Đánh giá hiệu quả điều trị hạ áp tích cực ở bệnh nhân xuất huyết não giai đoạn cấp

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017<br /> <br /> <br /> ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ HẠ ÁP TÍCH CỰC<br /> Ở BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT NÃO GIAI ĐOẠN CẤP<br /> Đỗ Văn Tài*, Vũ Anh Nhị**<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Đặt vấn đề: Xuất huyết não là một bệnh lý hay gặp, với nguy cơ tử vong và tàn phế cao. Nguyên nhân dẫn<br /> đến kết cục xấu là sự lan rộng của khối máu tụ. Tăng huyết áp là một yếu tố quan trọng làm gia tăng thể tích khối<br /> máu tụ.Kiểm soát huyết áp tích cực được xem là biện pháp an toàn và có thể làm giảm nguy cơ gia tăng thể tích<br /> khối máu tụ.<br /> Mục tiêu: Xác định tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân xuất huyết não cấp tính và tỉ lệ tử vong,<br /> tàn tật (thang điểm Rankin hiệu chỉnh) tại thời điểm 3 tháng và các yếu tố liên quan.<br /> Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang mô tả.Bệnh nhân được chẩn đoán<br /> xuất huyết não trong 24 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng nhập bệnh viện đa khoa Đồng Tháp từ tháng 12 năm<br /> 2015 đến tháng 6 năm 2016.<br /> Kết quả: 96 bệnh nhân xuất huyết não với tuổi trung bình 58. Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ 20,8%, dấu<br /> thần kinh xấu đi 19,8%, đạt huyết áp mục tiêu 88,5%, tử vong ở thời điểm 3 tháng 18,8%, tử vong và tàn tật<br /> nặng 33,3%.Các yếu tố liên quan là điểm Glasgow nhập viện, tuổi, tràn máu não thất, huyết áp tâm thu sau 6-24<br /> giờ điều trị, thể tích máu tụ lần đầu.<br /> Kết luận: Giảm huyết áp tích cực không làm giảm tỷ lệ tử vong hoặc tàn tật nặng. Một phân tích thứ tự của<br /> điểm Rankin hiệu chỉnh đã cho thấy có sự cải thiện kết cục thuận lợi.<br /> Từ khóa: xuất huyết não cấp, gia tăng thể tích khối máu tụ, hạ huyết áp tích cực, dấu thần kinh xấu đi, kết<br /> cục thuận lợi, tử vong và tàn tật<br /> ABSTRACT<br /> ASSESS THE EFFECTIVENESS OF THE INTENSIVE BLOOD PRESSURE REDUCTION<br /> ON THE ACUTE INTRACEREBRAL HEMORRHAGE PATIENTS<br /> Do Van Tai, Vu Anh Nhi<br /> * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 21 - No 2 - 2017: 120 - 128<br /> Background: Intracerebral hemorrhage is a common disease, with the risk of higher mortality and disability.<br /> Causes of poor outcome is the widespread of hematoma. Hypertension is an important factor to increase the volume<br /> of hematoma.. Management intensive blood pressure is considered safety measures and may reduce the risk of<br /> increasing the volume of hematoma.<br /> Objectives: Determine growth rate hematoma volume in patients with acute cerebral hemorrhage and<br /> mortality, disability (Rankin modifier scale) at 3 months and other factors related.<br /> Subjects and Methods Study: Prospective study, cross-sectional descriptive. Patients are diagnosed with a<br /> intracerebral hemorrhage in the first 24 hours after onset of symptoms enter Dong Thap General Hospital from<br /> December 2015 to June 2016.<br /> Results: 96 patients with intracerebral hemorrhage with an average age of 58. The rate of increase in<br /> hematoma volume of 20.8%, worsening neurologic deficits 19.8% to 88.5% achieving target blood pressure.<br /> <br /> * Bệnh viện Đa khoa Đồng Tháp, ** Bộ môn Thần Kinh, Đại học Y Dược TPHCM<br /> Tác giả liên lạc: BS.CKI. Đỗ Văn Tài ĐT: 0919027020 Email: dovantaidt@gmail.com<br /> <br /> 120 Chuyên Đề Nội Khoa<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Mortality at 3 months was 18.8%, mortality and severe disability 33.3%, including factors related to admission<br /> Glasgow points, intraventricular hemorrhage, 6-24 hours after treatment blood pressure systolic, hematoma<br /> volume for the first time and age.<br /> Conclusion: Intensive blood pressure reduction does not reduce in the proportion of fatal outcomes or serious<br /> disability. A sequence analysis of the Rankin scale modifier showed improvement favorable outcomes.<br /> Keywords: intracerebral hemorrhage, increased hematoma volume, intensive blood pressure reduction, nerve<br /> deterioration, favorable outcomes, mortality and disability<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ ĐỐITƯỢNG–PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU<br /> Xuất huyết não cấp tính ảnh hưởng đến hơn Đối tượng nghiên cứu<br /> 1 triệu người trên thế giới mỗi năm, hầu hết dẫn Gồm tất cả bệnh nhân được chẩn đoán được<br /> tới tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Tăng xác định xuất huyết não (khám lâm sàng + CT<br /> huyết áp rất thường gặp sau xuất huyết não và scan sọ não không cản quang) cấp tính trong<br /> thường ở mức rất cao, nhiều nghiên cứu đã cho vòng 24 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng nhập<br /> thấy có liên quan giữa mức độ tăng huyết áp và bệnh viện đa khoa Đồng Tháp trong thời gian từ<br /> sự gia tăng thể tích khối máu tụ. Các nghiên cứu tháng 12 năm 2015 đến tháng 6 năm 2016 thỏa<br /> nước ngoài cho thấy trong ngày đầu tiên sau khi mãn tiêu chuẩn chọn bệnh và tiêu chuẩn loại trừ:<br /> khởi phát triệu chứng đột quị thì huyết áp tăng<br /> Tiêu chuẩn chọn bệnh<br /> làm gia tăng sự phát triển của khối máu tụ, dẫn<br /> đến kết cục xấu trên lâm sàng. Vì vậy điều trị - Bệnh nhân đủ trên 18 tuổi.<br /> huyết áp sớm, tích cực ở các bệnh nhân xuất - Huyết áp tâm thu lúc nhập viện ≥ 150<br /> huyết não cấp tính kể từ khi xuất hiện triệu mmHg.<br /> chứng đột quị đầu tiên có thể dẫn đến làm giảm - Bệnh nhân được chụp CT scan sọ não<br /> sự gia tăng thể tích khối máu tụ, cải thiện tiên không cản quang lần 1/nhập viện, lần 2 sau<br /> lượng của bệnh nhân(2,7). 24 giờ.<br /> Hiện nay, cập nhật khuyến cáo điều trị từ - Có sự đồng ý tham gia của bệnh nhân hoặc<br /> Hội Tim mạch học/ Đột quỵ Hoa Kỳ năm 2015 thân nhân hợp pháp ký vào cam đoan.<br /> khuyên nên điều trị khi huyết áp tâm thu từ 150-<br /> Tiêu chuẩn loại ra<br /> 220mmHg và nhanh chóng hạ cấp huyết áp<br /> -Thời gian khởi phát không rõ hoặc kéo dài<br /> xuống 140 mmHg vẫn an toàn và theo dõi cẩn<br /> quá 24 giờ.<br /> thận, đánh giá tình trạng thần kinh và giảm tưới<br /> máu não(4). Ở Việt Nam, chưa có nhiều nghiên - Chống chỉ định hạ huyết áp tích cực (có tiền<br /> cứu đánh giá việc kiểm soát tích cực huyết áp sử hẹp nặng van tim nặng hoặc hẹp động mạch<br /> làm giảm sự gia tăng thể tích khối máu tụ và cải cảnh hoặc đốt sống hoặc hẹp động mạch não,<br /> thiện trên kết cục của bệnh nhân xuất huyết não bệnh Moyamoya, viêm động mạch Takayasu).<br /> cấp tính. - Cần can thiệp phẫu thuật ngay lập tức để<br /> Mục tiêu nghiên cứu cứu tính mạng bệnh nhân.<br /> <br /> Xác định: tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ, - Có tiền sử đột quỵ hoặc bệnh lý nội khoa<br /> dấu thần kinh xấu đi, đạt huyết áp mục tiêuở trước đó với mRS ≥ 4.<br /> bệnh nhân xuất huyết não cấp, và tỉ lệ tử vong - Bệnh kèm theo: chấn thương sọ não hoặc<br /> và tàn tật (thang điểm Rankin hiệu chỉnh) tại xuất huyết dưới nhện, nhồi máu chuyển dạng<br /> thời điểm 3 tháng.<br /> xuất huyết, u não xuất huyết, rối loạn đông máu,<br /> Xác định các yếu tố liên quan đến sự gia tăng<br /> dị dạng động tĩnh mạch não, phình mạch não.<br /> thể tích khối máu tụ và tử vong, tàn tật.<br /> <br /> <br /> Thần kinh 121<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017<br /> <br /> - Bệnh nhân và thân nhân không thông hiểu Thể tích khối máu tụ lần đầu (V1): Trung<br /> tiếng Việt. bình: 14,87 ± 20,27 ml, nhỏ nhất là 0,1 ml, lớn<br /> Thiết kế nghiên cứu nhất là 78 ml.<br /> <br /> Nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang mô tả. Vị trí máu tụ: hạch nền 38,5%, đồi thị 27,1%,<br /> não thùy 7,3%, tiểu não 6,3%, thân não 9,4%, hỗn<br /> Phương pháp tiến hành<br /> hợp 11,5%.<br /> Chẩn đoán xuất huyết não (lâm sàng+CT<br /> Các yếu tố huyết áp: Huyết áp tâm thu trung<br /> scan não không cản quang). Thuốc lựa chọn<br /> đầu tiên là Nicardipin. Gia tăng thể tích khối bình (HATT TB) lúc nhập viện là 193,4 ± 23,88<br /> máu tụ khi thể tích khối máu tụ lần hai (V2) ≥ mmHg. HATT TB tại 1 giờ là 145 ± 10,56mmHg.<br /> 33%V1 (thể tích máu tụ lần đầu) và dấu thần HATT TB sau 1-6 giờ là 138,6 ± 6,23mmHg.<br /> kinh xấu đi khi điểm Glasgow giảm ≥ 2. HATT TB sau 6-24 giờ là 132,67 ± 9,12mmHg.<br /> CTscan sọ não: thể tích khối máu tụ (đo theo<br /> Các loại thuốc: dùng 1 loại thuốc 74%, 2 loại<br /> phương pháp AxBxC/2, với A và B là đường<br /> kính ngang lớn nhất của khối máu tụ, C là số thuốc 25% và 3 loại thuốc 1%.<br /> lát cắt có hình ảnh xuất huyết với bề dày Điều trị nội khoa: gồm có hạ sốt 19,8%,<br /> 1mm) lúc nhập viện và sau 24 giờ. Nghiên cứu chống co giật 4,2%, mannitol 15,6%, kiểm soát<br /> đã được tiến hành sau khi thông qua Hội đồng đường huyết 1%, cầm máu 1%, thở máy 15,6%<br /> y đức trường Đại học Y Dược thành phố Hồ<br /> và các biện pháp khác 42,7%.<br /> Chí Minh và Hội đồng khoa học công nghệ<br /> bệnh viện đa khoa Đồng Tháp. Dữ kiện được Biến cố bất lợi: Tỉ lệ biến cố bất lợi 4,1% (đau<br /> thu thập, xử lí, phân tích bằng phần mềm đầu 2,1%, loạn nhịp tim 1%, hạ huyết áp 1%), tác<br /> thống kê SPSS 20.0. Phân tích hồi qui nhị phân dụng phụ nghiêm trọng(0%).<br /> với các biến có p0,05), có sự<br /> của Hồ Anh Tuấn(3) 74,2% và INTERAC-2(1) khác biệt trên tử vong và tàn tật (p0,05).<br /> tụ (p>0,05) và tử vong và tàn tật (p>0,05). Như Tương tự trong INTERAC2(1) 12%, không có sự<br /> vậy tiền sử tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ khác biệt trên kết cục và sự gia tăng thể tích máu<br /> nhưng không làm gia tăng thể tích máu tụ. tụ (p >0,05).<br /> Tương tự trong nghiên cứu của INTERAC 2(1) là Tiền sử bệnh mạch vành<br /> 72% và 74% với p>0,05.<br /> Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ tiền sử<br /> Tiền sử đái tháo đường bệnh mạch vành chiếm 4,5%, sự khác biệt này<br /> Vai trò của đái tháo đường trong xuất huyết không có ý nghĩa (p>0,05) trong các nhóm gia<br /> não còn gây tranh cãi. Trong nghiên cứu của tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và tàn tật.<br /> chúng tôi, đái tháo đường chiếm tỉ lệ 3,1%, thấp Tương tự trong INTERAC-2(1) là 3%, sự khác biệt<br /> hơn rất nhiều so với các nghiên cứu của Hồ Anh trong các nhóm tử vong và tàn tật, gia tăng thể<br /> Tuấn(3) 12,9%, INTERAC-2(1) 11%, không có sự tích khối máu tụ không có ý nghĩa thống kê<br /> khác biệt về tiền sử đái tháo đường trong hai (p>0,05).<br /> nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và Tiền sử dùng thuốc chống đông<br /> tàn tật (p>0,05), sự khác nhau có thể là do cỡ mẫu<br /> Tăng cường độ INR tăng nguy cơ xuất huyết<br /> của chúng tôi nhỏ hoặc đột quỵ nhẹ không nhập<br /> não. Trong nghiên cứu của chúng tôi tiền sử<br /> viện hoặc điều trị tại y tế địa phương.<br /> dùng thuốc chống đông 1%, thấp hơn trong<br /> Tiền sử xuất huyết não nghiên cứu của INTERAC2(1) 2,2%, và không có<br /> Tăng huyết áp, lớn tuổi, hoặc nhiều vi xuất sự khác biệt trong các nhóm gia tăng thể tích<br /> huyết trên MRI GRE làm tăng nguy cơ xuất khối máu tụ, tử vong và tàn tật (p>0,05), tương<br /> huyết tái phát. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tự trong nghiên cứu của INTERAC2(1) và sự khác<br /> tỉ lệ xuất huyết não tái phát là 3,1%, không có sự biệt không có ý nghĩa thống kê trong kết cục<br /> khác biệt về tỉ lệ tiền sử xuất huyết não trong (p>0,05).<br /> nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và Tiền sử dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu<br /> tàn tật (p>0,05), thấp hơn trong nghiên cứu của (TSKh KTTC)<br /> INTERAC2(1) 8%, không có sự khác biệt trong<br /> Các nghiên cứu về các tác động của TSKh<br /> nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ và kết cục<br /> (p>0,05), sự khác biệt có thể do một số yếu tố KTTC trước hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu<br /> <br /> <br /> 124 Chuyên Đề Nội Khoa<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> trên gia tăng máu tụ và kết cục xấu cho kết quả của Ngô Thị Kim Trinh(5) GCS TB (12,87 ± 2,15),<br /> trái ngược nhau. Trong nghiên cứu của chúng không có sự khác biệt về GCS TB trong nhóm<br /> gia tăng thể tích khối máu tụ (12,76 ± 1,99 và<br /> tôi, TSKhKTTC là 12,5%, tương tự nghiên cứu<br /> 12,92 ± 2,25) (p> 0,05), và cao hơn tỉ lệ nghiên cứu<br /> của INTERAC2(1) 8,8%. Không có sự khác biệt về<br /> của chúng tôi, có thể do thiết kế cỡ mẫu nhỏ và<br /> tỉ lệ TSKh KTTCtrong nhóm gia tăng thể tích tiêu chí thu vào cả những trường hợp nặng, đặc<br /> máu tụ, tử vong và tàn tật (p>0,05). Tương tự điểm dân số nghiên cứu. Phân tích hồi qui nhị<br /> trong nghiên cứu của INTERAC2(1) không có sự phân, GCSTB là yếu tố độc lập tiên đoán trên tử<br /> khác biệt trong các nhóm kết cục và gia tăng thể vong và tàn tật (p< 0,05) với tỉ lệ tiên đoán 95,8%,<br /> tích máu tụ (p>0,05). và cũng như tiên đoán sự gia tăng thể tích khối<br /> máu tụ (p< 0,005).<br /> Tiền sử uống rượu<br /> Thể tích khối máu tụ lần đầu (V1)<br /> Uống rượu nặng là một yếu tố nguy cơ xuất<br /> huyết tái phát nhưng chưa có báo cáo xác nhận Thể tích khối máu tụ (V1) trung bình của<br /> về mức thống kê tiêu thụ rượu theo thói quen là mẫu chúng tôi là 14,87 ± 20,27 (ml). Tỉ lệ này thấp<br /> một yếu tố nguy cơ cho sự gia tăng máu tụ. hơn so với tác giả Ngô Thị Kim Trinh(5) 22,38 ±<br /> Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ tiền sử có 12,39 cm3. Sự khác biệt này có thể do thiết kế<br /> uống rượu 26%, không có sự khác biệt trong mẫu, cỡ mẫu, thời điểm chụp CTscan não. Thể<br /> nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và tích khối máu tụ V1 được chia thành hai nhóm<br /> tàn tật (p>0,05). Tương tự nghiên cứu của Hồ nhỏ hơn: 0,05). Sự khác biệt này có thể do 13%), tử vong và tàn tật (100% so với 16,9%) (p<br /> thói quen sử dụng rượu của cá nhân, nghề 0,05), nhóm tử vong và tàn tật<br /> (32,1% so với 40%) (p> 0,05). Trong nghiên cứu<br /> Điểm Glasgow lúc nhập viện (GCS TB)<br /> của tác giả Hồ Anh Tuấn(3) tỉ lệ xuất huyết trên<br /> Suy giảm ý thức trước khi nhập viện trên lều là 87,1% và xuất huyết sâu là 80,6% tương tự<br /> 20%, và tiếp tục suy giảm trong những giờ tiếp như nghiên cứu của chúng tôi, và không có sự<br /> sau gây kết cục xấu. Nghiên cứu của chúng tôi khác biệt (p> 0,05), tương tự trong nghiên cứu<br /> GCS TB 11,61 ± 3,07. Có sự khác biệt về GCS TB của Ohwaki(6) vị trí khối máu tụ cũng không có<br /> trong nhóm gia tăng thể tích máu tụ (9,5± 3,15 so sự khác biệt trong nhóm gia tăng thể tích khối<br /> với 12,17 ± 2,81) (p0,05).<br /> 2,72 so với 12,92 ± 2,32) (p 0,05). Nghiên cứu Tràn máu não thất là nguy cơ dấu thần kinh<br /> của Hồ Anh Tuấn(3) GCS TB (13,7±1,2; p>0,05); xấu đi sớm và là một yếu tố tiên lượng tử vong<br /> <br /> <br /> Thần kinh 125<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017<br /> <br /> của xuất huyết não. Nghiên cứu của Ohwaki(6) tỉ mối liên quan giữa tăng huyết áp và sự gia tăng<br /> lệ tràn máu não thất ở nhóm gia tăng thể tích thể tích khối máu tụ trong xuất huyết não.<br /> khối máu tụ là 56%. Nghiên cứu của chúng tôi, Huyết áp tâm thu/trung bình lúc nhập viện<br /> có sự khác biệt trong trong nhóm gia tăng thể (HATT/HATB)<br /> tích máu tụ có tràn máu não thất (40,6% so với<br /> Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận HATT<br /> 10,9%) (p< 0,05), trong nhóm tử vong và tàn tật<br /> TB là 193,44 ± 23,88 mmHg. Có sự khác biệt về<br /> (56,2% so với 21,9%) (p 0,05), và trên tử<br /> Kim Trinh(5), TgKP trung bình 6,25 ± 3,57 giờ, vong và tàn tật (p> 0,05).<br /> có sự khác biệt trong trong nhóm gia tăng thể Huyết áp tâm thu/trung bình<br /> tích máu tụ khởi phát trước và sau 6 giờ<br /> (HATT/HATB) sau 1 giờ, 1-6 giờ,6-24 giờ<br /> (51,1% và 48,9%) (p0,05) và Chúng tôi ghi nhận HATT tại các thời điểm 1<br /> yếu tố TgKP đột quỵ không liên quan với sự giờ, 1-6 giờ, 6-24 giờ sau khi sử dụng thuốc hạ áp<br /> gia tăng khối máu tụ. Kết quả nghiên cứu của truyền tĩnh mạch. Tại thời điểm sau 1 giờ điều<br /> chúng tôi, những bệnh nhân được chụp CT trị, có sự khác biệt trong nhóm bệnh nhân gia<br /> scan lần đầu sớm trước 6 giờ sau khi khởi phát tăng thể tích máu tụ (40,9% so với 59,1%), tử<br /> đột quỵ sẽ tăng tần suất phát hiện gia tăng thể vong và tàn tật (54,5% so với 45,5%) (p< 0,05).<br /> tích máu tụ ở những lần chụp CT scan sau đó. Phân tích hồi qui nhị phân, HATT sau 1 giờ<br /> không liên quan với sự gia tăng thể tích máu tụ,<br /> Các yếu tố huyết áp<br /> và tử vong và tàn tật (p> 0,05). Sau 1-6 giờ không<br /> Tăng huyết áp gặp trong 90% các trường hợp có sự khác biệt trong nhóm bệnh nhân gia tăng<br /> xuất huyết não và là nguyên nhân gây xuất thể tích máu tụ (40% so với 18,6%) (p> 0,05), có<br /> huyết não. Một vài nghiên cứu ghi nhận mối liên sự khác biệt trên tử vong và tàn tật (80% so với<br /> hệ giữa tình trạng gia tăng huyết áp lúc nhập 27,9%) (p< 0,001). Phân tích hồi qui nhị phân,<br /> viện và dự hậu của bệnh nhân. Vẫn còn chưa HATT sau 1-6 giờ không liên quan với sự gia<br /> thống nhất giữa các tác giả trong việc xác định tăng thể tích máu tụ, và tử vong và tàn tật (p><br /> 0,05). Sau 6-24 giờ có sự khác biệt trong nhóm<br /> <br /> <br /> 126 Chuyên Đề Nội Khoa<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> bệnh nhân gia tăng thể tích máu tụ (72,7% so với tăng thể tích khối máu tụ về tỉ lệ dùng thuốc<br /> 14,1%), tử vong và tàn tật (63,6% so 29,4%) (p< (44% so với 12,7%), tử vong và tàn tật (52% so<br /> 0,05). Phân tích hồi qui nhị phân, HATT sau 6-24 với 26,8%) (p0,05). Trong INTERAC2(1) sử dụng thuốc<br /> tàn tật (p>0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng trong nhóm điều trị tích cực là 90,1% (bất kỳ<br /> tôi giống với của Ngô Thị Kim Trinh(5) là có sự loại thuốc truyền tĩnh mạch), tỉ lệ dùng<br /> khác biệt đối với HATT/HATB tại thời điểm 6-24 Nicardipin 16,2% (p0,05). Tương tự, giá liệu pháp hạ huyết áp tích cực ở bệnh nhân xuất huyết<br /> não. Tạp Chí Tim mạch Học Việt Nam, 66: 114- 119.<br /> trong INTERAC(1) tỉ lệ biến cố bất lợi trong nhóm<br /> 4. Hwang SK, Kim JS, et al (2012). Antihypertensive Treatment<br /> hạ huyết áp tích cực là dấu thần kinh xấu đi of Acute Intracerebral Hemorrage by Intravenous Nicardipine<br /> (14,5%), hạ huyết áp nghiêm trọng (0,5%), bệnh Hydrochloride: Prospective Multi-Center Study. J Korean Med<br /> Sci, 27 (9): 1085-1090.<br /> mạch vành cấp (0,4%), xuất huyết tái phát 5. Ngô Thị Kim Trinh, Vũ Anh Nhị (2013). Nghiên cứu các yếu tố<br /> (0,3%) (p >0,05). liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não<br /> nhân bèo. Luận văn tốt nghiệp chuyên khoa cấp II, Đại học Y<br /> KẾT LUẬN Dược Thành phố Hồ Chí Minh: 502 - 510.<br /> 6. Ohwaki K, Yano E, et al (2004). Blood pressure management<br /> Điều trị hạ áp tích cực cho bệnh nhân xuất in acute intracerebral hemorrhage: relationship between<br /> huyết não cấp có thể làm giảm sự gia tăng thể elevated blood pressure and hematoma enlargement.Stroke,<br /> tích khối máu tụ dù không làm giảm tỉ lệ tử 35 (6): 1364-1367.<br /> 7. Qureshi AI, Palesh YY, et al (2016). Intensive Blood-Pressure<br /> vong nhưng có cải thiện kết cục thuận lợi, Lowering in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage. N<br /> không làm gia tăng tác dụng phụ nghiêm Engl J Med,0 (0): 1-11.<br /> trọng. Cần theo dõi đánh giá qua lâm sàng và<br /> CTscan sọ não. Ngày nhận bài báo: 18/11/2016<br /> Ngày phản biện nhận xét bài báo: 17/12/2016<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> 1. Anderson CS, Heeley E, et al (2013). Rapid blood-pressure<br /> Ngày bài báo được đăng: 01/03/2017<br /> lowing in patients with acute intracerebral hemorrhage. N<br /> Engl J Med, 368 (25): 2355-2365.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 128 Chuyên Đề Nội Khoa<br />