạch: viêm tắc tĩnh mạch, viêm tắc động mạch. Mắt: viêm võng mạc, viêm kết mạc, hội chứng teo tuyến lệ. 3.Cận lâm sàng 3.1.Các xét nghiệm không đặc hiệu: Công thức máu: giảm các dòng huyết cầu một phần hay toàn thể (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu), giảm ngoài tủy. Tốc độ lắng máu tăng ở mức độ cao. Sợi huyết tăng Điện di protein huyết thanh: gamma globulin tăng Tìm thấy phức hợp miễn dịch Phản ứng BW (+) 12
3.2.Các xét nghiệm đặc biệt: Tế bào Hargraves (hay tế bào L.E): là những bạch cầu tìm thấy trong máu hay trong tủy, trong bào tương có chứa những mảnh nhân của tế bào khác đã bị tiêu hủy. Người ta cho rằng trong bệnh Lupus ban đỏ rải rác có những kháng thể kháng nhân tế bào gây huỷ hoại tế bào sau đó được các bạch cầu đa nhân thực bào và trở thành tế bào L.E. Người ta thường tính tỷ lệ phần trăm của tế bào L.E so với tổng số các bạch cầu trong máu. Tỷ lệ 5% thì có giá trị chẩn đoán, 80% trường hợp bệnh Lupus ban đỏ rải rác có tế bào L.E A B Chuẩn bị thực bào Sau khi thực bào Sự hình thành tế bào L.E. Tìm các kháng thể thể dịch: + Kháng thể kháng nhân:bằng phương pháp miễn dịch hùynh quang gián tiếp, người ta phát hiện các kháng thể kháng nhân. Kháng thể kháng nhân có nhiều hình thái: phát sáng đồng nhất, phát sáng lốm đốm, phát sáng hạt nhân. + Kháng thể kháng các thành phần của nhân và bào tương Các xét nghiệm miễn dịch khác: giảm bổ thể trong máu, giảm tỷ lệ lympho T so với B…. 3.3.Sinh thiết: 13
Sinh thiết da: người ta thấy sự lắng đọng của những globulin miễn dịch IgM, IgG và bổ thể thành một lớp giữa thượng bì và trung bì của da. Sinh thiết thận: có các dấu hiệu viêm cầu thận, dày màng đáy (màng đáy dày do lắng đọng các globulin IgG, IgM và bổ thể). Sinh thiết màng hoạt dịch khớp: tổn thương gần giống như viêm khớp dạng thấp. 4.Tiến triển: Sự tiến triển của Lupus ban đỏ rải rác tùy thuộc vào từng thể bệnh. Thể cấp tính: Biểu hiện nội tạng nhiều nơi và nặng, tiến triển nhanh, tử vong sau vài tháng do các tổn thương ở thận, thần kinh, tim, phổi, nhiễm khuẩn. Thể mạn tính: Ít tổn thương nội tạng, biểu hiện ngòai da nhẹ, diễn tiến chậm, tiên lượng tốt. Thể bán cấp: tiến triển từng đợt, mỗi đợt có tổn thương thêm một số nội tạng, bệnh nặng lên trong thời kỳ thai nghén, nhiễm khuẩn, chấn thương, phẩu thuật, stress, lạm dụng thuốc. Thường chết vì các biến chứng ở thận, thần kinh, nhiễm khuẩn. Đời sống trung bình từ 510 năm sau khi mắc bệnh. Hội chứng Sharp: là thể bệnh hỗn hợp giữa LBĐRR và xơ cứng bì có các dấu hiệu viêm đa khớp, hội chứng Raynaud, ngón tay sưng to hình khúc dồi lợn, xơ hẹp thực quản, viêm đa cơ. Do ít biểu hiện nội tạng và do nhạy cảm với thuốc steroid nên có tiên lượng tốt hơn. 5.Chẩn đoán: Chẩn đoán xác định: trong thực tế lâm sàng và trong điều kiện xét nghiệm ở nước ta, chẩn đoán bệnh Lupus ban đỏ rải rác thường dựa vào 5 yếu tố sau và xuất hiện trên bệnh nhân nữ trẻ tuổi: + Sốt dai dẳng kéo dài không tìm thấy nguyên nhân + Viêm nhiều khớp + Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt 14
+ Nước tiểu có protein + Tốc độ lắng máu cao Chẩn đoán phân biệt: với các bệnh + Thấp khớp cấp + Viêm khớp dạng thấp + Với các bệnh trong nhóm bệnh tạo keo: xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm nút quanh động mạch 6.Điều trị: Cho đến nay, nguyên nhân trực tiếp gây các bệnh tạo keo chưa được biết, do đó điều trị chủ yếu nhằm vào khâu miễn dịch. Các điều trị gồm có: Steroid: điều trị tấn công dùng liều cao với prednisolon 12mg/kg/ngày. Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Chloroquin, délagyl mỗi ngày uống 1 viên 0,20,4g Các thuốc ức chế miễn dịch: cyclophosphamid, chỉ dùng khi prednisolon không còn tác dụng. Các phương pháp đặc biệt: +Lọc huyết tương nhằm loại trừ các phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu. +Truyền liều cao metyl prednisolon, 3 ngày liền, mỗi ngày 10001500 mg có khả năng đẩy lùi các đợt tiến triển rất nặng của bệnh trong vài tháng. Nguyên tắc chung cho điều trị: các bệnh tạo keo nhất là bệnh Lupus ban đỏ rải rác thì phải cân nhắc khi cho thuốc và theo dõi chặt chẽ khi dùng thuốc vì bệnh nhân có tổn thương nhiều cơ quan bộ phận nhất là thận. 7.Chăm sóc Tuỳ theo tổn thương mà có kế hoạch chăm sóc cụ thể. 15
CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI Mục tiêu học tập: 1.Kể được nguyên nhân và điều kiện thuận lợi dẫn đến viêm phổi 2.Trình bày được triệu chứng, tiến triển và biến chứng của bệnh. 3.Lập được kế hoạch chăm sóc bệnh nhân viêm phổi 1.Đại cương Viêm phổi là quá trình viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết, kẽ hở và tiểu phế quản tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng. Có hai loại viêm phổi là viêm phổi thuỳ (thường gặp ở người trẻ) và phế quản phế viêm (thường gặp ở người già và trẻ nhỏ). Ngày nay đã có nhiều kháng sinh hiệu nghiệm nhưng viêm nhiễm cấp tính ở phổi vẫn còn là nguyên nhân tử vong quan trọng ở mọi lứa tuổi, nhất là trẻ con và người già. 2.Nguyên nhân gây bệnh: Do phế cầu gram dương (thường gặp nhất trên lâm sàng, phế cầu bình thường khu trú ở đường hô hấp trên) Ngoài ra có thể do liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn gram âm, virus, ký sinh trùng… 3.Điều kiện thuận lợi: Thời tiết lạnh, bệnh xảy ra vào mùa đông. Cơ thể suy yếu. Những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân sau mổ, bệnh nhân nặng nằm lâu liệt giường. Bệnh ở tai mũi họng. Bất kỳ mọi tình trạng bệnh lý gây cản trở tới sự lưu thông ở phổi… Thuốc lá: khói thuốc lá làm giảm hoạt động của lớp tế bào có lông chuyển, tăng tiết đàm dãi, giảm hoạt tính thực bào của đại thực bào phế 16
nang Nghiện rượu 4.Cơ chế sinh bệnh: 4.1.Đường vào Những tác nhân gây viêm phổi có thể theo những đường vào sau đây: Hít phải vi khuẩn ở môi trường bên ngoài, trong không khí. Hít phải vi khuẩn do ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên. Vi khuẩn theo đường máu từ những ổ nhiễm khuẩn xa. Nhiễm khuẩn do đường tiếp cận của phổi. 4.2.Cơ chế chống đỡ của phổi - Khi có vật lạ vào phổi, nắp thanh quản đóng lại theo phản xạ. Từ thanh quản đến tiểu phế quản tận cùng có lớp niêm mạc bao phủ bởi các tế bào hình trụ có lông chuyển, những tế bào hình đài tiết ra chất nhày kết dính và đẩy các vật lạ lên phế quản lớn, từ đó phản xạ ho tống các vật lạ ra ngoài. - Vai trò globulin miễn dịch là cơ sở bảo vệ đường hô hấp. IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp trên có tác dụng chống lại virus. IgA có nồng độ thấp hơn ở đường hô hấp dưới có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn, trung hòa độc tố vi khuẩn, làm giảm sự bám của vi khuẩn vào niêm mạc. IgG có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn, làm tăng bổ thể, tăng đại thực bào, trung hòa độc tố vi khuẩn, virus. Trong phế nang có nhiều đại thực bào ăn vi khuẩn. Bạch cầu đa nhân trung tính cũng có những khả năng như trên. Những người nghiện thuốc lá, thiếu oxy, thiếu máu, chức năng thực bào tại phế nang bị suy giảm, giảm khả năng miễn dịch của cơ thể là cơ sở tạo điều kiện cho vi khuẩn gây bệnh. 5.Tổn thương giải phẩu bệnh: Giai đọan xung huyết: vùng phổi bị tổn thương xung huyết mạnh, 17
các mạch máu giãn rộng, thoát hồng cầu, bạch cầu tơ huyết vào phế nang, cấy dịch ở ổ viêm này có nhiều phế cầu khuẩn. Giai đoạn gan hóa đỏ: sau khi bị bệnh 12 ngày, thùy phổi bị tổn thương có màu đỏ chắc như gan, cắt mảnh phổi bỏ vào nước thì chìm, trong phế nang chứa nhiều hồng cầu và bạch cầu. Giai đoạn gan hóa xám: vùng phổi bị tổn thương chắc như gan, màu xám, trên mặt có mủ, trong phế nang có nhiều đại thực bào, hồng cầu và bạch cầu. 6.Triệu chứng: Toàn thân: + Bệnh xảy ra đột ngột, bắt đầu bằng cơn rét run khoảng 30 phút, rồi nhiệt độ tăng lên 39º 40ºC, mạch nhanh, mặt đỏ. Sau vài giờ thì khó thở, toát mồ hôi, môi tím. + Ở trẻ con có co giật, ở người già thì triệu chứng không rầm rộ. + Đau ngực: luôn luôn có, đau ngực là triệu chứng nổi bật, đau bên tổn thương + Ho: lúc đầu ho khan, về sau ho có đàm đặc, đàm có màu gỉ sắt. + Đôi khi có nôn mửa, chướng bụng, đau bụng. Thực thể: + Trong những giờ đầu: rì rào phế nang giảm bên tổn thương, sờ và gõ bình thường, có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi và ran nổ cuối kỳ thở vào. + Thời kỳ tòan phát: Gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang mất 7.Cận lâm sàng: Dấu hiệu X quang: thấy một đám mờ hình tam giác. Xét nghiệm: bạch cầu tăng trên 15000/mm³ Cấy máu có khi có phế cầu khuẩn mọc 8.Tiến triển và biến chứng: Sốt duy trì trong tuần lễ đầu, khạc đàm đặc có lẫn máu. Các triệu 18
chứng cơ năng tăng lên, nhưng ngay sau đó thì sốt giảm, đổ mồ hôi, đi tiểu nhiều, bệnh nhân cảm thấy khoan khoái dễ chịu và bệnh khỏi nhưng khám phổi vẫn còn hội chứng đông đặc, hình ảnh X quang còn tồn tại vài tuần. Có trường hợp bệnh nhân bị shock: khó thở, tím môi, mạch nhanh, huyết áp hạ, có thể tử vong do trụy tim mạch, phù phổi và viêm màng ngoài tim có mủ. 9.Điều trị: Kháng sinh: theo kháng sinh đồ Những loại kháng sinh thông dụng: Ampicillin, Amoxicilin + acid clavulanic, Cefuroxim, Ciprofloxacin, Penicillin, Gentamycin… Điều trị triệu chứng: giảm đau, hạ sốt, an thần. Cho thở oxy nếu có khó thở tím tái 10.Chăm sóc 10.1.Nhận định chăm sóc: Hỏi bệnh: + Khởi phát: tính chất, thời gian kéo dài của cơn rét run. Mức độ sốt, khó thở, ho, tính chất đàm, đau ngực? + Tiền sử: bệnh nhân có mắc các bệnh về đường hô hấp không, các thuốc đã sử dụng, có nghiện rượu và thuốc lá không? Quan sát: + Tình trạng toàn thân: các dấu hiệu nhiễm khuẩn, đo thân nhiệt. + Tình trạng hô hấp: mức độ khó thở, ho và khạc đàm + Tình trạng tuần hoàn: lấy mạch và huyết áp để phát hiện những bất thường. Thực hiện và tham khảo kết quả xét nghiệm, cận lâm sàng: X quang phổi, công thức máu, xét nghiệm đàm. 10.2.Chẩn đoán chăm sóc: Giảm lưu thông đường thở do đàm dãi nhiều Mất nhiều năng lượng do nhiễm khuẩn 19
Mất nước do sốt và tăng thở Thiếu kiến thức tự chăm sóc và phòng bệnh. 10.3.Lập kế hoạch chăm sóc: Tăng cường lưu thông đường thở cho bệnh nhân. Giảm mất năng lượng cho bệnh nhân Chống mất nước cho bệnh nhân. Giáo dục sức khỏe 10.4.Thực hiện kế hoạch chăm sóc: 10.4.1.Tăng cường lưu thông đường thở: Dặn bệnh nhân uống nhiều nước (23l/ngày) để làm loãng đàm và dễ long đàm. Làm ẩm và ấm không khí hít vào (hít vào bằng mũi và thở ra qua môi khép) Giúp bệnh nhân ho có hiệu quả (ho tư thế ngồi và hơi cúi về phía trước vì tư thế thẳng vuông góc cho phép ho mạnh hơn) Dẫn lưu đàm theo tư thế, kết hợp vỗ và rung lồng ngực để tống đàm ra ngoài. Nếu bệnh nhân quá yếu, đàm nhiều, không thể ho hiệu quả được có thể hút đàm dãi cho bệnh nhân Thở oxy nếu có chỉ định Thực hiện y lệnh thuốc kháng sinh, thuốc loãng đàm 10.4.2.Giảm mất năng lượng: Để bệnh nhân nghỉ ngơi, nằm tư thế Fowler, dặn bệnh nhân thay đổi tư thế thường xuyên 10.4.3.Chống mất nước: Truyền dịch nếu có chỉ định Do sốt và tăng tần số thở, cơ thể sẽ mất nước nên cần cho bệnh nhân uống nhiều nước (uống nước trái cây, sữa, cháo, súp vừa cung cấp chất dinh dưỡng vừa chống mất nước) 10.4.4.Giáo dục sức khỏe: Khuyến khích bệnh nhân tập thở sâu, vận động tập luyện theo mức độ tăng dần. 20