Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của thuyên tắc phổi tại hồi sức ngoại, Bệnh viện Nhân dân Gia Định

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> <br /> ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA THUYÊN TẮC PHỔI<br /> TẠI HỒI SỨC NGOẠI, BỆNH VIỆN NHÂN DÂN GIA ĐỊNH<br /> Huỳnh Văn Bình*, Đinh Hữu Hào*, Đinh Nam Hải**<br /> TÓM TẮT<br /> Đặt vấn đề: Thuyên tắc phổi là một biến chứng nặng, nguy cơ đột tử cao. Bệnh nhân tại khoa Hồi sức<br /> ngoại có nguy cơ cao bị thuyên tắc tĩnh mạch sâu, đưa đến thuyên tắc phổi. Mục tiêu của nghiên cứu là<br /> khảo sát đặc điểm lâm sàng, và cận lâm sàng của thuyên tắc phổi tại khoa Hồi sức ngoại.<br /> Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu quan sát, mô tả 25 trường hợp thuyên tắc phổi tại khoa Hồi sức<br /> ngoại, Bệnh viện Nhân Dân Gia Định từ tháng 12/2014 – 08/2016. Biến số nghiên cứu chính là triệu<br /> chứng lâm sàng chính để chẩn đoán thuyên tắc phổi. Biến số nghiên cứu phụ là sự liên quan giữa thời gian<br /> mắc bệnh với có áp dụng dự phòng, sự thay đổi các yếu tố gây tăng đông máu, và vị trí huyết khối gây<br /> thuyên tắc phổi.<br /> Kết quả nghiên cứu: triệu chứng lâm sàng chính là thở nhanh (100%), các triệu chứng lâm sàng khác<br /> gồm: sốt (68%), nhịp tim nhanh (64%), giảm SpO2 (56%), và tụt huyết áp (32%). Bệnh nhân dự phòng<br /> thuyên tắc tĩnh mạch sâu bằng vớ áp lực liên tục có thời gian xảy ra thuyên tắc phổi muộn hơn bệnh nhân<br /> không dự phòng (17 ngày so với 9 ngày, p = 0,001). Các yếu tố gây tăng đông máu gồm: tăng fibrinogen<br /> (68%), tăng yếu tố VIII (44%), tăng yếu tố IX (32%), giảm antithrombin III (32%), giảm protein C (28%),<br /> và giảm protein S (12%). Vị trí huyết khối: tắc hoàn toàn (52%); tắc không hoàn toàn (48%); tắc một nhánh<br /> động mạch (40%), tắc nhiều nhánh (60%).<br /> Kết luận: thở nhanh là triệu chứng lâm sàng chính gợi ý chẩn chẩn đoán thuyên tắc phổi, sau khi đã<br /> loại trừ các nguyên nhân có thể gây ra. Huyết khối gây tắc hoàn toàn và tắc nhiều nhánh động mạch phân<br /> thùy là chủ yếu.<br /> Từ khóa: thuyên tắc phổi, thuyên tắc tĩnh mạch sâu, nguyên nhân đột tử ở bệnh nhân nặng, D-dimer,<br /> tình trạng tăng đông.<br /> ABSTRACT<br /> THE CHARACTERISTICS OF PULMONARY EMBOLISM AT SURGICAL INTENSIVE CARE UNIT IN<br /> THE GIA DINH PEPOLE HOSPITAL<br /> Huynh Van Binh, Dinh Huu Hao, Dinh Nam Hai<br /> * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 20 - No 5 - 2016: 183 - 190<br /> <br /> Introduction: Pulmonary embolism is a severe complication and high risk of suddenly death. The<br /> patients in Surgical Intensive Care Unit have high risk of deep venous thrombosis, and then high risk of<br /> pulmonary embolism. The objective of this study was investigated the characteristics of pulmonary<br /> embolism at Surgical Intensive Care Unit.<br /> Methods: This is an observational study. We have reported 25 patients, who have been diagnosed of<br /> pulmonary embolism at Surgical Intensive Care Unit from December 2014 to July 2016. The primary<br /> outcome was main clinical signs of pulmonary embolism. The secondary outcomes were the association of<br /> timing occur pulmonary embolism with prevent deep venous thombolism, the change of clotting factors, and<br /> <br /> <br /> *Khoa Phẫu thuật Gây mê Hồi sức - BV Nhân Dân Gia Định<br /> Tác giả liên lạc: BS.CKI. Huỳnh Văn Bình ĐT: 0918051820, Email: bshuynhvanbinh@gmail.com<br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016 183<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016<br /> <br /> image characteristics of pulmonary embolism.<br /> Results: the main clinical signs of pulmonary embolism were unexplained tachypnea (100%). Some<br /> other signs were fever (68%), tachyrymth (64%), SpO2 < 90% (56%), and blood pressure < 90 mmHg<br /> (32%). The timing occur pulmonary embolism in deep venous prophylaxis patients were more delayed than<br /> one in the patients without prophylaxis (17th day versus 9th day, p = 0.001). The hypercoagulate factors<br /> include: hyper fibrinogenemia was 68%, increased VIII-factor (44%), and increase IX-factor (32%);<br /> decreased antithrombin III (32%), decreased protein C (28%) and protein S (12%). The pulmonary<br /> embolism not completely was (48%), and completely was (52%). The pulmonary embolism in one branch<br /> are (40%), and many branches are (60%)<br /> Conclusions: the tachypnea was the main sign to diagnosis pulmonary embolism, after exclusion of<br /> possible causes. The pulmonary embolism not completely and many branches is essential.<br /> Keywords: pulmonary embolism, deep venous thromboembolism, D-dimer, hypercogulation.<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ năm gần đây. Năm 2009, Huỳnh văn Ân và cộng<br /> sự(0) đã khảo sát mô tả cắt ngang 54 trường hợp<br /> Thuyên tắc phổi (TTP) là một biến chứng tìm bệnh lý TTTMS sau 1 tuần và 2 tuần điều trị<br /> nặng, xảy ra đột ngột, khó chẩn đoán. Đây là tại khoa Hồi sức tích cực - chống độc, có 46%<br /> nguyên nhân gây đột tử đứng hàng thứ 2 sau trường hợp TTTMS sau 1 tuần và 17% bị TTTMS<br /> nhồi máu cơ tim. sau 2 tuần. Năm 2009, Lê Thị Thu Hương(11) đã<br /> Tỷ lệ TTP thay đổi theo đặc điểm bệnh lý, báo cáo mô tả triệu chứng lâm sàng 7 trường<br /> khu vực và khả năng chẩn đoán. Các nghiên hợp bị TTP từ năm 2006 – 2009. Tuy nhiên các<br /> cứu từ năm 2008 về sau cho thấy tỷ lệ TTP báo cáo có số ca bệnh còn ít, đặc biệt là TTP ở các<br /> được báo cáo gia tăng nhờ ứng dụng kỹ thuật bệnh nhân có liên quan phẫu thuật tại hồi sức<br /> chụp cắt lớp điện toán trong chẩn đoán TTP. ngoại. Mục tiêu cuả nghiên cứu là:<br /> Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ TTP chiếm khoảng 1/1000 Xác định các đặc điểm lâm sàng và cận lâm<br /> trường hợp/ năm. Năm 2004, Cohen và cộng sàng của thuyên tắc phổi tại khoa Hồi Sức Ngoại,<br /> sự(2) báo cáo có hơn 317000 trường hợp tử Bệnh viện Nhân Dân Gia Định.<br /> vong trong tổng số hơn 750000 trường hợp bị<br /> Xác định sự liên quan giữa có dự phòng<br /> thuyên tắc tĩnh mạch sâu (TTTMS) ở sáu nước<br /> huyết khối tĩnh mạch sâu với thời gian xuất hiện<br /> trong liên hiệp châu Âu gồm Anh, Tây Ban<br /> thuyên tắc phổi.<br /> Nha, Pháp, Đức, Thụy Điển và Ý. Trong đó, có<br /> 34% trường hợp đột tử xác định do TTP, 54% PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU<br /> tử vong do TTP mà không được chẩn đoán lúc Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu mô tả<br /> còn sống, chỉ có 7% trường hợp tử vong do loạt ca, tiến cứu 25 trường hợp bị TTP do huyết<br /> TTP được chẩn đoán trước khi chết. khối động mạch phổi cấp tính, từ tháng 12 năm<br /> Tỷ lệ TTP ở bệnh nhân chấn thương hoặc 2014 đến tháng 08 năm 2016, tại khoa Hồi Sức<br /> sau mổ thay đổi từ 0,06 – 4,5%(3). Các yếu tố Ngoại, Bệnh viện Nhân dân Gia Định.<br /> nguy cơ liên quan đến TTP như nằm bất động Tiêu chuẩn chọn mẫu gồm các trường hợp<br /> kéo dài, phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp được chẩn đoán xác định TTP. TTP được chẩn<br /> gối, phẫu thuật lớn kéo dài, bệnh nhân có đoán dựa vào dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ và kết<br /> nguy cơ hoặc tiền sử TTTMS, bệnh lý ác quả chụp cắt lớp điện toán mạch máu phổi phát<br /> tính(0,Error! Reference source not found.,16). hiện có huyết khối gây tắc động mạch phổi. Các<br /> Tại Việt Nam, TTTMS và TTP đã được trường hợp không phát hiện huyết khối gây tắc<br /> nghiên cứu và báo cáo nhiều hơn trong những động mạch phổi trên chụp cắt lớp điện toán có<br /> <br /> <br /> <br /> 184 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> cản quang đã được loại ra khỏi nghiên cứu. Có 1 và sau đó mỗi tuần 1 lần cho đến khi chuyển<br /> 12 trường hợp bệnh nhân nghi ngờ TTP không trại. Bệnh nhân có tổn thương sọ não (chấn<br /> được đưa vào nghiên cứu vì không chụp được thương hoặc không do chấn thương) được chụp<br /> MSCT, nguyên nhân do bệnh quá nặng, suy thận MSCT não không cản quang trước khi bắt đầu<br /> nặng và thân nhân không đồng ý. kháng đông và sau khi sử dụng kháng đông 48<br /> Biến số nghiên cứu chính là triệu chứng lâm giờ và 7 ngày sau đó.<br /> sàng chính để chẩn đoán TTP. Biến số nghiên Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 16,0. Các<br /> cứu phụ là thời gian xảy ra TTP, sự liên quan biến số định tính được trình bày bằng tần số và<br /> giữa dự phòng với thời gian xảy ra thuyên tắc, tỷ lệ %. Các biến số định lượng có phân phối<br /> mức độ nặng theo sPESI (simple Pulmonary bình thường được trình bày bằng giá trị trung<br /> Embolism Index), thang điểm nguy cơ theo bình ± độ lệch chuẩn, và bằng giá trị trung vị<br /> Wells, tình trạng tăng đông, và vị trí của huyết (khoảng tứ phân vị), giá trị nhỏ nhất, giá trị lớn<br /> khối gây TTP. nhất nếu phân phối không bình thường. Kiểm<br /> Triệu chứng lâm sàng chính là triệu chứng định 2 giá trị trung bình có phân phối bình<br /> lâm sàng có tỷ lệ % cao nhất trong tổng số bệnh thường bằng kiểm định independent T test và<br /> TTP. Thời gian xảy ra TTP là thời gian từ lúc phân phối không bình thường bằng kiểm định<br /> nhập khoa Hồi sức ngoại cho đến khi chẩn đoán phi tham số Kruskal-Wallis, sai lầm α < 0,05.<br /> TTP (ngày). Các yếu tố tăng đông là fibrinogen, KẾTQUẢ<br /> yếu tố VII, VIII, IX, XI, protein S, protein C,<br /> Từ năm 12/2014 đến 08/2016, chúng tôi đã<br /> antithrombin III, yếu tố V Leiden, homocystein,<br /> chẩn đoán được 25 trường hợp bị TTP.<br /> antiphospholipid. Vị trí huyết khối dựa trên hình<br /> ảnh chụp MSCT ngực cản quang. Đặc điểm chung<br /> Độ nặng của TTP được đánh giá theo thang Bảng 1: Đặc điểm bệnh nhân TTP (n = 25).<br /> điểm sPESI (simplified Pulmonary Embolism Đặc điểm N %<br /> Nam/nữ 15/10 60/40<br /> Index). Các tiêu chí gồm: tuổi ≥ 80, tiền sử ung<br /> Tuổi (năm)* 63 ± 10<br /> thư, tiền sử suy tim hoặc bệnh phổi mãn tính, BMI (kg/m2)* 22,6 ± 3,3<br /> nhịp tim ≥ 110 lần/phút, huyết áp tâm thu < 100 Phẫu thuật 22 88<br /> mmHg và SaO2 < 90%. Bệnh nhân có sPESI = 0 là Thời gian PT (phút)** 110 (83-155)<br /> nhóm nguy cơ thấp, tỷ lệ tử vong khoảng 1,1% Lý do nhập HS ngoại<br /> hoặc 1,5% nếu có thuyên tắc huyết khối tái phát; Xuất huyết não 8 32<br /> Chấn thương sọ não 6 24<br /> bệnh nhân có sPESI > 0 là nhóm nguy cơ cao, tỷ<br /> Sốc nhiễm trùng 3 12<br /> lệ tử vong khoảng 8,9%. Đa chấn thương 2 8<br /> Đánh giá nguy cơ TTP theo thang điểm NT bàn chân 2 8<br /> Wells chia thành 2 mức (< 4: ít có nguy cơ TTP; ≥ Hẹp ống sống 1 4<br /> Cắt dạ dày/ung thư 1 4<br /> 4: có nguy cơ bị TTP), gồm các tiêu chuẩn: tiền sử<br /> Thay khớp háng 1 4<br /> TTP hoặc TTTMS (1,5 điểm), nhịp tim > 100 Mổ lấy thai_TSG 1 4<br /> lần/phút (1,5 điểm), phẫu thuật trong vòng 4 Dự phòng TTTMS 11 44<br /> tuần hoặc nằm bất động ít nhất 3 ngày (1 điểm), Vớ áp lực liên tục 8 73<br /> ung thư đang điều trị hoặc đã điều trị trong Thuốc kháng đông 0 0<br /> Cả hai 3 27<br /> vòng 6 tháng (1điểm), lâm sàng có dấu hiệu tắc<br /> Thở máy trước TTP 19 76<br /> TM sâu (1 điểm), lâm sàng nghi TTP (1 điểm). Tử vong 13 52<br /> Các trường hợp có điều trị enoxaparine được (*) trung bình ± độ lệch chuẩn. (**) trung vị (tứ phân<br /> theo dõi tiểu cầu vào ngày 1, 3, 7 trong tuần thứ vị). TTTMS (thuyên tắc tĩnh mạch sâu). TTP (thuyên<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016 185<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016<br /> <br /> tắc phổi). BMI (body mask index). NT (nhiễm trùng). Đặc điểm N %<br /> TSG (tiền sản giật). PT (phẫu thuật). Vị trí tắc<br /> Một nhánh 10 40<br /> Nhận xét: TTP ở khoa Hồi sức ngoại gặp ở<br /> Nhiều nhánh 15 60<br /> bệnh nhân tuổi trung bình < 65; xuất huyết não Mức độ tắc<br /> và chấn thương sọ não là 2 bệnh lý thường gặp. Tắc hoàn toàn 13 52<br /> TTP xảy ra phần lớn ở bệnh nhân đang thở máy. Tắc không hoàn toàn 12 48<br /> Biện pháp dự phòng chủ yếu là vớ áp lực tĩnh sPESI (simple Pulmonary Embolism Index)<br /> mạch liên tục (73%). Tỷ lệ tử vong do TTP cao<br /> Nhận xét: tất cả các trường hợp TTP có<br /> (52%)<br /> thang điểm nguy cơ theo Wells ở mức độ<br /> Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nguy cơ cao (≥ 4), và mức độ nặng theo sPESI<br /> TTP là cao (≥ 1). Đa số huyết khối gây tắc nhiều<br /> Bảng 2: Triệu chứng lâm sàng của TTP (n = 25) nhánh và tắc hoàn toàn.<br /> Đặc điểm N % Bảng 3: Xét nghiệm cận lâm sàng (n = 25)<br /> Thở nhanh 25 100 Đặc điểm N %<br /> Sốt > 38oC 17 68 D-dimer (ng/ml)* 7240 (3725-<br /> Nhịp tim nhanh > 110 lần/phút 16 64 19216)<br /> SpO2 < 90% 14 56 Yếu tố đông máu<br /> Huyết áp tâm thu < 90 mmHg 8 32 Tăng fibrinogen 17 68<br /> Nhận xét: triệu chứng lâm sàng chính để Tăng yếu tố VIII 11 44<br /> Tăng yếu tố IX 8 32<br /> gợi ý chẩn đoán TTP là thở nhanh (100%);<br /> Giảm antithrombin III 8 32<br /> không có trường hợp nào có triệu chứng đau Giảm protein C 7 28<br /> ngực hoặc ho ra máu. Các trường hợp TTP có Giảm protein S 3 12<br /> tụt huyết áp là 32%. Tăng yếu tố XI 3 12<br /> Hội chứng kháng phospholipid 1 4<br /> Đặc điểm của triệu chứng thở nhanh ở các Yếu tố V Leiden 1 4<br /> trường hợp TTP Tăng yếu tố VII 0 0<br /> Nhịp thở trung bình là 37 ± 4 lần/phút, thấp Tăng homocystein 0 0<br /> nhất là 30 lần/phút, cao nhất là 42 lần/phút, số (*) trung vị (khoảng tứ phân vị).<br /> trường hợp thở nhanh ≥ 35 lần phút là 21 trường Nhận xét: các trường hợp TTP có giá trị D-<br /> hợp (84%). dimer tăng cao, đa số tăng >3000 ng/ml. Hội<br /> Bảng 2: Mức độ nặng của TTP theo sPESI, thang chứng tăng đông chủ yếu là tăng fibrinogen, yếu<br /> điểm nguy cơ theo Wells, vị trí, và mức độ thuyên tố VIII, và yếu tố IX; giảm antithrombin III, và<br /> tắc. protein C.<br /> Đặc điểm N % Thời điểm xảy ra TTP<br /> Mức độ nặng theo sPESI<br /> 1 6 24<br /> 2 6 24<br /> 3 9 36<br /> 4 4 16<br /> Thang điểm Wells<br /> 3,5 7 28<br /> 4,5 9 36<br /> 5,5 1 4<br /> 6 7 28<br /> 7 1 4<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 186 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Nhận xét: tỷ lệ % TTP phân bố từ ngày thứ 4 trường hợp TTP nào bị đau ngực hoặc ho ra<br /> đến ngày 32 sau nhập viện, tập trung chủ yếu máu.<br /> vào khoảng từ 6 – 18 ngày (sau 1 -2 tuần nằm Về triệu chứng thở nhanh, chúng tôi ghi<br /> viện). nhận đa số bệnh nhân thở ≥ 35 lần/phút (84%),<br /> Sự liên quan giữa dự phòng thuyên tắc tần số thở thấp nhất là 30 lần/phút. Tóm lại, bệnh<br /> tĩnh mạch sâu với thời gian xảy ra TTP nhân có nguy cơ TTP xuất hiện triệu chứng thở<br /> nhanh ≥ 35 lần mà không giải thích được nguyên<br /> nhân là triệu chứng gợi ý của TTP.<br /> Trong nghiên cứu này, chúng tôi ghi nhận có<br /> 19 trường hợp (76%) bị TTP trong lúc thở máy<br /> xâm lấn, chỉ có 6 trường hợp tự thở. Triệu chứng<br /> lâm sàng TTP trong nghiên cứu này có sự khác<br /> biệt với các nghiên cứu đã được báo cáo và y<br /> văn. Sự khác biệt này có thể do đặc điểm của<br /> Nhận xét: thời gian xảy ra TTP ở nhóm có dự<br /> TTP ở bệnh nhân nội khoa và ngoại khoa, kiểu<br /> phòng trễ hơn nhóm không dự phòng, (17 ± 7<br /> thông khí tại thời điểm xảy ra TTP. Năm 2010,<br /> ngày so với 9 ± 4 ngày, p = 0,001).<br /> Kim và cộng sự(7) đã mô tả triệu chứng lâm sàng<br /> Tất cả các trường hợp TTP được điều trị TTP ở 193 bệnh nhân sau mổ chấn thương chỉnh<br /> bằng enoxaparin 1 mg/kg, 2 lần/ngày và không hình, triệu chứng thường gặp nhất là nhịp tim<br /> có trường hợp bị biến chứng chảy máu, giảm nhanh (54%), giảm SaO2 < 90% (50%), thở nhanh<br /> tiểu cầu do sử dụng kháng đông enoxaparin. (23%). Năm 2011, Desciak và cộng sự(3) đã báo<br /> BÀNLUẬN cáo triệu chứng lâm sàng thường gặp ở bệnh<br /> nhân TTP sau mổ là thở nhanh (96%), nhịp tim<br /> Từ tháng 12/2014 – 08/2016, chúng tôi đã<br /> nhanh (71%), đa số bệnh nhân bị hôn mê, thở<br /> nghiên cứu được 25 trường hợp TTP tại khoa<br /> máy. Kết quả này phù hợp với triệu chứng lâm<br /> Hồi sức ngoại, Bệnh viện Nhân Dân Định. Tuổi<br /> sàng thường gặp của TTP trong nghiên cứu của<br /> trung bình là 63 ± 10 (năm) , tỷ lệ nam:nữ là 1,5:1.<br /> chúng tôi.<br /> Nguyên nhân nhập hồi sức chủ yếu là xuất<br /> huyết não (32%), chấn thương sọ não (24%), và Tóm lại, triệu chứng lâm sàng chính giúp<br /> sốc nhiễm trùng có liên quan phẫu thuật (12%). chẩn đoán TTP ở bệnh nhân tại khoa hồi sức<br /> ngoại là thở nhanh mà không thể giải thích bằng<br /> Triệu chứng lâm sàng chính của TTP là thở<br /> các nguyên nhân khác.<br /> nhanh (100%). Thời gian xảy ra TTP ở nhóm<br /> bệnh nhân có dự phòng cao hơn nhóm không Thời gian xảy ra TTP từ ngày 6 – 32, trung vị<br /> dự phòng (p = 0,001). Hình ảnh MSCT ngực có là ngày thứ 11 (7 – 18). Báo cáo của Menaker và<br /> cản quang, huyết khối gây tắc hoàn toàn và tắc cộng sự(12) năm 2014, thời gian xảy ra TTP sau<br /> nhiều nhánh chiếm đa số. Với kết quả đạt được, chấn thương từ 1 – 4 ngày (35%), 5 – 7 ngày<br /> chúng tôi bàn luận như sau: (18%), 8 – 14 ngày (23%), và sau 14 ngày là 22%.<br /> Thời gian xảy ra TTP ở bệnh nhân chấn thương<br /> Triệu chứng lâm sàng ở các trường hợp TTP<br /> hoặc liên quan phẫu thuật có khoảng rất rộng,<br /> cao nhất là thở nhanh (100%) sau khi đã loại trừ<br /> khó dự đoán.<br /> các nguyên nhân khác có thể gây nên. Triệu<br /> chứng báo hiệu thứ hai là sốt > 38oC (68%). Các Chúng tôi cũng ghi nhận được thời gian xảy<br /> triệu chứng khác bao gồm nhịp tim nhanh > 110 ra TTP ở nhóm có dự phòng cao hơn nhóm<br /> lần/phút (64%), SpO2 < 90% là 56%, và tụt huyết không dự phòng (17 ± 7 so với 9 ± 4 ngày, p =<br /> áp tâm thu < 90 mmgHg là 32%; không có 0,001).<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016 187<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016<br /> <br /> Chúng tôi dự phòng TTP bằng biện pháp > 15 phút là yếu tố nguy cơ cao liên quan đến tử<br /> mang vớ áp lực tĩnh mạch liên tục được 8 trường vong(Error! Reference source not found.).<br /> hợp (73%), vừa mang với vừa phối hợp với Về vị trí huyết khối gây tắc động mạch phổi<br /> thuốc kháng đông là 3 trường hợp (27%), không trên MSCT, đa số các trường hợp có huyết khối<br /> có trường hợp nào được dự phòng bằng bơm gây tắc nhiều nhánh động mạch phân thùy<br /> hơi áp lực ngắt quãng. Bệnh nhân trong nghiên (60%) và tắc hoàn toàn (52%). Đây là nguyên<br /> cứu của chúng tôi đều có liên quan đến tổn nhân là cho mức độ nặng của TTP và tỷ lệ tử<br /> thương não, chấn thương và phẫu thuật nên việc vong trong nghiên cứu này cao.<br /> dự phòng bằng thuốc kháng đông bị hạn chế.<br /> Lượng D-dimer ở các trường hợp TTP trong<br /> Theo các khuyến cáo, biện pháp dự phòng TTP ở<br /> nghiên cứu của chúng tôi có khoảng cách rất<br /> bệnh nhân ngoại khoa hiệu quả nhất là kháng<br /> rộng, trung vị là 7240 (3725 – 19216) ng/ml. D-<br /> đông, tiếp theo là vớ bơm áp lực phân đoạn, ngắt<br /> dimer là sản phẩm chuyển hóa của fibrin, tăng<br /> quãng(17). Hiện tại, khoa chúng tôi chỉ mới áp<br /> cao trong các trường hợp chấn thương, phẫu<br /> dụng dự phòng bằng vớ áp lực tĩnh mạch liên<br /> thuật, tổn thương gan, viêm, và nhiều nguyên<br /> tục, chưa áp dụng dự phòng bằng vớ bơm áp lực<br /> nhân khác. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh<br /> phân đoạn, ngắt quãng hoặc kháng đông. Do đó,<br /> rằng, có thể loại trừ chẩn đoán TTP nếu D-dimer<br /> việc áp dụng biện pháp vớ bơm hơi áp lực phân<br /> < 500 ng/ml ở bệnh nhân trẻ (< 50 tuổi) và không<br /> đoạn, ngắt quãng cần được thực hiện sớm ở<br /> có yếu tố nguy cơ theo thang điểm Wells (< 4).<br /> bệnh nhân có liên quan phẫu thuật hoặc chấn<br /> Những bệnh nhân > 50 tuổi nên sử dụng điểm<br /> thương. Sau khi tình trạng chấn thương hoặc<br /> cắt D-dimer có hiệu chỉnh theo tuổi (lượng D-<br /> phẫu thuật ổn định (48 – 72 giờ) nên xem xét<br /> dimer = tuổi x (10,15) Năm 2009, Dindo và cộng sự(4)<br /> phối hợp với thuốc kháng đông. Việc sử dụng<br /> đã nghiên cứu động học của D-dimer sau mổ<br /> kháng đông dự phòng ở bệnh nhân có liên quan<br /> tổng quát ở 158 bệnh nhân, D-dimer tăng cao<br /> chấn thương và phẫu thuật cần phải thận trọng<br /> nhất vào ngày thứ 7 và trở về bình thường sau<br /> và có sự thống nhất với bác sỹ ngoại khoa.<br /> 25-38 ngày; D-dimer tăng cao nhất đối với các<br /> Nghiên cứu của chúng tôi, tất cả các trường phẫu thuật có tác động đến gan (4000 ng/ml); đối<br /> hợp TTP có thang điểm nguy cơ theo Wells ≥ 4 là với các phẫu thuật ngoài ổ bụng hoặc trong ổ<br /> 72%; mức độ nặng theo sPESI > 1. Và đây có thể bụng, D-dimer cao nhất là 1500 ng/ml ; độ thanh<br /> là nguyên nhân khiến cho tỷ lệ tử vong ơ bệnh thải D-dimer là 0,6%/ ngày. Năm 2010, Kodama<br /> nhân TTP cao và các trường hợp tử vong có và cộng sự(Error! Reference source not found.) đã nghiên cứu<br /> sPESI > 3. Nghiên cứu của chúng tôi có 13 trường giá trị của D-dimer trong chẩn đoán thuyên tắc<br /> hợp TTP tử vong (52%). Thời điểm tử vong sau tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân sau mổ ung thư phụ<br /> khi bị TTP thường là 2 ngày (1 – 4,5 ngày). Thang khoa, D-dimer tăng cao sau mổ từ ngày thứ 3 – 7<br /> điểm đánh giá mức độ nặng của TTP theo sPESI và điểm cắt (cut-off) của D-dimer là 5000 ng/ml ở<br /> là một yếu tố dự báo nguy cơ tử vong. Năm ngày thứ 3 sau mổ.<br /> 2010, Jimenez và cộng sự(7) đã nghiên cứu và đưa<br /> Vì vậy, đối với những bệnh nhân có liên<br /> ra một thang điểm sPESI đơn giản và dễ áp dụng<br /> quan đến chấn thương hoặc phẫu thuật, D-<br /> hơn thang điểm PESI cổ điển. Tắc nhánh lớn của<br /> dimer không có giá trị dự báo, vì đa số các bệnh<br /> động mạch phổi sẽ gây rối loạn huyết động<br /> nhân đều có tăng D-dimer. Chúng tôi cho rằng<br /> nghiêm trọng, ảnh hưởng khả năng trao đổi oxy<br /> khi lâm sàng có triệu chứng nghi ngờ TTP, các<br /> của phổi. Theo khuyến cáo về chẩn đoán và điều<br /> bệnh nhân nên được chụp MSCT ngực cản<br /> trị TTP của Hội tim mạch châu Âu (ESC) năm<br /> quang để chẩn đoán xác định mà không cần xét<br /> 2014, bệnh nhân TTP có tụt huyết áp tâm thu <<br /> nghiệm D-dimer, tránh mất thời gian chẩn đoán<br /> 90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg trong thời gian<br /> và tăng chi phí.<br /> <br /> <br /> 188 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Ngoài ra, chúng tôi ghi nhận các trường hợp chứng lâm sàng thở nhanh mà không giải thích<br /> TTP có tình trạng tăng đông, thường gặp nhất là được bằng các nguyên nhân khác, D-dimer tăng<br /> do tăng fibrinogen (68%), và sự thay đổi các yếu cao (> 500 ng/ml) sẽ được chỉ định chụp MSCT<br /> tố đông máu khác như tăng yếu tố VIII (44%) và ngực cản quang. Chẩn đoán xác định khi có<br /> tăng yếu tố IX (32%); giảm yếu kháng đông huyết khối trong động mạch phổi. Nếu MSCT<br /> thuờng gặp nhất là giảm antithrombin III (32%), ngực cản quang không có huyết khối trong động<br /> giảm protein C (28%) và giảm protein S (12%). mạch phổi, nhưng lâm sàng phù hợp với TTP và<br /> Đặc biệt, chúng tôi ghi nhận có 01 trường hợp sau > 24 giờ hồi sức tích mà bệnh nhân không cải<br /> (4%) có yếu tố V Leiden. thiện về hô hấp, không có nguyên nhân khác giải<br /> Năm 2009, Trần Thanh Tùng và cộng sự(19) đã thích, chúng tôi sẽ chụp MSCT lần 2 (có 1 trường<br /> nghiên cứu cắt ngang 36 bệnh nhân bị huyết hợp đã được phát hiện có huyết khối sau khi<br /> khối tĩnh mạch sâu (HKTMS), thiếu chụp lần 2). Biện pháp dự phòng chủ yếu đang<br /> antithrombin III chiếm tỷ lệ cao nhất. áp dụng là vớ áp lực tĩnh mạch liên tục, và một<br /> số trường hợp đã áp dụng kết hợp với thuốc<br /> Năm 2011, Huỳnh Thị Thanh Trang và cộng<br /> kháng đông. Điều trị TTP bằng enoxaparin 1<br /> sự đã nghiên cứu cắt ngang 130 bệnh nhân bị<br /> (6)<br /> mg/kg, 2 lần/ ngày.<br /> HKTMS và thuyên tắc mạch, tăng yếu tố VIII,<br /> giảm antithrombin III và protein S chiếm tỷ lệ Nghiên cứu này chỉ nhằm mô tả các triệu<br /> cao nhất. chứng lâm sàng, và cận lâm sàng TTP nhằm<br /> giúp các bác sĩ lâm sàng có hướng chẩn đoán<br /> Năm 2014, Phan Thanh Thăng và cộng sự(14)<br /> TTP, chưa đi vào phân tích giá trị dự báo của các<br /> đã nghiên cứu đặc điểm tăng đông ở 39 bệnh<br /> triệu chứng lâm sàng . Phương pháp dự phòng<br /> nhân bị HKTMS, nguyên nhân gây tăng đông là<br /> bằng vớ bơm hơi áp lực phân đoạn ngắt quãng<br /> sự gia tăng các yếu tố VIII, IX và sự thiếu hụt các<br /> và thuốc kháng đông chưa được áp dụng rộng<br /> yếu tố antithrombin III, plasminogen, protein C.<br /> rãi. Đây là hai phương pháp dự phòng thuyên<br /> Tăng đồng thời yếu tố VIII và IX sẽ làm tăng<br /> tắc tĩnh mạch sâu và TTP hiệu quả cho bệnh<br /> nguy cơ bị HKTMS gấp nhiều lần.<br /> nhân tại hồi sức ngoại.<br /> Năm 2014, Trần Thanh Tùng và cộng sự(18) đã<br /> nghiên cứu cắt ngang mô tả đặc điểm tăng đông KẾTLUẬN<br /> ở 67 bệnh nhân HKTMS, tăng yếu tố VIII, IX và Triệu chứng lâm sàng chính của TTP là thở<br /> giảm protein C chiếm tỷ lệ cao nhất. Sự thay đổi nhanh (đặc biệt thở nhanh ≥ 35 lần/phút) mà<br /> các yếu tố đông máu gây tăng đông trong nghiên không thể giải thích được bằng các nguyên nhân<br /> cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của các khác, có thể kết hợp với sốt cao và tăng nhịp tim.<br /> tác giả khác. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này Huyết khối gây tắc hoàn toàn và tắc nhiều nhánh<br /> chúng tôi ghi nhận tăng fibrinogen chiếm tỷ lệ động mạch phổi chiếm tỷ lệ cao. Hình ảnh huyết<br /> cao nhất, nhưng chưa được đề cập ở các nghiên khối trong động mạch phổi khi chụp MSCT<br /> cứu khác tại Việt Nam. Việc tăng fibrinogen cao ngực khảo sát mạch máu phổi có cản quang là<br /> gây tăng đông có lẽ liên quan đến yếu tố chấn yếu tố giúp chẩn đoán xác định TTP. Các trường<br /> thương và tăng đông sau mổ. hợp thuyên tắc phổi có hội chứng tăng đông, chủ<br /> Các trường hợp TTP được điều trị bằng yếu là tăng fibrinogen, yếu tố VIII, IX; giảm<br /> enoxparine 1 mg/kg, 2 lần/ ngày và không có antithrombin III, protein S, và protein C. Bệnh<br /> trường hợp nào bị biến chứng chảy máu hoặc nhân có dự phòng xảy ra TTP trễ hơn bệnh nhân<br /> giảm tiểu cầu. không dự phòng, và thời gian xảy ra TTP tập<br /> Tóm lại, chúng tôi đã chẩn đoán được TTP trung khoảng tuần thứ 2 – 3 nằm viện.<br /> bằng cách tiếp cận như sau: bệnh nhân có triệu<br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016 189<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 6 * 2016<br /> <br /> Vì vậy, bệnh nhân tại khoa Hồi sức ngoại cần 11. Lê Thu Hương & Nguyễn Ngọc Thụy (2009). "Báo cáo loạt<br /> ca lâm sàng TTP do huyết khối được chẩn đoán tại Bệnh<br /> áp dụng dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu và viện Nhân dân Gia Định". Y học TP HCM, 13 (6), 103-111.<br /> TTP bằng phương pháp cơ học, và kết hợp 12. Menaker J, Stein DM & Scalea TM (2007). "Incidence of<br /> early pulmonary embolism after injury". J Trauma, 63 (3),<br /> kháng đông khi không còn nguy cơ chảy máu do<br /> 620-624.<br /> chấn thương hoặc sau mổ. 13. Page RB, Spott MA, Krishnamurthy S, et al. (2004). "Head<br /> injury and pulmonary embolism: a retrospective report<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO based on the Pennsylvania Trauma Outcomes study".<br /> 1. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. (2005). Neurosurgery, 54 (1), 143-148; discussion 148-149.<br /> "Derivation and validation of a prognostic model for 14. Phan Thanh Thăng, Trần Thanh Tùng & Nguyễn Trường<br /> pulmonary embolism". Am J Respir Crit Care Med, 172 (8), Sơn (2014). "Khảo sát các yếu tố nguy cơ gây huyết khối<br /> 1041-1046. tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân tại Bệnh viện Chợ Rẫy". Y<br /> 2. Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. (2007). "Venous học TP HCM, 18 (2), 539.<br /> thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE 15. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. (2014). "Age-<br /> events and associated morbidity and mortality". Thromb adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary<br /> Haemost, 98 (4), 756-764. embolism: the ADJUST-PE study". JAMA, 311 (11), 1117-<br /> 3. Desciak MC & Martin DE (2011). "Perioperative 1124.<br /> pulmonary embolism: diagnosis and anesthetic 16. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. (2012). "Heart<br /> management". J Clin Anesth, 23 (2), 153-165. disease and stroke statistics--2012 update: a report from<br /> 4. Dindo D, Breitenstein S, Hahnloser D, et al. (2009). the American Heart Association". Circulation, 125 (1), e2-<br /> "Kinetics of D-dimer after general surgery". Blood Coagul e220.<br /> Fibrinolysis, 20 (5), 347-352. 17. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. (2008).<br /> 5. Huỳnh Văn Ân & Ngô Văn Thành (2009). "Huyết khối "Guidelines on the diagnosis and management of acute<br /> tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nội khoa tại khoa Săn sóc đặc pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis<br /> biệt (ICU) Bệnh viện Nhân Dân Gia Định". Y học TP HCM, and Management of Acute Pulmonary Embolism of the<br /> 13 (6), 127-134. European Society of Cardiology (ESC)". Eur Heart J, 29<br /> 6. Huỳnh Thị Thanh Trang, Lê Bạch Lan, Huỳnh Nghĩa, et (18), 2276-2315.<br /> al. (2011). "Khảo sát tăng đông trên bệnh nhân huyết khối 18. Trần Thanh Tùng, Nguyễn Trường Sơn & Phạm Quang<br /> tĩnh mạch và thuyên tắc mạch". Y học TP HCM, 15 (4), Vinh (2014). "Nghiên cứu đặc điểm một số yếu tố đông<br /> 507-514. máu và kháng đông sinh lý trên bệnh nhân huyết khối<br /> 7. Jimenez D, Aujesky D, Moores L, et al. (2010). tĩnh mạch sâu". Tạp chí y học TP HCM, 18 (2), 96.<br /> "Simplification of the pulmonary embolism severity index 19. Trần Thanh Tùng, Phan Bích Liên, Lê Phước Đậm, et al.<br /> for prognostication in patients with acute symptomatic (2009). "Bước đầu nhận xét tỷ lệ các yếu tố tăng đông trên<br /> pulmonary embolism". Arch Intern Med, 170 (15), 1383- bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu tại Bệnh viện Chợ<br /> 1389. Rẫy". Tạp chí y học TP HCM, 13 (1), 237.<br /> 8. Kim HJ, Walcott-Sapp S, Leggett K, et al. (2010).<br /> "Detection of Pulmonary Embolism in the Postoperative<br /> Ngày nhận bài báo: 15/08/2016<br /> Orthopedic Patient Using Spiral CT Scans". HSSJ, 6 (1), 95-<br /> 98. Ngày phản biện nhận xét bài báo: 20/09/2016<br /> 9. Kodama J, Seki N, Masahiro S, et al. (2010). "D-dimer level<br /> as a risk factor for postoperative venous Ngày bài báo được đăng: 15/11/2016<br /> thromboembolism in Japanese women with gynecologic<br /> cancer". Ann Oncol, 21 (8), 1651-1656.<br /> 10. Konstantinides SV (2014). "2014 ESC Guidelines on the<br /> diagnosis and management of acute pulmonary<br /> embolism". Eur Heart J, 35 (45), 3145-3146.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 190 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định năm 2016<br />