Đặc điểm nồng độ Immunoglobulin huyết thanh và mối liên quan với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chia sẻ: ViTsunade2711 ViTsunade2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST

Báo xấu

31
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nghiên cứu nồng độ các Immunoglobulin huyết thanh trong và ngoài đợt bùng phát nặng ở 97 bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) nhập viện trong thời gian 5/2016 – 8/2017, nhận thấy: nồng độ trung bình các kháng thể trong và ngoài đợt cấp không có sự biến đổi rõ rệt. Giá trị trung bình trong đợt cấp của IgG: 1322,95mg/dl, IgM: 470,45mg/dl, IgA: 201,5mg/dl và IgE: 0,162mg/dl.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đặc điểm nồng độ Immunoglobulin huyết thanh và mối liên quan với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐẶC ĐIỂM NỒNG ĐỘ IMMUNOGLOBULIN HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH Nguyễn Hải Công1, Hà Thọ Minh Huyền1, Đinh Thị Ngân Hà1 Tóm tắt Nghiên cứu nồng độ các Immunoglobulin huyết thanh trong và ngoài đợt bùng phát nặng ở 97 bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) nhập viện trong thời gian 5/2016 – 8/2017, nhận thấy: nồng độ trung bình các kháng thể trong và ngoài đợt cấp không có sự biến đổi rõ rệt. Giá trị trung bình trong đợt cấp của IgG: 1322,95mg/dl, IgM: 470,45mg/dl, IgA: 201,5mg/dl và IgE: 0,162mg/dl. SERUM IMMUNOGLOBULIN LEVELS AND RELATIONSHIP WITH CLINICAL, SUBCLINICAL CHARACTERISTICS IN PATIENT WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Summary: Study on serum antibody concentrations in and out of the severe exacerbation of Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in 97 patients were hospitalized from 5/2016 to 8/2017. Results: Mean concentrations of antibodies in and out of the exacerbation were not significantly different. Mean values in the exacerbation episode of IgG: 1322.95mg / dl, IgM: 470.45mg / dl, IgA: 201.5mg / dl and IgE: 0.162mg / dl.I. ĐẶT VẤN ĐỀ Nhiễm trùng không chỉ là nguyên nhân chính gây ra đợt cấp của Bệnh phổi 1 Bệnh viện Quân y 175 Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Hải Công (nguyen_med@ymail.com) Ngày nhận bài: 10/01/2018, ngày phản biện: 24/01/2018 Ngày bài báo được đăng: 30/3/2018 23
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT), mà còn mối liên quan đặc điểm bệnh, nguy cơ và khuếch đại và duy trì tình trạng viêm tiên lượng. mạn tính đường thở trong BPTNMT. Các kháng thế là những chất đóng vai trò chủ ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG yếu trong cơ chế đáp ứng miễn dịch thứ PHÁP NGHIÊN CỨU phát của cơ thể. Tình trạng suy giảm miễn Nghiên cứu tiến cứu ở 97 bệnh dịch bẩm sinh hoặc mắc phải đều dẫn tới nhân BPTNMT đợt cấp nặng nhập viện sự giảm nồng độ các kháng thể trong máu. trong thời gian từ 5/2016 – 8/2017 tại *Bệnh viện quân y 175 Khoa Lao và Bệnh phổi – BVQY 103. Tùy thuộc vào từng loại kháng Xét nghiệm định lượng nồng độ Ig huyết thể bị suy giảm mà nguy cơ nhiễm trùng thanh trong và ngoài đợt cấp bằng bộ Kit và tác nhân gây nhiễm trùng cũng khác Invitrogen (Áo), thực hiện tại Bộ môn nhau. Nghiên cứu giúp đánh giá vai trò Miễn dịch – HVQY. của sự thay đổi nồng độ Ig huyết thanh và KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN Bảng 1. Nồng độ trung bình các Ig huyết thanh trong và ngoài ĐBP Nồng độ Đợt bệnh p ĐBP Ngoài ĐBP ( X ± SE) IgM 470,45±55,4 440,9±36,6 IgA 201,5±49,5 150,67±9,83 IgE 0,162±0,048 0,158±0,039 IgG 1322,95±99,8 1414,42±148,07 IgG1 646,63±64,88 673,66±70,22 IgG2 552,53±39,24 635,8±120,26 > 0,05 IgG3 189,47±16,31 168,32±13,68 IgG4 77,78±8,5 82,01±10,65 IgM và IgE giảm thấp sau đợt bùng phát của bệnh. Nồng độ kháng thể IgA trung bình tăng cao hơn trong đợt bùng phát. IgG và các phân lớp IgG1, IgG2 và IgG3 có xu hướng tăng hơn ở sau đợt bùng phát. Tuy nhiên sự thay đổi nồng độ các lớp kháng thể chưa có sự khác biệt rõ rệt trong và ngoài đợt cấp của bệnh (p > 0,05). Nguyên nhân có thể do thời gian lấy mẫu giữa 2 thời điểm chưa đủ dài để có sự 24
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC khác biệt rõ rệt. Theo lý thuyết, thời gian bán hủy của IgG là 22 ngày, IgM 5 ngày, IgA 6 ngày và IgE là 2 ngày. Bảng 2. Liên quan nồng độ Ig huyết thanh trong ĐBP với mức độ ĐBP Nồng độ Mức độ ĐBP (GOLD 2017) p Không suy Suy hô hấp không Suy hô hấp đe ( X ± SD) hô hấp đe dọa tính mạng dọa tính mạng n = 58 n = 19 n = 20 IgG 1296,4±983,4 1340,1±672 1206,6±590,6 IgG1 681,4±677,4 589,5±323,7 609,6±307 IgG2 523,4±350,9 606,7±313,9 572,1±237,5 IgG3 185,7±114,3 155,8±102 210±136,1 IgG4 71,3±64,4 92,8±94,3 83,7±80,1 p > 0,05 IgM 465,3±542,8 424,4±262,6 357,4±198,3 IgA 146,8±82,1 353±861,2 155,8±95,4 IgE 0,13±0,26 0,25±0,73 0,12±0,13 Chưa nhận thấy sự khác biệt rõ về nồng độ các kháng thể theo các mức độ của đợt bùng phát BPTNMT. Theo một số tác giả, mức độ suy giảm kháng thể có ảnh hưởng trực tiếp đến căn nguyên và mức độ nặng của tình trạng nhiễm trùng, dẫn đến biểu hiện lâm sàng khác nhau [1], [2], [3], [4]. Do không có điều kiện xét nghiệm định lượng nồng độ kháng thể tại chỗ đường thở trong đợt bùng phát nên chưa có cơ sở nhận xét chính xác về mối liên quan giữa sự thay đổi kháng thể theo mức độ đợt bùng phát. 25
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 Bảng 3. Liên quan giữa nồng độ Ig ngoài ĐBP và số ĐBP/năm Nồng độ Số đợt cấp/năm p 3 ( X ± SD) n=9 n = 51 n = 37 IgG 1183,6±507 1313±778,8 1274,8±854,3 IgG1 643,3±292,3 640,4±435,2 661,1±747,9 IgG2 437,2±188,9 566,5±354 554,1±302,5 IgG3 234,1±106,6 188,7±110,6 151,5±120 IgG4 44,4±22,7 74,1±64,6 91,6±90,5 IgM 351,3±175 431,5±257,5 460,5±652,2 IgA 136,6±61,7 225,2±530,2 152,1±93,4 > 0,05 IgE 0,083±0,066 0,093±0,131 0,247±0,59 Nồng độ IgG3 cao hơn ở nhóm có a failure to respond to either vaccine.\ ít đợt bùng phát/năm, có thể liên quan đến nResults\nOne hundred seven patients khả năng đáp ứng miễn dịch với một số were included in the study (mean age, căn nguyên nhiễm trùng hô hấp dưới và 46.3 years. IgM và IgE có xu hướng tăng giúp hạn chế các đợt cấp do nhiễm trùng. cao ở các bệnh nhân có nhiều đợt bùng IgG là lớp kháng thể có vai trò chính trong phát. Điều này có thể liên quan đến vai trò cơ chế bảo vệ của cơ thể chống lại các tác đáp ứng miễn dịch với tình trạng nhiễm nhân vi khuẩn gây bệnh [5], [6]and the trùng cấp tính và tăng mẫn cảm đường thở results were compared with those obtained trong các đợt bùng phát của bệnh của 2 lớp in a healthy adult control group. Antibody kháng thể này. production deficiency was defined as Bảng 4. Tương quan giữa nồng độ Ig và PCT, CRP huyết thanh Kháng thể PCT CRP r p r p IgG 0,11 0,14 0,05 0,31 IgM 0,08 0,22 0,07 0,25 IgA 0,05 0,31 0,08 0,23 IgE 0,07 0,25 0,1 0,16 Chưa ghi nhận có sự tương quan rõ giữa nồng đồ các kháng thể và PCT, CRP 26
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC huyết thanh trong đợt bùng phát BPTNMT. title”:”Chest”,”page”:”1058-1067”,”volu PCT và CRP là các yếu tố phản ánh tình me”:”131”,”issue”:”4”,”source”:”PubMe trạng và mức độ đáp ứng viêm cấp tính toàn d”,”abstract”:”BACKGROUND: A novel thân, đồng thời cũng có giá trị đánh giá mức approach to estimate the severity of COPD độ nặng của tình trạng nhiễm trùng trong exacerbation and predict its outcome is the đợt cấp của BPTNMT [7], [8], [9], [10]and use of biomarkers. We assessed circulating procalcitonin as prognostic biomarkers in levels of copeptin, the precursor of acute exacerbation of COPD”,”container- vasopressin, C-reactive protein (CRP. Bảng 5. Liên quan nồng độ Ig và kết quả điều trị Nồng độ Kết quả điều trị p Ổn định Thông khí hỗ trợ Tử vong ( X ± SD) n = 75 n = 02 n = 20 IgG 1313,6±885,5 1674,4±105,6 1145,8±770,3 IgG1 645,9±547 671,4±27,5 656,3±659,9 IgG2 547,9±347 726,3±189,2 539,3±225 > 0,05 IgG3 190,9±110,8 157,9±142,1 23,5±2,4 < 0,05 IgG4 76,7±75,2 118,7±31 79,2±73,5 > 0,05 IgM 469±492,5 526±22,5 299±168,1 < 0,05 IgA 203,2±440,2 139,4±8,4 141,2±84,5 > 0,05 IgE 0,16±0,43 0,23±0,24 0,11±0,12 Nồng độ IgG3 và IgM giảm thấp xác định được ngưỡng giá trị trung bình có ý nghĩa ở nhóm tử vong so với nhóm của các lớp kháng thể huyết thanh ở bệnh không tử vong (p < 0,05). Nồng độ lớp IgG nhân BPTNMT trong và ngoài đợt bùng chung, IgA, IgE ở nhóm không tử vong phát. Làm cơ sở cho các nghiên cứu tiếp cũng cao hơn so với nhóm tử vong, tuy theo về miễn dịch trong BPTNMT, vì hiện nhiên sự khác biệt chưa rõ rệt. Cho thấy có tại ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào sự suy giảm về miễn dịch dịch thể ở một công bố về vấn đề này. Nghiên cứu cũng mức độ nào đó ở các bệnh nhân BPTNMT đã phân tích và nhận thấy một số thay đổi giai đoạn muộn và trong các đợt bùng phát về nồng độ các kháng thể theo một số nặng có suy hô hấp và tử vong. đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của BPTNMT. Chúng tôi sẽ tiếp tục phân tích KẾT LUẬN thêm để làm rõ mối liên quan này, cũng Qua nghiên cứu bước đầu đã giúp như vai trò của sự thay đổi nồng độ kháng thể huyết thanh đến đặc điểm, tiên lượng 27
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 của BPTNMT. A.P., Ballas Z.K., et al. (2017), “Antibody TÀI LIỆU THAM KHẢO deficiency in patients with frequent exacerbations of Chronic Obstructive 1. Karnak D., Beder S., Pulmonary Disease (COPD)”. PLoS ONE, Kayakano., et al. (2001), “IgG subclass 12(2). levels in ELF in COPD”. analysis, 19, 20. 7. Stolz D., Christ-Crain 2. Qvarfordt I., Riise G.C., M., Morgenthaler N.G., et al. (2007), Andersson B.A., et al. (2001), “IgG “Copeptin, C-reactive protein, and subclasses in smokers with chronic procalcitonin as prognostic biomarkers bronchitis and recurrent exacerbations”. in acute exacerbation of COPD”. Chest, Thorax, 56(6), 445–449. 131(4), 1058–1067. 3. Justel M., Socias L., 8. Saldías P.F., Díaz P.O., Almansa R., et al. (2013), “IgM levels Dreyse D.J., et al. (2012), “Etiology and in plasma predict outcome in severe biomarkers of systemic inflammation in pandemic influenza”. J Clin Virol Off Publ mild to moderate COPD exacerbations”. Pan Am Soc Clin Virol, 58(3), 564–567. Rev Médica Chile, 140(1), 10–18. 4. Reynolds H.Y. (1988), 9. Mohamed K.H., Abderabo “Immunoglobulin G and Its Function in M.M., Ramadan E.S., et al. (2012), the Human Respiratory Tract”. Mayo Clin “Procalcitonin as a diagnostic marker in Proc, 63(2), 161–174. acute exacerbation of COPD”. Egypt J 5. Vendrell M., de Gracia J., Chest Dis Tuberc, 61(4), 301–305. Rodrigo M.J., et al. (2005), “Antibody 10. Jia T.G., Zhao J.Q., and Liu Production Deficiency With Normal IgG J.H. (2014) “Serum inflammatory factor Levels in Bronchiectasis of Unknown and cytokines in AECOPD”. Asian Pac J Etiology”. Chest, 127(1), 197–204. Trop Med, 7(12), 1005–1008. 6. McCullagh B.N., Comellas 28