CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA) PHẦN II

Chia sẻ: Tu Oanh04 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

59
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1/ VỊ TRÍ CỦA CHẤN THƯƠNG ĐẦU TRONG NGUYÊN NHÂN GÂY TỬ VONG HOA KỲ ? Thương tổn não bộ do chấn thương (TBI : Traumatic Brain Injury) đứng hàng thứ hai sau đột qụy như là nguyên nhân gây tử vong do các rối loạn thần kinh. Ở Hoa Kỳ, khoảng 1,6 triệu người bị chấn thương đầu mỗi năm, 270.000 người cần phải nhập viện ; 52.000 người chết ; và 80.000 người chịu phế tật thần kinh. Chấn thương đầu nghiêm trọng (severe head injury) là nguyên nhân dẫn đầu của phế tật thần kinh ở Hoa...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA) PHẦN II

CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA) PHẦN II 1/ VỊ TRÍ CỦA CHẤN THƯƠNG ĐẦU TRONG NGUYÊN NHÂN GÂY TỬ VONG HOA KỲ ? Thương tổn n ão bộ do chấn thương (TBI : Traumatic Brain Injury) đứng h àng thứ hai sau đột qụy như là nguyên nhân gây tử vong do các rối loạn thần kinh. Ở Hoa Kỳ, khoảng 1,6 triệu người bị chấn thương đầu mỗi năm, 270.000 người cần phải nhập viện ; 52.000 người chết ; và 80.000 người chịu phế tật thần kinh. Chấn thương đ ầu nghiêm trọng (severe head injury) là nguyên nhân dẫn đầu của phế tật thần kinh ở Hoa Kỳ. 2/ CÁC NGUYÊN NHÂN DẪN ĐẦU CỦA CHẤN THƯƠNG ĐẦU ? Đụng xe ô tô (motor vehicle crashes) (49%) ;  té ngã (28%) ;  tất cả các nguyên nhân khác 23%.  Trên toàn th ế giới, đụng xe ô tô là nguyên nhân dẫn đầu của tử vong do thương tổn não bộ do chấn thương (TBI-related death) nơi các ngư ời trẻ tuổi, và té ngã là nguyên nhân dẫn đầu nơi người trên 65 tuổi. 3/ TỶ LỆ TỬ VONG DO CHẤN THƯƠNG ĐẦU NẶNG ? Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ bệnh liên quan với gia tăng áp lực nội sọ (ICP : increased
intracranial pressure). Đối với những bệnh nhân với thương tổn n ão bộ do chấn thương (TBI) n ặng và áp lực nội sọ < 20 mmHg, tỷ lệ từ vong khoảng 20% ; đối với những bệnh nhân với áp lực nội sọ > 20 mmHg, tỷ lệ tử vong gần 50%. Đối với những bệnh nhân với thương tổn n ão bộ do ch ấn thương (TBI) n ặng và áp lực nội sọ > 40 mmHg, tỷ lệ tử vong khoảng 75% ; đối với các bệnh nhân với áp lực nội sọ > 60 mmHg, tỷ lệ tử vong gần 100%. 4/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO LÀ QUAN TRỌNG TRONG SỰ TIÊN ĐOÁN TIÊN LƯỢNG CỦA CHẤN THƯƠNG ĐẦU NẶNG ? Nh ững yếu tố liên kết với một tiên lượng thần kinh xấu bao gồm : khối tụ máu trong sọ (intracranial hematoma)  tuổi tác gia tăng.  đáp ứng vận động bất thường.  đáp ứng của đồng tử đối với ánh sáng không có hoặc giảm lúc thăm  khám ban đầu. các chấn thương toàn thân xảy ra sớm : hạ huyết áp, tăng thán khí  (hypercarbia) và/hoặc giảm oxy-huyết. 5/ THANG HÔN MÊ GLASGOW LÀ GÌ ? TẠI SAO QUAN TRỌNG ? Được phát triển năm 1974 bởi khoa ngoại thần kinh ở Đại học Glasgow, thang đánh giá này là một cố gắng nhằm tiêu chu ẩn hóa sự đ ánh giá độ sâu và thời gian của tri thức bị suy giảm hay hôn m ê, đặc biệt là trong khung cảnh chấn thương. Thang đánh giá được căn cứ trên sự mở mắt (eye opening), đáp ứng bằng ngôn từ (verbal responses), và đáp ứng vận động (motor responses).Trong các yếu tố này, đáp ứng vận động là nh ạy cảm nhất và tương ứng tốt nhất với tiên lượng thần kinh. Một điểm số 15 là có th ể n ơi m ột bệnh nhân hoàn toàn
thức tỉnh và đ ịnh hướng. Một điểm số 8 chỉ rõ thương tổn não bộ đáng kể và khả dĩ cần đến sự bảo vệ đường hô hấp. Mở mắt tự nhiên (spontaneous) 4 điểm Gọi mở (to speech) 3 điểm Cấu mở (to pain) 2 điểm Không mở 1 điểm Trả lời đúng (oriented) 5 điểm Trả lời không đúng (confused) 4 điểm 3 điểm Không rõ nói gì (inappropriate) 2 điểm Kêu rên (incomprehensible) 1 điểm Không nói Bảo làm đúng (obeys commands) 6 điểm Cấu gạt đúng (localizes pain) 5 điểm Cấu gạt không đúng (withdraws from pain) 4 điểm
Gấp cứng 2 chi trên (flexes to pain) 3 điểm Duỗi cứng 4 chi (extends to pain) 2 điểm Không đáp ứng 1 điểm 6/ Ý NGH ĨA CỦA THƯƠNG TỔN ĐẦU NGUYÊN PHÁT VÀ THỨ PHÁT ? Thương tổn nguyên phát (primary injury) xảy ra vào lúc va ch ạm. Một thương tổn nguyên phát có thể đưa đến đụng dập (contusion), rách, và hoặc chấn thương sợi trục (axonal injury). Thương tổn này không th ể điều trị trực tiếp bởi vì không có đ iều trị đối với sự phát vỡ cơ học đột ngột mô não. Thương tổn thứ phát (secondary brain injury) để chỉ tiến triển của n ão sau va chạm. Đó là nguyên nhân d ẫn đầu tử vong trong bệnh viện. Giảm oxy mô (hypoxia) và h ạ huyết áp là những nguyên nhân thông thường nhất của thương tổn não thứ phát. Hạ huyết áp, được định nghĩa bởi trị số huyết áp tâm thu d ưới 90mmHg, có thể đư ợc liên kết với gia tăng gấp đôi tỷ lệ tử vong và một sự gia tăng tỷ lệ bệnh của bệnh nhân với thương tổn não bộ do chấn thương (TBI). Nh ững nguyên nhân khác của thương tổn thứ phát gồm có các khối máu tụ (dưới màng cứng, ngo ài màng cứng, và nhu mô não) và phù não toàn bộ, có thể đưa đến tăng cao áp lực nội sọ. Vì thương tổn n ão bộ nguyên phát không th ể được điều trị một cách trực tiếp, nên não bộ phải đư ợc bảo vệ khỏi bị thương tổn thứ phát và tăng áp lực nội sọđể tạo một môi trường tối ưu cho sự phục hồi tự nhiên. 7/ NHỮNG CÂN NHẮC QUAN TRỌNG ĐỐI VỚI VIỆC ĐẶT ỐNG
THÔNG NỘI KHÍ QUẢN NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI CHẤN THƯƠNG ĐẦU ? Nh ững gãy đ ốt sống cổ liên kết xảy ra n ơi 5-10 % những bệnh nhân bị  chấn thương đ ầu. Điều này tùy thuộc vào cơ chế chấn thương (đụng xe hơi, té ngã hơn là vết thương hỏa khí). Cần thận trọng để tránh quá duỗi cổ (hyperextension) vào lúc thông khí quản. Thông khí quản thức tỉnh (awake intubation), kéo theo trục (axial traction), và/ho ặc mở sụn nhẫn- giáp (cricothyrotomy) là những những lựa ch ơn thích hợp nơi những bệnh nhân chấn thương đ ầu. Các bệnh nhân đ ược xem là có “ d ạ d ày đầy ” (full stomach) và nên  được thông khí quản thức tỉnh (awake intubation) hay gây cảm ứng nối tiếp nhanh (rapid-sequence induction) để tránh khả năng hít dịch dạ dày. Các bệnh nhân với các th ương tổn liên kết do chấn thương thường bị  giảm thể tích máu (hypovolemic), và cần thận trọng lúc tiêm nhưng thuốc gây cảm ứng (induction drugs) để tránh hạ huyết áp. Cẩn thận tránh gây ho và gây căng nơi ống nội khí quản, cả hai có thể  làm tăng áp lực nội sọ rõ rệt. Các thương tổn liên kết hàm mặt và cổ n ên được ghi nhận, bởi vì chúng  có thể làm gia tăng khó khăn thông nội khí quản. Thông khí quản bằng đường mũi bị chống chỉ định n ơi những bệnh nhân  với vỡ đáy sọ và/hay Le Fort. 8/ ĐIỀU GÌ GỢI Ý MỘT GÃY XƯƠNG NỀN SỌ ? Nh ững gãy xương nền sọ đưa đ ến tràn máu thùng nhĩ (hemotympanium), bầm máu (ecchymosis) trên vùng xương chũm (mastoid area) (dấu hiệu Battle), và/hoặc bầm máu quanh hốc mắt (đôi mắt gấu, raccoon’s eyes). 9/ TỶ LỆ NHỮNG BỆNH NHÂN TRƯỞNG THÀNH BỊ CHẤN
THƯƠNG ĐẦU PHÁT TRIỂN KHỐI MÁU TỤ TRONG SỌ ? Khoảng 40% những bệnh nhân bị chấn thương đầu phát triển khối máu tụ trong sọ (intracranial hematoma).Trong số n ày, 40% trong não (intracerebral), 20% dưới màng cứng (subdural), và 20% ngoài màng cứng (epidural). 10/ TẠI SAO KHỐI MÁU TỤ TRONG SỌ CÓ Ý NGHĨA ? Can thiệp ngoại khoa tức thời là kh ẩn thiết nếu bệnh nhân được dự kiến là sống sót.Trong một duyệt xét 82 trư ờng hợp những bệnh nhân với chấn thương đầu nặng với xuất huyết quan trọng trong sọ (xê dịch đường chính diện trên 5 mm hay đụng dập xuất huyết >2 cm, trên CT Scan), ph ẫu thuật sớm lấy khối máu tụ được chứng tỏ có một tác dụng đáng kể lên tỷ lệ sống sót. Những bệnh nhân được phẫu thuật hơn 4 giờ sau chấn th ương có một tỷ lệ tử vong 90%. Phẫu thuật lấy khối máu tụ trong vòng 2 giờ sau chấn thương có thể làm giảm tỷ lệ tử vong đến 70%. 11/ CH ẤN THƯƠNG ĐẦU ẢNH HƯỞNG LÊN ÁP LỰC NỘI SỌ NHƯ TH Ế NÀO ? Ch ấn thương đầu có thể đưa đến tăng áp lực nội sọ. Hộp sọ chứa đựng một kho ảng cố định được chiếm bởi nhu mô não, dịch não tủy và máu. Để duy trì áp lực nội sọ bình thường, một thay đổi một trong bất cứ 3 thành phần n ày ph ải được kèm theo một biến đổi bù nơi ít nhất một trong hai thành phần kia. Nhu mô não chỉ có khả năng cho một bù trừ tối thiểu.Trong chấn thương đ ầu, một gia tăng khối lượng do phù não hay máu tụ phải được kèm theo một sự gia tăng xuất lượng tĩnh mạch (venous outflow) và/ hay thể tích dịch não tủy để duy trì áp lực nội sọ bình thường. Các cơ ch ế bù sinh lý gồm có sự xê dịch và h ấp thụ nước não tủy cùng với sự thông khí ngẫu nhiên, làm giảm thể tích máu não. Nếu các cơ chế này không bù trừ đầy đủ th ì kết quả sẽ là tăng áp lực nội sọ.
12/ CH ẤN THƯƠNG ĐẦU LÀM GIA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ BẰNG CÁC CƠ CHẾ NÀO ? gia tăng khối lượng do sự tạo thành máu tụ trong sọ.  phù não do sự phá vỡ các màng tế b ào, và hàng rào máu -não (blood  brain barrier). gia tăng th ể tích máu do mất khả năng tự điều hòa (autoregulation).  gia tăng th ể tích dịch n ão tủy do tắc nghẽn lưu thông gây nên b ởi phù  hay sự tạo th ành cục máu đông. 13/ Ý NGHĨA CỦA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ ? Sự gia tăng áp lực nội sọ m à không có sự gia tăng tương ứng của áp lực động mạch trung bình (MAP : mean arterial pressure) toàn thể, dẫn đến một sự giảm áp lực thông máu não (cerebral perfusion pressure) và nguy cơ thiếu máu não cục bộ (brain ischemia). CPP = MAP – ICP Lý tưởng, một đư ờng động mạch (arterial line) nên được thiết đặt vào lúc đ ặt ICP monitor. Đường động mạch này cho phép đo chính xác mỗi lúc áp lực động mạch trung bình toàn thể (systemic MAP) và tính áp lực thông máu não (CPP). Sự tính áp lực thông máu não đòi hỏi cả hai transducer được đặt ở ống tai ngoài. Một áp lực nội sọ bình thường < 10mmHg. Một sự gia tăng áp lực nội sọ > 20 mmHg n ơi một bệnh nhân nghỉ ngơi trong hơn vài phút có th ể đ ược liên kết với một sự gia tăng đáng kể tỷ lệ bệnh tật. Một áp lực nội sọ > 40 mmHg được xem là đe đọa đến tính mạng. Một áp lực thông máu não (CPP) bình thư ờng khoảng 80-90 mmHg. Ý niệm cơ bản là khi áp lực thông máu ở dưới giới hạn dưới của sự tự điều hòa áp lực (pressure autoregulation), thì lưu lượng máu não trở nên phụ thuộc áp lực thông máu. Trước đây, một áp lực
thông máu > 60 mmHg được xem là thích đáng để ngăn ngừa sự thiếu máu cục bộ n ão.Tuy nhiên, hiện nay, áp lực thông máu tối thiểu nơi những bệnh nhân với thương tổn n ão bộ do chấn thương (TBI) đang được tranh cãi. 14/ ÁP LỰC NỘI SỌ ĐƯỢC THEO DÕI NHƯ TH Ế NÀO ? Ba phương pháp thường được sử dụng để theo dõi áp lực nội sọ là: ống thông nội não thất (intraventricular catheter), đinh ốc dưới m àng nh ện (arachnoid screw), và epidural transducer. Bây giờ hầu hết đều tin rằng, bất cứ lúc nào có thể, nên đ ặt một ống thông nội thất để theo dõi áp lực nội sọ, đồng thời, dịch não tủy có thể được lấy đi để điều trị tăng áp lực nội sọ. 15/ CÁC SÓNG BÌNH NGUYÊN (PLATEAU WAVES) LÀ GÌ ? Năm 1960 Lumberg đ ã công bố những quan sát về những biến thiên của áp lực nội sọ nơi 143 bệnh nhân. Ông đã ch ứng minh rằng áp lực nội sọ có thể tăng lên rất cao và rằng tăng áp lực nội sọ không thể được tiên đoán một cách đáng tin cậy dựa trên lâm sàng không thôi. Ông cũng chứng minh tính biến thiên của các làn sóng áp lực nội sọ với thời gian và đã mô tả 3 kiểu biến thiên đ ặc biệt : Các sóng A (A waves) là những thời kỳ áp lực nội sọ tăng rất cao (50-100 mmHg), keo dài 5-20 phút. Chúng có thể được thêm vào trên một áp lực cơ bản đã tăng cao và cũng có thể được liên kết với một sự giảm rõ rệt áp lực thông máu não (CPP). Các sóng A cũng được gọi là những sóng b ình nguyên (plateau waves). Các sóng B là những dao động có tần sao cao (0,5-2/phút), đưa đến những áp lực từ 0 đến 50 mmHg. Mặc dầu chúng không luôn luôn bệnh lý, nhưng chúng thường tiến triển thành các sóng A. Các sóng C là những dao động áp lực, nhỏ và nhịp nh àng, với tần số 4-8/phút.
Chúng được liên kết với những trị số 0-20 mmHg và được xem là bình thường. 16/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO NÊN ĐƯỢC MONITORING TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ ? Một duyệt xét 207 bệnh nhân chấn thương đầu bởi Narayan và các cộng sự viên năm 1982 đ ã gợi ý rằng hai nhóm bệnh nhân n ên được monitoring th ường quy : Nh ững bệnh nhân với CT scan bất thường lúc nhập viện : thương tổn  mật độ cao (high -density lesion) tương ứng với xuất huyết hay thương tổn mật độ thấp (low-density lesion) tương ứng với đụng dập (contusion), và Nh ững bệnh nhân với CT scan bình thường cho thấy một hay nhiều đặc  điểm bất lợi (adverse features) sau đây lúc nhập viện : huyết áp thu tâm < 90 mmHg, o tuổi > 40, và o tư thế vận động (motor posturing) một bên hay hai bên. o Nh ững bệnh nhân không được monitoring một cách th ường quy nên được chụp lập lại CT Scan đầu sau 12 -24 giờ. Nghiên cứu này cho thấy rằng 96% các bệnh nhân với các CT scan bình thư ờng và có ít hơn 2 đ ặc tính bất lợi đã có áp lực nội sọ bình thường trong thời kỳ tiến triển ở ICU, trong khi 53-63% các bệnh nhân với CT scan bất bình thường phát triển tăng áp lực nội sọ. 17/ NHỮNG ĐIỀU CHỦ YẾU TRONG VIỆC XỬ TRÍ NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ CHẤN THƯƠNG ĐẦU ? Xử trí và bảo vệ đường hô hấp.  Thông khí có kiểm soát (controlled ventilation) để duy trì pCO2 bình  thường hoặc hơi thấp.
Chọn lọc thích đáng những trư ờng hợp phẫu thuật sớm (4 giờ sau chấn  thương). Duy trì lưu lư ợng máu n ão.  Điều trị tăng áp lực nội sọ.  Đánh giá và điều trị những rối loạn toàn thân thứ phát.  Xu ất huyết vị tràng o Bệnh đông máu tỏa lan trong huyết quản (disseminated o intravascular coagulation). Phù phổi do nguyên nhân thần kinh (neurogenic pulmonary o edema). Các bất thư ờng nội tiết : đái tháo nhạt (diabetes insipidus), hội o chứng hormone chống tiết niệu không thích đáng (syndrome of inappropriate antidiuretc hormone). Hạ huyết áp do choáng xuất huyết hay choáng tủy(hemorrhagic o or spinal shock). Giảm oxy thứ phát chấn th ương ngực hay hít dịch (aspiration). o 18/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Nâng đầu giường lên cao > 20 độ để làm gia tăng dẫn lưu tĩnh mạch.  Tăng thông khí (hyperventilation) để đạt một PCO2 : 25 -30 mmHg,  trong thời gian ngắn, trong khung cảnh cấp tính. Mannitol, 0,5  1gm/kg trong trường hợp cấp cứu, sau đó thích ứng liều lượng mỗi 1-3  giờ để duy trì m ột nồng độ osmol (osmolality) > 295< 315 mOsm. Furosemide, 0,5 mg/kg, có thể đư ợc sử dụng để làm giảm sự sản xuất  dịch não tủy, nhưng cần cẩn trọng để tránh mất nước.
Dẫn lưu d ịch não tủy bằng ống thông n ão thất (ventriculostomy catheter)  (hiệu quả nhất trong tràn dịch não do tắc nghẽn, ít hiệu quả nhất trong trường hợp phù tỏa lan với các não th ất bị hẹp lại). Giảm áp bằng phẫu thuật (surgical decompression) để loại bỏ máu tụ  hay mô não bị hoại tử do th ương tổn. Lưu y định vị trí đầu để tránh đ è ép tĩnh mạch cổ và tắc nghẽn đường  xuất máu ra khỏi sọ. Hôn mê pentobarbital có thể hữu ích nơi các bệnh nhân ổn định về mặt  huyết động với tăng áp lực nội sọ đề kháng. Phòng ngừa co giật có thể được xét đến để ngăn ngừa sự gia tăng áp lực  nội sọ liên kết với co giật. 19/ TĂNG THÔNG KHÍ LÀM GIẢM ÁP LỰC NỘI SỌ NHƯ TH Ế NÀO ? Tăng thông khí (hyperventilation) làm giảm áp lực nội sọ bằng cách làm giảm sự co mạch não và do đó làm giảm lưu lư ợng máu não (CBF : cerebral blood flow). Có một mối liên hệ theo đường thẳng giữa pC02 20 -80 mmHg và CBF. Tác dụng này được trung gian qua những biến đổi pH của dịch kẽ não bộ ; do đó, nó thường trở nên ít hiệu quả sau 48 -72 giờ. Hiện nay, tăng thông khí được sử dụng để kiểm soát áp lực nội sọ trong giai đoạn cấp tính trước khi những biện pháp làm giảm khác có thể đ ược đưa vào. Nếu được sử dụng để dự phòng hay trong những khoảng thời gian dài, nh ững tác dụng co mạch của tăng thông khí có thể gây n ên thiếu máu cục bộ và làm xấu thêm tiên lượng. Như vậy, hầu hết các tác giả khuyến nghị rằng tăng thông khí chỉ đ ược dũng để điều trị cấp tính và ngắn hạn tăng áp lực nội sọ. 20/ MANNITOL LÀM GIẢM TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ NHƯ TH Ể NÀO?
Tổ chức não có một nồng độ osmol (osmolarity) hơi cao hơn máu, với một gradient khoảng 3 mOsm/L, được duy trì b ởi hàng rào máu-não (blood-brain barrier). Mannitol là một chất tác dụng lên nồng độ osmol (osmotically active agent), làm đảo ngư ợc gradient thấm thấu n ày và chuyển nước từ não vào máu. Một sự gia tăng 10 mOsm/L nồng độ osmol trong máu loại bỏ 100-150 ml nước ra khỏi n ão. Điều trị tăng osmol (hyperosmolar treatment) của tăng áp lực nội sọ làm gia tăng Osm bình thường của huyết thanh từ 290 lên đ ến 300 -315 mOsm/L. Một Osm < 300 không có hiệu quả ; >315 đưa đến loạn năng thận và th ần kinh 21/ NÓI VỀ VAI TRÒ CỦA BARBITURATES TRONG ĐIỀU TRỊ CH ẤN THƯƠNG ĐẦU. Barbiturates làm giảm tốc độ chuyển hóa n ão, có thể dẫn đến sự giảm những nhu cầu lưu lượng máu não và trên lý thuyết tác dụng làm giảm áp lực nội sọ. Barbiturates có thể hiệu quả trong sự làm giảm áp lực nội sọ và làm giảm tỷ lệ tử vong trong bối cảnh áp lực nội sọ gia tăng không giảm. Tuy nhiên không có dữ kiện ủng hộ việc sử dụng dự phòng barbiturates. Nếu được sử dụng , barbiturates phải đư ợc định chuẩn nồng độ cẩn thận n ơi những bệnh nhân chấn thương đ ầu, bởi vì chúng gây nên hạ huyết áp to àn thân, nếu không đư ợc điều trị thích đáng, làm giảm tai hại áp lực thông máu n ão (CPP). 22/ STEROIDS CÓ MỘT VAI TRÒ TRONG CH ẤN THƯƠNG ĐẦU KHÔNG ? Steroids không hữu ích trong điều trị chấn thương đầu. Không có dữ kiện n ào cho thấy một tiên lượng được cải thiện hay gợi ý rằng chúng làm h ạ áp lực nội sọ tron g chấn th ương đầu. 23/ TÁC DỤNG CỦA PEEP LÊN NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ CHẤN
THƯƠNG ĐẦU ? PEEP hay áp lực dương tính cuối kỳ thở ra (positive end-espiratory pressure), làm gia tăng áp lực trong lồng ngực và do do có th ể làm giảm lưu lượng máu tĩnh mạch đi ra khỏi hộp sọ và làm giảm hồi lưu tĩnh mạch (venous return) về tim. Kết quả có thể là một sự gia tăng áp lực nội sọ, một sự giảm lưu lư ợng tim (h ạ huyết áp), và một sự giảm áp lực thông máu n ão (CPP). 24/ NHỮNG DUNG DỊCH CHỮA DEXTROSE CÓ NÊN TRÁNH NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ CHẤN THƯƠNG ĐẦU KHÔNG ? Tiêm truyền những dụng dịch chứa dextrose, đặc biệt là dung dịch dextrose 5% và nước, bị chống chỉ định trong điều trị cấp tính bệnh nhân bị chấn thương thần kinh. Đường và nư ớc đi qua tự do vào trong những tế bào não , và một khi đã vào bên trong, đường được chuyển hóa, để nước lại và khiến tế bào phồng lên và phù não nặng thêm. Dung d ịch muối đẳng trương (normal saline) với nồng độ thẩm thấu (osmolarity) 308 mOsm/L là crystalloid được ưa thích đ ể sử dụng trong chấn thương đầu.