CHẨN ĐOÁN VÀ SỬ TRÍ SỐC

Chia sẻ: Tran Anh Van | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:18

Thêm vào BST

Báo xấu

80
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

I. ĐẠI CƯƠNG 1. Sự thường gặp - Sốc (suy tuần hoàn cấp) là một cấp cứu thường gặp ở cả nội và ngoại khoa. Luôn được thày thuốc HSCC quan tâm do tiên lượng nặng,

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CHẨN ĐOÁN VÀ SỬ TRÍ SỐC

CHẨN ĐOÁN VÀ SỬ TRÍ SỐC I. ĐẠI CƯƠNG 1. Sự thường gặp Sốc (suy tuần hoàn cấp) là một cấp cứu thường gặp ở - cả nội và ngoại khoa. Luôn được thày thuốc HSCC quan tâm do tiên lượng - nặng, tỷ lệ tử vong cao. Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa - HSCC đồng thời cũng được coi là nguyên nhân chính hội chứng suy đa phủ tạng ở BN HSCC Định nghĩa: 2. Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tưới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào (TB) bình thường, tình trạng này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với các dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức cấp. Nếu không được sử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức năng TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn thương TB không hồi phục II. PHÂN LOẠI SỐC: Sốc được chia thành 4 nhóm chính 1. Sốc giảm thể tích: Gặp trong mất máu và mất một thể tích dịch lớn ( thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng...) 2. Sốc do tim: Chức năng bơm của cơ tim bị suy giảm nghiêm trọng gây mất khả năng bơm một thể tích máu thoả đáng. LS có thể thấy biểu hiện PPC huyết động.
2 Nguyên nhân thường gặp nhất là NMCT tác động tới >40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm tính co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau phẫu thuật tim kéo dài 3. Sốc do tắc nghẽn ngoài tim: Tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của loại sốc này là ép tim cấp và tắc mạch phổi lớn. 4. Sốc do rối loạn phân bố máu: Khiếm khuyết trong phân bố dòng máu ở các ĐM nhỏ hay TM nhỏ tham gia tạo sức kháng mạch hệ thống. Ví dụ của loại sốc này là SNK và SPV với hậu quả là gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch máu ngoại vi Tuy vậy, một BN có thể bị cùng lúc nhiều loại sốc. Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay đổi và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể sốc khác III. Sinh lý bệnh A. Sốc dẫn đến một vòng luẩn quẩn, nếu không được tháo gỡ kịp thời sốc sẽ trở thành không hồi phục : sốc gây tổn thương các cơ quan (đặc biệt là các cơ quan sống còn như tim, phổi, thận); tình trạng tổn thương các cơ quan lại làm nặng thêm tình trạng sốc. 1. Chuyển hoá lactat 2
3 Suy giảm chuyển hoá ái khí khích thích con đường sản xuất năng lượng yếm khí kém hiệu quả hơn với sự tích tụ acid lactic. Theo nhiều tác giả mức tăng lactat máu là một chỉ dẫn cho mức độ nặng của thiếu hụt oxy. Tăng lactat máu có liên quan chặt chẽ với tiên lượng của tình trạng sốc và có một mối liên quan chặt giữa sống sót và nồng độ lactat máu động mạch. 2. Hậu quả trên các hệ thống cơ quan Tim: Giảm co bóp cơ tim - Giảm tưới máu cơ tim gây tổn thương cơ tim do TMCB, nhất là người có bệnh mạch vành Phổi: HC ARDS - Thận: STC chức năng hay STC thực thể do hoại tử - vỏ thận Gan: Hoại tử TB gan gay HC suy TB gan cấp - Tuỵ: Hoại tử TB tuỵ gây viêm tuỵ cấp - Máu: Rối loạn đông máu, giảm TC, tiêu sợi huyết - Não: Cơ quan chịu tác động muộn, biểu hiện vật vã, - kích thích, rối loạn ý thức, nguy cơ gia tăng ở người già bị vữa xơ ĐM não B. Các giai đoạn của sốc 1. Các nghiên cứu trên thực nghiệm chia tiến triển sốc thành 3 giai đoạn: 3
4 Giai đoạn 1. Bù trừ: Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả Giai đoạn 2. Mất bù: Hầu hết BN được chẩn đoán ở giai đoạn này. Bằng chứng giảm tưới máu não với giảm ý thức; Giảm tưới máu thận gây giảm lượng nước tiểu. BN xanh tím, lạnh, da ẩm. Can thiệp nhanh và tích cực nhằm tái hồi CL tim và tưới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc Giai đoạn 3. Không hồi phục: Tình trạng co mạch quá mức xuất hiện ở các cơ quan để duy trì HA và làm giảm dòng máu tới mức gây tổn hại hay chết TB SNK đôi khi được chia 2 giai đoạn tiến triển: 2. 2.1. Giai đoạn tăng động (sốc nóng): Đặc trưng bằng tình trạng dãn mạch và giảm tách oxy tổ chức. Biểu hiện LS của giai đoạn này được thể hiện bằng một mạch nẩy rõ, khác biệt giữa 2 số HA max và min được duy trì hoặc tăng thêm song giảm HA tâm chương và HA trung bình 2.2. Giai đoạn giảm động (sốc lạnh): Đặc trưng bằng tình trạng giảm Vth và giảm co bóp cơ tim dẫn tới giảm CL tim. Bệnh cảnh huyết động đặc trưng là tăng các áp lực đổ đầy và giảm chỉ số tim mang bệnh cảnh huyết động tương tự như sốc tim. IV. Các biện pháp đánh giá một bệnh nhân sốc A. Lâm sàng: Tiền sử bệnh, khám thực thể 4
5 Theo dõi tiến triển LS và đáp ứng điều trị + Tình trạng ý thức + Thể tích nước tiểu + HA ĐM trung bình + Tình trạng co mạch ngoài da B. Cận LS 1. XN thường quy: 2. XN tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X quang ngực, pH và chất khí trong máu ĐM, Catheter TM trung tâm đo CVP 3. Các XN nâng cao: Catheter Swan-Ganz: Đánh giá cung lượng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và sức cản mạch hệ thống Các thăm dò chuyên khoa theo chỉ định cụ thể của lâm sàng 4. Các XN đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc Nồng độ acid lactic máu ĐM - pH nội niêm mạc dạ dày - V. Chẩn đoán A. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn triệu chứng và dấu hiệu LS chung 1. HA ĐM giảm hay không đo được: Người lớn: tụt HA khi Ha tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM - trung bình < 60 mmHg) 5
6 HA tâm thu giảm quá 50 mmHg so với mức HA trước - đó ở BN tăng HA. 2. Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức cấp bao gồm: Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt - Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng - Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh - Rối loạn ý thức tới giai đoạn cuối BN có thể HM - Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu ( 2mmol/l) - Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá - B. Chẩn đoán phân biệt: 1. Tình trạng tụt HA mãn tính 2. Truỵ mạch ở BN có bệnh mãn tính giai đoạn hấp hối 3. Tăng acid lactic máu không phải do giảm tưới máu tổ chức C. Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc: 1. Sốc do tim Bệnh cảnh: - 6
7 NMCT (đau ngực > 30min, ĐTĐ, men tim)  NMP (HC suy tim phải, đau ngực, ho máu)  Ep tim cấp: tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ,  siêu âm) Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, bloc tim  HC suy tim cấp: - khó thở, ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan  to, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+) Thăm dò: - CVP tăng, ALMMP bít tăng, chỉ số tim giảm  (< 2,2 l/phút/m2) Siêu âm tim: có thể làm sàng tỏ nguyên nhân  2. Sốc giảm thể tích Bệnh cảnh : - Mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong)  hay mất dịch Ngộ độc thuốc liệt mạch  Tổn thương thần kinh - tuỷ  CVP giảm. - 3. Sốc nhiễm khuẩn HC nhiễm khuẩn: - môi khô, lưỡi bẩn, rét run  7
8 Tăng hay giảm thân nhiệt  Bạch cầu tăng hay giảm  Đường vào: ổ nhiễm khuẩn hiển nhiên - không rõ ràng  không thấy (bị ẩn dấu )  Cấy máu (+) - CVP bình thường, giảm hay tăng - Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn - VI. XỬ TRÍ A. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản 1) Xơ cứu chảy máu nếu có 2) Đảm bảo thông khí: thở oxy, TKNT 3) Đo HA , lấy mạch 4) Đặt đường truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter TMTT nhằm - Lấy máu XN (làm bilan sốc) - Đo CVP - Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thoả đáng 5) Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim 6) Đặt xông bàng quang: Lấy nước tiểu XN và TR thể tích nước tiểu/h 8
9 7) Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt 8) Chụp phim X quang phổi (tốt nhất tại chỗ) 9) Xét nghiệm phân 10) Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc B. 10 biện pháp xử trí sốc 1 Hồi phục lại thể tích tuần hoàn. a) Test truyền dịch - Truyền 200 ml dich trong 10 min nếu CVP 14 cm H2O Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trước truyền: -Nếu tăng > 5 cm H20: đủ dịch > ngừng truyền - Nếu tăng nhắc lại test truyền dịch - Nếu tăng trong khoảng 2-5 cm H20: Đợi 10 phút sau đo lại + < 2 cm H20 tiếp tục truyền + >2 cmH20 ngưng truyền b) Tốc độ truyền: - Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, SNK để đưa CVP tới 5-10 cm H20 sau 1-3 h là cùng 9
10 - Đích cần đạt: CVP 10 cmH20 c) Truyền dịch gì - Máu nếu Ht
11 G 5% 1000 ml 80 250 670 NaCl 1000 ml 250 750 0 9%o 1000 ml 750 250 0 Dịch keo 125 ml 250 750 - 875 Muối ưu trương 7,5% d) Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng gánh thể tích - Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở - Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi - Nghe phổi tìm ran ẩm đáy phổi 2. Bảo đảm thông khí: Thực chất là bảo đảm tình trạng oxy hoá máu BN thường có tổn thương phổi và mệt cơ hô hấp - BN tỉnh, mới sốc và không có tổn thương phổi: Thở O2 qua xông mũi 4-6 lit/phút để duy trì Pao2 >80 mmHg 11
12 - Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải đặt NKQ và cho thở máy có PEEP hay không với FiO2 50% 3. Dùng thuốc co mạch 3.1. Noradrenalin Thuốc chủ vận α và β adrenergic mạnh.ít nguy cơ gây loạn nhịp và tăng tần số tim so với Adrenalin. Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là tụt HA ĐM kèm giảm SRV và các áp lực đổ đầy thất bt: SNK sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn song vẫn tụt HA . Liều thường dùng 0,03-3 mcg/kg/phút 3.2. Adrenalin và beta adrenergic phụ thuộc vào Kích thích alpha liều dùng: -Liều thấp (0,02-0,04 mcg/kg/min): thuốc giống β giao cảm mạnh nhưng không chọn lọc. -Liều vừa (0,04-0,2 mcg/kg/min): KT α adrenergic rõ rệt hơn, nhưng vẫn có tác dụng KT kép nhịp nhàng cả α và β -Liều cao (0,2-0,4 mcg/kg/min): KT α gây co mạch rất mạnh và làm lu mờ lợi ích tác dụng KT β adrenergic. Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và TMCB cơ tim. 12
13 Thuốc tác dụng tuyệt đối trong SPV. Điều trị cấp cứu bằng cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hoà loãng trong 10 ml nước cất). Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 min nếu cần đến khi nâng HA tới 100 mmHg. Trong trường hợp cấp cứu có thể bơm 1/3 mg adrenalin (hoà trong 10 ml nước cất) qua ống NKQ Liều Adrenaline truyền TM tb 0,02- 0,5 mcg/kg/min. Không được trộn adrenaline trong dịch kiềm do thuốc sẽ bị bất hoạt hoàn toàn 4. Các thuốc dãn TM 4.1. Isoprenaline (Isuprel) Catecholamin tổng hợp, tác dụng β1 tim và β2 ngoại vi rất mạnh, song không có tác dụng α co mạch ngoại vi. Nguy cơ loạn nhịp thất và tăng tiêu thụ O2 khi liều>0,02 mcg/kg/min. Thuốc được chỉ định điều trị RL dẫn truyền nhĩ- thất nhất là khi TS tim chậm. Truyền TM liều từ 2-20 mcg/min. 4.2 Dopamin KT receptor hậu synape α, β và Dopaminergic theo cơ chế phụ thuộc liều: - Liều nhỏ 2-4 mcg/kg/min: KT dopaminergic gây dãn mạch thận - Liều 5-10 mcg/kg/min : KT receptor bêta 1 làm tăng co bóp cơ tim 13
14 - Liều 10-15 mcg/kg/min: KT β1 và α với lợi ích khi tụt HA. - Liều > 15 mcg/kg/min: tác dụng chủ yếu α gây co mạch mạnh và làm tăng nhịp tim quan trọng Tình trạng thiếu hụt kho chứa noradrenalin xẩy ra khi sốc kéo dài làm dopamin mất tác dụng. Ngược lại, cắt đột ngột dopamin có thể gây suy tuần hoàn nặng. 5. Thuốc trợ tim 5.1. Dobutamin Thuốc tác động trực tiếp trên receptor adrenergic. Dobutamin KT alpha 1, bêta 1 và bêta 2. Dobutamin (5-20 mcg/kg/min) làm tăng CL tim và giảm áp lực đổ đầy thất nếu áp lực này tăng cao. Dobutamin không có tác dụng nâng huyết áp trực tiếp. Thuốc không có tác dụng alpha trực tiếp, ngay cả khi dùng liều lớn. Thuốc không làm dãn trực tiếp mạch thận Dùng dobutamin dài ngày (>3 ngày), có thể xẩy ra hiện tượng kiệt tác dụng thuốc dẫn tới phải tăng liều để duy trì hiệu qủa điều trị. Đặc điểm của Amine giống giao cảm chính dùng trong HSCC Amin giao Biệt Liều Tác dụng dược cảm dược thường lý dùng β1 β2 (µg/kg/p 14
15 hút) alpha Dopamin Dopamin 5-20 3+ + 2+ Dobutami Dobutrex 5-20 3+ + n + Adrenalin Adrenalin 0,1-0,5 3+ 2+ 3+ Noradrena Noradren 0,1-0,5 2+ 0 lin alin 3+ 5.2. Digitalis: Chỉ dùng khi có sốc tim doạ PPC do truyền dịch quá nhiều hoặc do suy tim, loạn nhịp nhĩ. Liều 0,4- 0,8 mg tiêm TM 6. Corticoid - Dùng trong SPV: Methylprednisolon 30 mg/6h TM - Không dùng trong các loại sốc khác - TD của thuốc trong SNK không được chứng minh rõ 7. Suy thận và toan hoá máu 7.1. Suy thận cấp: - Bù đủ dịch để loại trừ STC chức năng - Vô niệu : Lasix tiêm TM Vẫn vô niệu : chạy TNT, hay LMB 15
16 7.2. Toan hoá máu: Điều trị khi pH 100 000 (truyền khối TC nếu cần) Tỷ lệ prothrombin > 30% (truyền plasma tươi) Hct > 30% Hb > 10g/l (truyền khối HC) Dự phòng nhồi máu phổi, huyết khối : Heparin 5000 ui/6h x nhiều ngày Chống CIVD: Heparin 5000 ui tiêm dd x 2 lần/ngày Chống tiêu sợi huyết: EACA 4-8 g TM 9. Kháng sinh: Nếu nhiễm khuẩn 9.1.Chọn KS: - Định hướng trên LS (vị trí ổ NK, VK, cơ địa...) và kết quả KSĐ - Nếu không có KSĐ: bêta lactam + aminoside Quinolon nếu nghi vấn NK tiết niệu 9.2. Một số phác đồ a) VMN ngoài bệnh viện: Do phế cầu, não mô cầu H influenza 16
17 Trực khuẩn gr (-): Trẻ sơ sinh, người già sau mổ - Não mô cầu dùng Peni G hay Ampi - Không có định hướng Cephalo thế hệ 3 (cefotaxime, ceftriazone) - VMN sau PT TK : Do tụ cầu, Enterobacterie hay pseudomonas dùng cephalo3 + aminoside (tobramycin+ amikacine). Nếu tụ cầu phải dùng vancomycin b) NK phổi - Cộng đồng do phế cầu: Peni G hay Ampi - Trên một số cơ địa như ĐTĐ do tụ cầu; nghiện rượu do enterobacterie: Cần cho hoặc một cephalo phổ rộng hay quinolon - Viêm phổi do hít ở BN RL ý thức: do tạp khuẩn (liên cầu, tụcầu ,bacteroid, Fusobacterium...) : Augmentin (amo+ acid clavulanic) - VP trong bệnh viện phối hợp bêta lactamine (cefotaxime, ceftazidime, piperacilline) với aminosid c) NK tiết niệu - Ngoài BV: Đáp ứng với nhiều KS (VK gây bệnh E coli, Proteus, đôi khi Klebsiella) : Augmentin; Cephalo3 hay quinolon có thể + thêm aminoside - Trong BV : Phân lập mầm bệnh để dùng KS d) Các NK trong ổ bụng 17
18 - Tạp khuẩn: PT+ Amocĩilin + ức chế beta lactamase - VPM : Cephalo 3, ureidopeni + Metronidazone 10. Xử trí nguyên nhân gây sốc: 1) Xử trí cụ thể loại sốc 2) Dẫn lưu các ổ mủ, ổ apxe 3) Chọc tháo dịch màng tim 18