Giáo trình Sinh lý bệnh thú y: Phần 2

Chia sẻ: Vi Đinh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:68

Thêm vào BST

Báo xấu

210
lượt xem 61
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp nội dung phần 1. Phần 2 của cuốn giáo trình "Sinh lý bệnh thú y" tiếp tục giới thiệu đến bạn đọc một số nội dung về sinh lý bệnh điều hòa thân nhiệt-sốt, sinh lý bệnh các cơ quan hệ thống. Mời các bạn cùng tham khảo để nắm bắt một số nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Giáo trình Sinh lý bệnh thú y: Phần 2

3.2.2. Nguyên nhân bên trong - Hiện tượng hoại tử tổ chức, xuất huyết, tắc mạch, rối loạn thần kinh dinh dưỡng (viêm do tắc động mạch). - Do viêm đặc hiệu, do phản ứng kết hợp kháng nguyên-kháng thể: phản ứng tuberculin, viêm, hiện tượng Arthus, viêm cầu thận... Trong thực tế hai nguyên nhân này khó phân biệt, thường nguyên nhân bên ngoài tác động dẫn tới những biến đổi, mà những biến đổi đó lại tạo ra nguyên nhân bên trong. Vì vậy cần nghiên cứu từng trường hợp cụ thể để xác định nguyên nhân nào là chủ yếu. 3.3. Biểu hiện của viêm Căn cứ vào những biểu hiện bên ngoài của viêm, người ta mô tả viêm có những biểu hiện sau: - Đỏ (Redness): màu sắc trên bề mặt vùng viêm thay đổi tuỳ theo sự phát triển của chứng viêm. Giai đoạn đầu tất cả các mạch máu đều có hiện tượng sung huyết, trong các mạch quản (mao mạch, những mạch máu nhỏ) đều chứa đầy máu nên vùng viêm có màu đỏ tươi Sau đó mạch máu giãn ra, máu ứ lại (sung huyết tĩnh mạch) do lưu lượng máu chảy chậm, tổ chức thiếu oxy, vùng viêm chuyển sang màu tím bầm. - Sưng (Swelling): do dịch rỉ viêm, bạch cầu, hồng cầu thấm ra tổ chức. Mạch máu bị sung huyết, máu dồn về tổ chức vùng viêm. Ngoài ra còn do hiện tượng tăng sinh tế bào tổ chức gây nên. - Nóng (Heat): do có hiện tượng sung huyết cục bộ, quá trình trao đổi chất vùng viêm tăng lên, nhiệt lượng sản sinh ra mạnh làm cho tổ chức vùng viêm bị viêm nóng hơn bình thường. - Đau (Pain): do đầu mút thần kinh cảm giác vùng viêm bị dịch rỉ viêm (trong dịch rỉ viêm có nhiều ton H+, kích thích tế bào tổ chức và tế bào tổ chức bị dịch rỉ viêm chèn ép gây nên. Mức độ đau không giống nhau, nó phụ thuộc vào tính chất của tế bào tổ chức, mức độ phân bố của thần kinh cảm giác đến vùng viêm. Ví dụ viêm ở da, màng xương cảm giác đau rõ rệt hơn viêm ở các tổ chức khác. - Rối loạn chức năng (Loss of Function): khi bị viêm thường làm cho cơ năng vùng viêm bị giảm như viêm khớp, viêm cơ, sự vận động của khớp xương và của cơ bị trở ngại, con vật sẽ bị què, đi đứng khó khăn. Nhưng cũng có trường hợp tổ chức bị 87 viêm nhưng hoạt động của cơ năng lại mạnh lên như viêm tuyến nước bọt, nước bọt lại tiết ra nhiều hơn bình thường. 3.4. Những biến đổi chủ yếu trong ổ viêm Tại ổ viêm, có bộ ba biến đổi chủ yếu sau đây: - Rối loạn tuần hoàn - Rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức - Tăng sinh tế bào Sự phân chia như vậy có tính chất tương đối để cho dễ hiểu nhưng trên thực tế chúng đan xen và liên quan chặt chế với nhau. 3.4.1. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm Thường xuất hiện sớm, dễ nhận thấy nhất; xảy ra ngay sau khi yếu tố gây viêm tác động lên cơ thể. Conheim đã mô tả hiện tượng này khi ông gây viêm thực nghiệm trên màng treo ruột ếch, hoặc màng chân ếch. Theo ông có thể nhìn thấy bốn hiện tượng sau đây của rối loạn tuần hoàn là rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, bạch cầu xuyên mạch và hiện tượng thực bào.
3.4.1.1. Rối loạn vận mạch Ngay sau yếu tố gây viêm tác động, tại chỗ lần lượt có các hiện tượng: - Co mạch: xảy ra rất sớm và rất ngắn có tính phản xạ, do thần kinh co mạch hưng phấn làm các tiểu động mạch co lại. Hiện tượng này chỉ kịp quan sát khi gây viêm thực nghiệm. Về lâm sàng, nó ít có ý nghĩa nhưng về sinh học nếu không có nó thì không có chuỗi phản ứng dây chuyền tiếp theo: giãn tiểu động mạch, tạo sung huyết động mạch. - Sung huyết động mạch: xảy ra ngay sau co mạch, thoạt đầu do cơ chế thần kinh và sau đó được duy trì và phát triển bằng cơ chế thể dịch. Thần kinh giãn mạch bị hưng phấn làm giãn các mao động mạch, máu tới nhiều, huyết áp tăng gây nóng và đỏ ổ viêm. tình trạng hưng phấn này do phản xạ sợi trục. Cơ chế giãn mạch thể dịch là do tác dụng lý hóa của các sản phẩm từ ổ viêm như tăng ton H+, K+, tăng các chất như histamin, polypeptit... - Sung huyết tĩnh mạch: khi quá trình thực bào bắt đầu yếu đi đưa đến giảm sung huyết động mạch chuyển dần sang sung huyết tĩnh mạch. Lúc này các mao tĩnh mạch giãn rộng, dòng máu chảy theo nhịp tim, sau đó chậm dần, có hiện tượng đong đưa, rồi cuối cùng ngừng lại. Cơ chế là thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch ứ lại nhiều hơn tại ổ viêm. Trên lâm sàng, xác định sung huyết tĩnh mạch bằng các dấu hiệu bên ngoài: ổ viêm bót nóng, từ màu đỏ tươi sang màu tím sẫm, phù giảm, cảm giác đau giảm chuyển sang đau âm ỉ. Vai trò sinh lý của sung huyết tĩnh mạch là dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa và cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng 88 của tác nhân gây bệnh. - Ứ máu: Sau sung huyết tĩnh mạch là giai đoạn ứ máu mà cơ chế là do: + Thần kinh vận mạch của huyết quản bị tê liệt, tác dụng của những chất giãn mạch như histamin, prostaglandin (PG), leucotrien (LT)... làm tăng tính thấm đến mức máu quánh đặc. Độ nhớt máu tăng rất cao, tạo ma sát lớn. + Bạch cầu bám vào thành mạch nhiều hơn, cản trở lưu thông máu. + Tế bào nội mô hoạt hóa và phì đại, xuất hiện nhiều phân tử bám dính làm cho sự vận chuyển máu khó khăn. + Nước tràn vào tổ chức kẽ gây phù, chèn ép vào thành mạch. + Hình thành huyết khối trong lòng mạch gây tắc mạch. Hiện tượng ứ máu có vai trò cô lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh không thể lan rộng, đồng thời tăng cường quá trình sửa chữa. 3.4.1.2. Hình thành dịch rỉ viêm (Exudation) Dịch rỉ viêm là các sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm xuất hiện ngay từ khi sung huyết động mạch bao gồm nước, các thành phần hữu hình và thành phần hoà tan. Trong đó đáng chú Ý nhất là các chất có hoạt tính sinh rỉ. * Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: Dịch rỉ viêm được hình thành do ba yếu tố chính: - Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm, có vai trò chủ yếu ở giai đoạn sung huyết động mạch, gây phù tại ổ viêm. - Do tăng áp lực keo: các chất có hoạt tính như con H+, NO (nước oxit), histamin, PG (prostaglandin)… tác động vào thành mạch làm giãn các khe giữa các tế bào nội mô thành mạch, làm tăng thấm mạch, gây thoát protein (và cả các thành phần hữu hình). Có vai trò rất lớn ở giai đoạn sung huyết tĩnh mạch và làm cho dịch rỉ viêm giầu protein. Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm, hậu quả của sự tích lại các con và hóa
chất phân tử nhỏ. Có vai trò gây phù rất quan trọng trong giai đoạn ứ máu. * Thành phần và tính chất dịch rỉ viêm: Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất, màu sắc và thành phần dịch rỉ viêm có khác nhau. Dịch rỉ viêm khác dịch thấm bởi nồng độ protein cao, giàu các. thành phần hữu hình, đồng thời tăng lượng axit lactic, xetonic, do đó pH của dịch rỉ viêm giảm. Nói chung dịch rỉ viêm gồm hai thành phần chủ yếu: - Các thành phần bình thường từ máu thoát ra như nước, muối, protein huyết tương, các thành phần hữu hình của máu tích lại ổ viêm. 89 Protein huyết tương thoát ra ngoài theo trình tự từ nhỏ đến lớn qua quá trình phát triển của ổ viêm: ban đầu là albumin, sau đến globulin, gồm các sáng thể có tác dụng cùng thực bào chống lại tác nhân gây viêm và cuối cùng là fibrinogen giúp làm đông dịch rỉ viêm và tạo hàng rào bảo vệ để viêm không lan rộng. Thành phần hữu hình gồm hồng cầu, tiểu cầu và chủ yếu là bạch cầu (bạch cấu ái toan, bạch cầu ái kiềm, bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lâm ba cầu và tế bào plasma). Tuỳ theo tính chất và các giai đoạn của viêm mà số lượng và loại bạch cầu thoát ra ngoài tổ chức cũng khác nhau. Viêm tơ huyết thì có rất â bạch cầu, trái lại viêm mủ lại có rất nhiều, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính. Bạch cầu này phần lớn chết do môi trường quá axit, khi bạch cầu chết sẽ giải phóng ra nhiều men có tác dụng phá huỷ tổ chức. - Thành phần thứ hai bao gồm các chất mới được hình thành, do rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức, có thể kể: + Các hóa chất trung gian như histamin, serotonin, axetylcholin. + Các khăn huyết tương, là các protein có khối lượng phân tử nhỏ từ 8-12 axit quan do rối loạn protein. Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, chất điển hình thường gặp là bradykinin. + Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý như leucotaxin làm tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch cầu; leucotrien, sản phẩm chuyển hóa của axit arachidonic; các cytokin IL 1,6 và 8 (RJ: interleukin) từ đại thực bào và tế bào nội mô hoạt hóa. Chất gây sốt, gồm Il-l, PG, TNF (tumor necrosis factor). + Các axit nhân: trong viêm các axit nhân và dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt. Các chất này đều làm tăng thấm mạch, gây hóa ứng động bạch cầu, kích thích xuyên mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô, tăng sinh kháng thể. + Các men: do huỷ hoại tế bào nên tại ổ viêm có nhiều men thuộc nhóm hydrolaza, ngoài ra còn có hyaluronidaza có tác dụng huỷ axit hyaluronic là thành phần cơ bản của thành mạch làm tăng thấm mạch. Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ nhưng nếu lượng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô xung quanh gây đau nhức, hoặc hạn chế hoạt động của các cơ quan như khi tràn dịch màng tim, màng phổi. 3.4.1.3. Bạch cầu xuyên mạch Hiện tượng bạch cầu chui ra khỏi lòng mạch chuyển dịch vào ổ viêm gọi là hiện tượng bạch cầu xuyên mạch. Người ta chia quá trình bạch cầu xuyên mạch ra làm ba giai đoạn: - Bạch cầu áp sát vào trong các thành mạch. - Bạch cầu lách qua thành của nội mạc huyết quản. 90
- Bạch cầu vận động tới ổ viêm. Cơ chế để giải thích hiện tượng này đến nay chưa rõ ràng, song Cohnheim đã quan sát thấy hiện tượng đó trên màng ruột ếch. Khi tác động vào ổ viêm thì dòng máu chảy chậm, thành mạch máu giãn, người ta thấy rằng bạch cầu bám sát thành mạch thò chân giả lách qua các khe hở rồi xuyên qua lớp bao xơ của thành mạch lọt vào ổ viêm. Hiện tượng bạch cầu bị thu hút, vận động tới ổ viêm gọi là hóa ứng động (chemotaxis). Metnhicốp đã ứng dụng hiện tượng này để giải thích hiện tượng bạch cầu xuyên mạch. Bản chất của hiện tượng hóa ứng động đến nay còn chưa rõ nhưng Metnhicốp cho rằng đó là sự hưng phấn của các nguyên sinh chất tế bào bởi các chất hóa ứng động, hưng phấn lan rộng ra khắp tế bào gây nên phản ứng vận động và hướng tế bào tiến tới chất đó. Các chất có tác dụng hút bạch cầu được gọi là hóa ứng động dương đối với bạch cầu như: polysaccarit của phần lớn các vi khuẩn, các sản phẩm phân giải tại ổ viêm như leucotaxin, polypeptit, pepton. Còn các chất có tác dụng đẩy ngược bạch cầu ra khỏi đối tượng gọi là hóa ứng động âm như: clorofoc, benzin, lizin. Trước kia người ta đưa ra các thuyết sau để giải thích hiện tượng bạch cầu xuyên mạch: - Do sức căng bề mặt: tế bào trong ổ viêm chứa ton H+ môi trường toan tính và nơi nào thành mạch gần ổ viêm sức căng bề mặt giảm, nguyên sinh chất tế bào thành mạch lệch về phía ổ viêm thu hút bạch cầu vào ổ viêm. - Do điện tích: tại ổ viêm bạch cầu tham gia vào phản ứng thực bào, khi tham gia rồi nó có thể trở về máu hoặc tăng sinh tại chỗ hoặc nó bị tiêu diệt. Khi bạch cầu chết bản thân nó cũng giải phóng ra nhiều men hydrolaza. Các men này có tác dụng diệt vi khuẩn, nó kích thích làm tăng tính thấm thành mạch, tổn thương các tổ chức, rối loạn dòng máu, rối loạn bổ thể, hoạt hóa khăn của huyết tương làm tăng tính thấm thành mạch lên. 3.4.1.4. Hiện tượng thực bào Đó là hiện tượng bạch cầu thiết và tiêu hóa các sinh vật, các tế bào hay các chất khác khi xâm nhập vào cơ thể. Có ba thành phần tham gia vào hiện tượng thực bào: tế bào thực bào, đối tượng thực bào và môi trường thực bào. - Tế bào thực bào: Thực bào là hiện tượng cơ bản của sự tiêu hóa ở sinh vật đơn bào. Khi sinh vật tiến hóa thì có sự biệt hóa nên ở động vật chỉ có một số tế bào có chức năng thực bào đó là: + Tiểu thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính và một số ít của bạch cầu ái toan) có khả năng tiêu được vật nhỏ như vi khuẩn, các mảnh của tế bào. + Đại thực bào (các tế bào đơn nhân lớn - Monocyte) lưu động trong máu và những tế bào của hệ võng mạc nội mô (tế bào vách phổi, tế bào Kuppfer). 91 Tại ổ viêm bạch cầu được hoạt hóa, khi được hoạt hóa khả năng thực bào của chúng tăng lên rõ rệt, về hình thái các bạch cầu này lớn hơn các bạch cầu bình thường, chứa nhiều các ty lạp thể (Mitochodria), ngoài ra còn chứa nhiều lyzosom, lưới golgi, riboxom. Về hình thái học mà nói các tế bào bạch cầu này tăng lên cả về protein, ATP, các men tiêu hóa và kể cả glycogen cũng tăng. Quá trình thực bào diễn ra như sau: mới đầu tế bào thực bào tiếp cận đối tượng thực bào, sau đó bao vây rồi nữa các đối tượng thực bào. - Đối tượng thực bào bao gồm tất cả các vi khuẩn, các mảnh tế bào bị huỷ hoại ở ổ viêm và các chất lạ như mảnh cacbon, bụi than, chất màu.... Khi tế bào thực bào các
đối tượng thực bào có năm khả năng có thể xảy ra: + Đối tượng có thể bị tiêu hóa nhờ các men tiêu hóa của tế bào thực bào tiết ra (men tiêu hóa đường, đạm, mỡ của tế bào). + Đối tượng có thể không bị tiêu hóa mà tồn tại mãi trong tế bào thực bào như các mảnh cacbon tìm thấy trong các tế bào thực bào ở vách phổi hoặc chất hemosiderin trong gan ở bệnh xơ gan nhiễm sắc. + Đối tượng không bị phân huỷ mà nó theo tế bào thực bào đi tới những nơi khác gặp cơ hội nó lại ra khỏi tế bào thực bào gây ra ổ viêm mới. + Nếu quá độc đối tượng thực bào có thể làm chết tế bào thực bào (chủng lao độc, liên cầu khuẩn độc). + Đối tượng thực bào nằm lâu trong tế bào thực bào không tiêu, sau đó tế bào thực bào lại nhả ra (như tổ chức hoại tử khô đi). - Môi trường thực bào: là môi trường xảy ra hiện tượng thực bào, ảnh hưởng đến khả năng thực bào trong đó có yếu tố tăng cường thực bào, có yếu tố ức chế thực bào. Bảng 4. Các yếu tăng cường và ức chế thực bào Yếu tố tăng cường thực bào Yếu tố ức chế thực bào Nhiệt độ 37-390C pH trung tính Trong huyết tương có bổ thể Hiện tượng opsonin hóa huyết tương Các ion Ca++, Na+ Cafein Nhiệt độ > 400C pH < 6,6 Môi trường có phóng xạ mạnh Nhiều chất nhảy dạ dầy bao Các loại thuốc ngủ, thuốc mê Corticoit 3.4.2. Rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức Hai hiện tượng này có liên quan mật thiết với nhau, tạo ra những sản phẩm ảnh hưởng đến quá trình viêm. 92 3.4.2.1. Rối loạn chuyển hoá Tại ổ viêm, quá trình oxy hóa tăng lên mạnh, nhu cầu oxy tăng nhưng vì có rối loạn tuần hoàn, sự cung cấp oxy không đủ cho nên chuyển hóa ở ổ viêm chủ yếu là chuyển hóa yếm khí và gây nên hàng loạt các rối loạn về chuyển hóa gluxit, lipit và thoát. a) Rối loạn chuyển hóa gluxit Chuyển hóa đường tăng mạnh chủ yếu là chuyển hóa yếm khí cho nên axit lactic tăng lên trong máu tại ổ viêm. Một số tác giả cho rằng đường tăng tại chỗ là do tổ chức không sử dụng được đường và có tăng phân huỷ các polysaccarit (do men amylaza của ổ viêm tăng). b) Rối loạn chuyển hóa lipit Do rối loạn chuyển hóa đường kéo theo chuyển hóa mỡ dở dang vì nhu cầu năng lượng tăng chuyển hóa không kịp dẫn đến các tế bào mỡ bị phân huỷ hàng loạt làm cho axit béo và thể xe ton đều tăng, rất nhiều tế bào bị phá vỡ, các men tiêu hóa phóng thích ra rất nhiều.
c) Rối loạn chuyển hóa thoát Tại ổ viêm chuyển hóa thoát cũng không hoàn toàn, các lượng thoát trung gian như albumoza, dipeptit, polypeptit, axit quan tăng lên nhiều. Nguyên nhân chủ yếu của nó là đo các men tiêu hóa thoát phóng thích từ tế bào và vi khuẩn chết tại ổ viêm, cũng do hậu quả của rối loạn chuyển hóa đường ở trên. 3.4.2.2. Tổn thương tổ chức Tại ổ viêm tổn thương tổ chức được chia làm hai loại: Tổn thương tiên phát do nguyên nhân gây viêm tạo ra. Phải có tổn thương tiên phát thì mới phát triển thành ổ viêm - Tổn thương thứ phát do những rối loạn tại ổ viêm gây nên. Ví dụ: Khi yếu tố làm tế bào tổn thương, vi khuẩn chết sẽ giải phóng ra các men tại ổ viêm dẫn đến tiêu huỷ tế bào. Tổn thương tiên phát: tuỳ theo cường độ của nguyên nhân gây viêm mà tổn thương có thể rất nhỏ (kali châm, trầy xước...) hoặc rất lớn (dập nát do chân thương, nhiễm khuẩn độc lực cao...) gây hoại tử tế bào ít hay nhiều. Tổn thương thứ phát: rất quan trọng vì nó phụ thuộc không những vào cường độ của nguyên nhân mà còn vào mức độ phản ứng của cơ thể. Phản ứng của mạch máu, của các tế bào thực bào, của sự hình thành dịch rỉ viêm... tuy có tác dụng khu trú và loại trừ yếu tố gây bệnh, song chính những phản ứng bảo vệ này, tuỳ mức độ, lại gây ra ứ máu, lại tạo ra nhiều chất có khả năng làm thiểu dưỡng, tổn thương và hoại tử tế bào. 93 3.4.2.3. Những sản phẩm có hoạt tính sinh lý Quá trình rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức sẽ tạo ra rất nhiều chất có hoạt tính sinh lý tại ổ viêm và đóng một vai trò nhất định trông quá trình viêm. a) Những chất hóa học trung gian Những chất này chúng có tác dụng chung là gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch. Histamin được phóng thích nhiều trong tổ chức sau bỏng, sau nhiễm khuẩn hay sau phản vệ, rõ nhất là trong viêm thực nghiệm khi tiêm turpentin vào phế mạc. Histamin gây giãn các động mạch, làm tăng tính thấm thành mao mạch và tĩnh mạch. - Axetylcholin (cường phó giao cảm) gây giãn mạch, tăng tính thấm gây dịch rỉ viêm, thấy có nhiều trong máu từ ổ viêm ra. Sau vài ngày khi ổ viêm xuất hiện thì lượng axetylcholin giảm dần và mất hẳn. - Serotonin có rất nhiều trong tế bào mast nằm quanh các huyết quản có tác dụng tăng tính thấm thành mạch rất mạnh, gây phù mạnh hơn 200 lần so với histamin. Serotonin được dùng để giải thích viêm dị ứng, thấy ở chuột trắng vì giống này không phản ứng với histamin. Anaphylotoxins là nhân tố kích thích giải phóng histamin. - Prostaglandins kích thích giải phóng histamin và vì vậy nó hoạt động rất sớm trong quá trình viêm. - Các khăn có mặt trong plasma-alpha-2-globulins trong một hình thức không hoạt động như những kininogen và là những hóa chất trung giản có tiềm năng nhất. - Plasmin giải phóng các khăn và bổ thể. b) Polypeptit và thoát có hoạt tính sinh lý Người ta đã phát hiện ra được nhiều chất có hoạt tính sinh lý trong dịch rỉ viêm, làm ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình viêm như phản ứng huyết quản, tính thấm thành
mạch, bạch cầu xuyên mạch, thực bào và quá trình hồi phục tổ chức. Những chất đó là: - Leucotaxin: có tác dụng tăng tính thấm thành mạch, kẻo bạch cầu xuyên mạch. - Pyrexin có tác dụng gây sốt. - Necrosin có tác dụng huỷ thoát, gây tổn thương nội mô và gây huyết khối. - Một số tác giả như __________Spector, Miles, Witheim cho thấy protein huyết tương dưới tác dụng của trypsin hay một số men dung giải protein khác có thể phóng thích những chất polypeptit gồm từ 8 đến 14 axit quan, có tác dụng gây giãn mạch, gây đau và người ta gọi chung là khán huyết tương. Tác dụng của khán giống như tác dụng của histamin. Chúng làm co cơ trơn phủ tạng nhưng làm giãn cơ trơn thành mạch và do đó làm tăng tính thấm thành mạch. Chúng gây đau và kẻo bạch cầu tới chỗ tổ chức tổn thương. 94 c) Tăng các men phân huỷ Do huỷ hoại tổ chức và dung giải bạch cầu mà phóng thích rất nhiều men trong ổ viêm. Đáng chú ý nhất là men hyaluronidaza có tác dụng phá huỷ axit hyaluronic, một thành phần quan trọng của chất cơ bản ở thành mạch. Theo một số tác giả thì viêm chuyển men này từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt động, sẽ biến chất cơ bản từ thể đông sang thể lỏng, do đó tính thấm thành mạch sẽ tăng. d) Tăng axit nhân Do huỷ hoại tế bào nên lượng axit nhân tăng lên rõ rệt trong ổ viêm. Axit nhân nhất là các dẫn xuất của nó (ADP, AMP) gây giãn mạch với nồng độ rất thấp (1.1006), tăng bạch cầu xuyên mạch và thu hút bạch cầu tới ổ viêm, kích thích tạo bạch cầu, tăng khả năng thực bào, tăng sức đề kháng của cơ thể chống viêm, kích thích tăng sinh tế bào, hàn gắn tổn thương. 3.4.2.4. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức - Nhiễm axit: Rối loạn chuyển hóa gây tích lại trong ổ viêm lượng lớn các chất như axit lactic, thể xê ton làm tăng nồng độ lớn H+, gây trạng thái nhiễm axit. Mức độ nhiễm axit phụ thuộc vào tính chất của quá trình viêm: viêm mủ cấp tính có nhiễm axit nhiều hơn (pH giảm tới 6,5-5,5) là viêm mãn tính (pH 7,1-6,5). Tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo tại ổ viêm: Do tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương thoát vào trong ồ viêm, do tăng phân huỷ tổ chức tại đó nên tập trung nhiều sản phẩm chuyển hóa dở dang có phân tử lượng còn lớn (polypeptit, albumin..), các con như K+, Cl-, SO4--… tăng. Tất cả những yếu tố đó làm tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu tại ổ viêm. - Cảm giác đau do nhiều yếu tố gây nên: Cơ quan cảm thụ thần kinh bị chèn ép do sung huyết, ứ huyết, phù nề, cho nên khi tháo mủ ổ viêm, cảm giác đau giảm đi rõ rệt. Đôi khi viêm đang khu trú mà trở nên lan tràn như ruột thừa hoại tử, cảm giác đau giảm đi đột ngột làm tiên lượng, chẩn đoán có thể sai lệch. - Phù nề: Phù nề tại ổ viêm là do tăng tính thấm thành mạch, tăng huyết áp do sung huyết, tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu tại ổ viêm, ứ trệ tuần hoàn máu cũng như tuần hoàn bạch huyết. Phản ứng viêm càng mạnh thì phù nề tăng. - Nhiệt độ tăng: Nhiệt độ tăng tại ổ viêm là do tăng tuần hoàn, tăng chuyển hóa tạo nhiều năng lượng, nhất là giai đoạn sung huyết động mạch (oxy được cung cấp nhiều nên các quá trình oxy hóa tăng). Tóm lại tác nhân gây viêm gây ra hàng loạt những biến đổi, mà sớm nhất là rối loạn tuần hoàn. Những biến đổi đó tác động lẫn nhau hình thành những vòng bệnh lý, có thể tóm tắt theo sơ đồ sau: 95
3.4.3. Tăng sinh tế bào Tăng sinh tế bào là tế bào mới được tạo ra do tác dụng kích thích của một số sản phẩm trong quá trình viêm. Quá trình tăng sinh tế bào diễn biến đồng thời với rối loạn tuần hoàn và rối loạn chuyển hóa, song tuỳ từng giai đoạn của quá trình viêm mà tốc độ tăng sinh và loại tế bào tăng sinh có khác nhau. Trong quá trình viêm, tăng sinh tế bào diễn biến như sau: - Giai đoạn đầu chủ yếu là tăng sinh bạch cầu, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính, biểu hiện rõ nhất khi viêm cấp tính. - Giai đoạn hai là giai đoạn tăng sinh toàn diện bạch cầu, các thành phần của máu... - Giai đoạn ba là giai đoạn phục hồi, chủ yếu là tăng sinh tổ chức hạt để làm lành vết thương và tạo sẹo. * Nguyên nhân tăng sinh tế bào: Nguyên nhân chính do hậu quả của phản ứng tuần hoàn và phản ứng tế bào đặc biệt là khi tổn thương tổ chức, các tế bào bạch cầu ra ổ viêm, khi chết đi tạo ra một số chất làm tăng sinh tổ chức. * Chức năng tăng sinh tế bào: Tăng sinh bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có tác dụng dọn dẹp đào thải các sản phẩm do viêm, làm sạch các tổ chức viêm. Mặt khác chính bản thân nó cũng được kính thích tăng sinh và biến dạng thành các tổ chức hạt giầu năng lượng, giầu mạch quản và các tổ chức sợi để thay thế dần các tổ chức hoại tử tạo sẹo và làm lành vết thương. Nếu tổ chức tăng sinh tốt vết thương chóng lành và tạo thành vết sẹo nông, khi tổn thương quá lớn, rộng thì tổ chức xơ phát triển mạnh tạo thành sẹo lớn, nếu tổ chức viêm lâu, có nhiều men hydrolaza tác động lên tổ chức sẹo làm cho sẹo nhăn nhúm co kéo gây biến dạng. 96 3.5. Quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ thể 3.5.1. Ảnh hưởng của cơ thể đốí với phản ứng viêm - Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc tới quá trình phát sinh, phát triển của viêm. Người hoặc động vật có thần kinh ở trạng thái ức chế thì phản ứng viêm yếu, như người già phản ứng viêm yếu hơn người trẻ, khi phong bế thần kinh, gây mê hoặc tiêm morphin làm giảm phản ứng viêm một cách rõ rệt. Trạng thái thần kinh còn ảnh hưởng rõ đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng thực bào: nếu gây mê thì dịch rỉ viêm giảm rõ rệt. Dùng phản xạ có điều kiện có thể gây tăng bạch cầu, tăng thực bào; thuốc ngủ làm giảm thực bào; cafein lại làm tăng thực bào,... - Nội tiết có ảnh hưởng đến phản ứng viêm. Các nội tiết tố có ảnh hưởng rõ rệt đến phản ứng viêm, nhất là nội tiết tuyến yên và thượng thận. ảnh hưởng của nội tiết có hai mặt: + Loại làm tăng phản ứng viêm như: STH và aldosteron có tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch. + Loại làm giảm phản ứng viêm như: Cortisol, hydrocortisol ức chế tiết dịch rỉ, ức chế thoát bạch cầu, ức chế thực bào, làm chậm quá trình thành sẹo. - Ảnh hưởng của hệ mạc võng mô: hệ này tham gia vào quá trình sinh kháng thể chống hiện tượng viêm tăng sinh, thực bào đặc biệt là làm nhiệm vụ dọn dẹp vết thương làm cho vết thương chóng lành. 3.5.2. Phản ứng viêm ảnh hưởng đến toàn cơ thể - Tại chỗ: gây đau, làm biến đổi hình thái (ví dụ: viêm quá nặng vòm họng ta phải mở khí quản để thở, viêm ruột thường gây viêm dính hoặc viêm nội tâm mạc làm cho
van tim biến đổi hình thái), làm hạn chế cơ năng chỗ viêm hoặc mất hẳn. - Toàn thân: + Sớm nhất là gây ảnh hưởng tới hệ thần kinh làm cơ thể mệt mỏi, ủ rũ. + Ảnh hưởng tới rối loạn tiêu hoá: giảm tiết dịch các men tiêu hóa gây trạng thái khó tiêu giảm hấp thụ. +Ảnh hưởng tới tiết niệu làm thay đổi thành phần, số lượng nước tiểu tuỳ theo các bệnh. + Ảnh hưởng tới cơ quan điều hoà nhiệt: sốt, thay đổi tuần hoàn cũng như nhịp hô hấp, thay đổi thành phần của máu đặc biệt số lượng bạch cầu tăng, cũng có thể thay đổi protein huyết. Từ những rối loạn trên có thể dẫn tới vòng xoắn bệnh lý, vì vậy khi nghiên cứu viêm ta phải tìm hiểu ảnh hưởng tại chỗ thế nào, toàn thân ra sao, tìm hiểu vòng xoắn bệnh lý thế nào để tìm ra chỗ đột phá cắt đứt vòng xoắn bệnh lý. 97 3.6. Phân loại viêm 3.6.1. Theo thời gian và tiến triển của viêm - Viêm quá cấp tính: tác nhân gây viêm là cực kỳ mạnh hoặc là tổ chức và cơ quan rất mẫn cảm với kích thích. Quá trình bệnh xảy ra cực kỳ nhanh kéo dài chỉ trong một vài giờ. Ví dụ: bệnh ung khí thán, phù u ác tính. - Viêm cấp tính: đặc điểm của loại viêm này thời gian ngắn, bệnh xuất hiện kịch liệt phản ứng của mạch máu rất rõ đặc biệt là sự thẩm thấu của thành mạch máu tăng rất mạnh. Những sản vật trung gian sản sinh trong quá trình viêm kết hợp với độc tố của vi sinh vật sẽ làm cho tế bào của tổ chức bị hoại tử, then dung giải protein sẽ làm tan tổ chức hoại tử. Trong ổ viêm xuất hiện nhiều bạch cầu đa nhân trung tính. Thời gian tiến triển của viêm cấp tính từ vài ngày đến vài tuần. - Viêm á cấp tính: có những đặc điểm trung gian giữa viêm cấp tính và viêm mãn tính. Nó tiến triển không chậm lắm nhưng cũng không mãnh liệt. Hiện tượng thuỷ thững và sung huyết không rõ lắm, tế bào trong ổ viêm chủ yếu là lâm ba cầu, plasmocyte và đại thực bào. - Viêm mãn tính: thường do viêm cấp tính kéo dài gây nên hoặc khi phát sinh viêm tiến triển tương đối chậm. Quá trình viêm tiến triển chậm chủ yếu là do dinh dưỡng của tế bào tổ chức bị trở ngại. Tế bào trong viêm chủ yếu là bạch cầu đơn nhân, lâm ba cầu và đại thực bào. 3.6.2. Theo phạm vi của viêm - Viêm kẽ như viêm kẽ thận mãn tính, viêm kẽ phổi. - Viêm nhu mô như viêm nhu mô gan, viêm nhu mô thận 3.6.3. Theo thành phần chính của dịch rỉ viêm - Viêm thanh dịch: xuất hiện khi thành phần chính của dịch rỉ viêm là bạch huyết và huyết tương, ví dụ: bệnh lở mồm long móng. - Viêm cam: xuất hiện trên bề mặt niêm mạc của các cơ quan tổ chức, thành phần chính của dịch rỉ viêm là dịch nhầy, ví dụ: viêm ruột cam. - Viêm tơ huyết (viêm fibrin): xuất hiện khi thành phần chính của dịch rỉ viêm là fibrin. - Viêm hóa mủ: là loại viêm trong dịch rỉ viêm có nhiều bạch cầu, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính từ máu đến và một phần do tổ chức sinh ra. - Viêm xuất huyết: xuất hiện khi thành phần chính của dịch rỉ viêm là hồng cầu, ví dụ: nhiễm trùng xuất huyết trong bệnh do PHsteurella gây ra.
- Viêm dạng lympho: xuất hiện khi thành phần chính của dịch rỉ viêm là lymphocyte (tế bào lympho). 98 - Viêm dị ứng là một phản ứng của cơ thể đối với một protein mà nó đã được mẫn cảm với cơ thể trước đó. Nó là một loại phản ứng đặc biệt của cơ thể mà ở đó dịch rỉ viêm có thể là thanh dịch, fibrin, mủ hoặc hồng cầu. 3.6.4. Theo dị tật hoặc dị chứng của viêm - Viêm tăng sản: là một chứng viêm có đặc điểm là tăng sản tế bào quá mức. Ví dụ: bệnh viêm ruột kéo dài và nguy hiểm. - Viêm phì đại: là một loại viêm mà kích thước của những tế bào tăng lên trong một khu vực viêm. - Viêm teo đét: là chứng viêm mà kích thước của tổ chức và tế bào bị teo đi mạnh mẽ. Ví dụ: viêm mũi mãn tính ở lợn. - Viêm tắc nghẽn: xuất hiện khi cấu trúc nào đó (tiểu cầu thận, mạch máu và phế quản) trong một khu vực đã bị phá huỷ bởi viêm. - Viêm dính: là loại viêm có sự dính của một tổ chức này với một tổ chức khác bằng các dải của tổ chức liên kết tơ huyết trắng. Các dải đó được sinh ra khi dịch rỉ viêm đã được tổ chức hóa. 3.6.5. Phân loại viêm dựa trên cơ quan và tổ chức viêm Viêm da, viêm màng phổi, viêm phổi, viêm ngoại tâm mạc, viêm thận, viêm da, viêm tuyến vú, viêm khớp, viêm ruột, viêm gan, viêm màng não, viêm dạ dầy... 3.7. Ý nghĩa của viêm Nhìn chung viêm là phản ứng bảo vệ cơ thể vì thực chất nó làm tăng tuần hoàn tại chỗ, tăng chuyển hóa tạo nhiều năng lượng cho phản ứng bảo bệ cơ thể (tăng thực bào, tăng ẩm bào, kích thích tạo thành sẹo). Về nguyên tắc ta tôn trọng phản ứng viêm nhưng nếu viêm nặng và kéo dài gây nhiều ảnh hưởng xấu, các chất mới sinh ra trong ổ viêm gây hại cho tính mạng con vật, rối loạn chuyển hóa lan rộng, tổn thương lan rộng dẫn đến một lúc nào đó cần phải ngăn chặn bằng cách chống nguyên nhân gây viêm, ngăn ngừa phản ứng sốt, nhất là cơn sốt dài, cắt cơn đau, giải phóng dịch rỉ viêm, chống xuất tiết dịch rỉ viêm. 4. SINH LÝ BỆNH ĐIỀU HOÀ THÂN NHIỆT - SỐT 4.1. Đại cương về cân bằng thân nhiệt Ở động vật nói chung, người ta chia làm hai loại: - Động vật máu lạnh gọi là động vật biến nhiệt, gồm các loại động vật không xương sống và có xương sống cấp thấp: cá, ếch, loài bò sát. Thân nhiệt ở các loại động vật này hoàn toàn phụ thuộc vào sự thay đổi của nhiệt độ môi trường bên ngoài, chúng không có khả năng điều hoà nhiệt. - Động vật máu nóng gọi là động vật đẳng nhiệt gồm chim và loài có vú. Thân 99 nhiệt của các động vật này tương đối hằng định và độc lập với nhiệt độ của môi trường nhưng nó còn phụ thuộc vào loài, giống, cá thể riêng biệt (động vật non thân nhiệt thường cao hơn) và thời gian trong một ngày đêm (buổi sáng thân nhiệt thấp hơn bình thường và buổi chiều thân nhiệt cao hơn bình thường). Thậm chí nhiệt độ ở từng bộ phận cơ thể cũng không giống nhau. Động vật đẳng nhiệt có sự hằng định tương đối đó là nhờ hai quá trình điều hoà nhiệt là quá trình sản nhiệt và quá trình thải nhiệt. 4.1.1. Quá trình sản nhiệt (Quá trình điều hoà hóa học) Quá trình sản nhiệt là quá trình điều hoà hóa học do chuyển hóa các chất tạo nên.
Khi nhiệt độ môi trường giảm thì sản nhiệt tăng, khi nhiệt độ môi trường tăng thì sản nhiệt giảm và nhờ có quá trình điều hoà sản nhiệt mà mức độ chuyển hóa tại tế bào và tổ chức được tiến hành phù hợp với nhu cầu cơ thể và nhiệt độ môi trường. Các chất oxy hóa trong tế bào sẽ sinh ra nhiệt lớn và nó phụ thuộc vào thức ăn của từng loài gia súc. Bên cạnh thức ăn, sự co cơ tức là hoạt động của cơ thể cũng ảnh hưởng tới nhiệt độ. Ngoài thức ăn và lao động, sự tạo nhiệt còn ít nhiều chịu ảnh hưởng của hormon: adrenalin, noradrenalin làm tăng tạo nhiệt nhưng ngắn hạn; tyroxin cũng làm tăng sản nhiệt song kéo dài hơn. Song song với quá trình sản nhiệt thì có quá trình thải nhiệt đồng thời xảy ra. 4.1.2. Quá trình thải nhiệt (Quá trình điều hoà vật lý) Là quá trình làm mất nhiệt của cơ thể ra môi trường bên ngoài, bao gồm: 4.1.2.1. Truyền nhiệt Là sự tiếp thu nhiệt độ của cơ thể bởi các vật có nhiệt độ thấp hơn khi tiếp xúc với cơ thể như: không khí, quần áo, thức ăn... 4.1.2.2. Khuếch tán nhiệt Tức là khả năng toả nhiệt của cơ thể con vật vào môi trường xung quanh, phụ thuộc vào nhiệt độ của môi trường. Riêng hiện tượng truyền nhiệt và khuếch tán nhiệt chiếm khoảng 65% lượng nhiệt thải ra ngoài, nó phụ thuộc vào cấu trúc của da, lông, mỡ của cơ thể. 4.1.2.3. Bốc nhiệt Là hiện tượng mất nhiệt do bốc hơi nước qua da và niêm mạc đường hô hấp, chiếm khoảng 30% lượng nhiệt thải ra hàng ngày. Ví dụ: 1g nước bốc hơi lấy đi 0,6 Kcal. Ngoài ra, cơ thể còn thải nhiệt qua phân và nước tiểu, mất nhiệt để hâm nóng thức ăn và hơi thở, sự mất nhiệt này rất ít không đáng kể. Tóm lại những hiện tượng thải nhiệt ở trên còn phụ thuộc vào cấu trúc của da, tổ chức dưới da của các loại động vật khác nhau (ví dụ: lớp da dầy lông, lớp mỡ dưới da dầy thì sự thải nhiệt qua sự khuếch tán và bốc nhiệt qua da kém), hệ thống mao quản 100 dưới da cũng có tác dụng điều hoà nhiệt rõ rệt, khi thân nhiệt tăng các mao quản giãn và khi nhiệt độ bên ngoài thấp mao quản co lại. Ngoài ra còn phụ thuộc vào môi trường bên ngoài, ở nơi ẩm ướt, thoáng gió, ẩm độ cao thì sự thải nhiệt bằng truyền nhiệt, khuếch tán nhiệt càng mạnh. 4.1.3. Trung tâm điều hoà nhiệt Nằm ở phần trước của vùng dưới đồi, gồm hai phần: - Phần chỉ huy tạo nhiệt: khi bị kích thích làm tăng chuyển hóa và tạo nhiệt thông qua hệ giao cảm, tuỷ thượng thận và tuyến giáp. - Phần chỉ huy thải nhiệt: bị kích thích thì làm tăng thải nhiệt thông qua hệ phó giao cảm, giãn mạch da và tiết mồ hôi; khi bị tổn thương gây tăng thân nhiệt. Như vậy trung tâm điều hoà nhiệt chi phối cả hai quá trình, dựa đồng thời vào hai nguồn thông tin: (1) Nhiệt độ môi trường tác động lên bộ phận thụ cảm ở da (và ở trong sâu) truyền lên trung tâm. (2) Nhiệt độ dòng máu qua trung tâm Trong quá trình tiến hóa của sinh vật và tiến hóa cơ thể vai trò của điều hòa hóa học giảm dần và ý nghĩa của điều hòa vật lý tăng lên, động vật càng cao cấp, điều hòa vật lý càng phát triển.
Bảng 5. Tóm tắt những cơ chế làm tăng giảm sản nhiệt hoặc tăng giảm thải nhiệt Những cơ chế mà lạnh tăng cường Run rẩy Đói Tăng hoạt động Tăng tiết TSH, noradrenalin, adrenalin Tăng sản nhiệt Co mạch dưới da Nằm co quắp Sởn gai ốc Giảm sản nhiệt Những cơ chế mà nóng tăng cường Giãn mạch dưới da Đổ mồi hôi Tăng hô hấp Tăng thải nhiệt Chán ăn Thờ ơ, bất động Giảm tiết TSH Giảm thải nhiệt 101 4.2. Rối loạn thân nhiệt Rối loạn thân nhiệt là hậu quả của mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt, sự mất cân bằng này gây nên hai trạng thái khác nhau, giảm thân nhiệt và tăng thân nhiệt. 4.2.1. Giảm thân nhiệt (Hypothermia) Giảm thân nhiệt là tình trạng mất nhiều nhiệt của cơ thể gây rối loạn cân bằng giữa thải nhiệt và sản nhiệt làm cho thân nhiệt giảm xuống, tỷ số sản nhiệt/thải nhiệt
tăng trương lực cơ, tuần hoàn tăng, hô hấp tăng, khả năng hấp thu oxy tăng để phù hợp với yêu cầu tăng chuyển hóa và tăng vận động cơ. Tất cả những phản ứng trên phát sinh theo cơ chế phản xạ, tăng hoạt động của hệ thán kinh giao cảm và của hệ nội tiết nhưng chịu sự điều khiển của trung tâm điều hoà nhiệt, nếu trung tâm bị ức chế thì các phản ứng này không xảy ra. - Thời kỳ hai là thời kỳ ức chế. do tác động lâu của lạnh cơ thể bị mất nhiệt liên tục, những phản ứng trên bị giảm sút, tim đập chậm, hô hấp chậm, oxy giảm dẫn đến chuyển hóa dở dang, thiếu oxy chuyển hóa yếm khí làm tích tụ các sản phẩm độc gây nhiễm độc toàn thân. Thời kỳ ba là thời kỳ kiệt quệ: thời kỳ này các chức phận sinh lý bị suy sụp hoàn 102 toàn, con vật hôn mê, tim chỉ rung tâm nhĩ và tâm thất, chết do liệt hô hấp. 4.2.2. Tăng thân nhiệt (Hyperthermia) Thân nhiệt tăng là tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế quá trình thải nhiệt vào môi trường hoặc do tăng sản nhiệt cũng có khi phối hợp cả hai. Thân nhiệt tăng lên quá mức bình thường do một số nguyên nhân sau: - Tăng sản nhiệt gặp trong bệnh chuyển hóa cơ bản tăng. - Tăng sản nhiệt trong quá trình viêm. - Do giảm thải nhiệt khi nhiệt độ môi trường quá cao, độ ẩm cao, điều hoà thông khí kém dẫn đến ức chế quá trình bốc nhiệt, truyền nhiệt, khuếch tán nhiệt hay gặp khi chuyên chở gia súc trong những toa xe chật chội, thông khí kém dẫn đến cảm nóng. Gặp khi thời tiết nắng nóng, ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp vào cơ thể gây cảm nắng (tăng thân nhiệt và sung huyết não). - Do tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt, đây là một trạng thái đặc biệt, hậu quả của rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt và gọi là hiện tượng sốt. 4.3. Sốt (Fever hay pyrexia) 4.3.1. Định nghĩa Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị tác động bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt, đưa đến kết quả tăng sản nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt. Sốt có thể gặp trong nhiễm khuẩn, ung thư, huỷ hoại mô, huỷ hoại bạch cầu,... với tiêu chuẩn là tăng sản nhiệt đồng thời với hạn chế mất nhiệt. 4.3.2. Nguyên nhân gây sốt 4.3.2.1. Sốt do nhiễm khuẩn Nhiễm khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số các bệnh nhiễm khuẩn và vi rút đều sốt Nhưng có một số bệnh nhiễm khuẩn không sốt như ly amip, giang mai, thậm chí có khi thân nhiệt lại giảm như trong bệnh tả ở người. Trong trường hợp nhiễm khuẩn, sốt xuất hiện chủ yếu là do tác dụng của độc tố vi khuẩn, ngoài ra bản thân vi khuẩn và các sản phẩm hoạt động sống của chúng cũng như các sản phẩm của huỷ hoại tổ chức và tế bào đều có khả năng gây sốt. Ví dụ: Vỏ các vi khuẩn có chất polysaccarit và lipopolysaccarit có tác dụng gây sốt rất mạnh, chất pyrexin (lấy từ môi trường nuôi cấy vi khuẩn Salmonella abortus e qui) đem tiêm vào tĩnh mạch thỏ với liều lượng rất nhỏ: 0,003 microgam cho 1 kg cơ thể đã có thể gây sốt kéo dài hàng giờ. 4.3.2.2. Sốt không do nhiễm khuẩn 103 - Protit lạ từ ngoài đưa vào hoặc nội sinh do phân huỷ thoát của cơ thể tạo nên:
xuất huyết nội, hoại tử tổ chức, gãy xương, bỏng, viêm. - Do muối: khi đưa một lượng muối ưu trương vào cơ thể sẽ gây sốt. Người ta cho rằng khi muối ưu trương vào cơ thể làm biến tính thoát của cơ thể thành loại thoát lạ dẫn đến gây sốt. - Do tác dụng của dược chất: Một số chất có tác dụng kích thích trung tâm điều hoà nhiệt, hạn chế thải nhiệt như: cafein, phenatriin, adrenalin ức chế quá trình thải nhiệt. - Do thần kinh: do các phản xạ đau quá mức, ví dụ: sỏi thận, sỏi mật, sỏi bàng quang, do thần kinh bị tổn thương như u não, chảy máu não. 4.3.3. Các giai đoạn của quá trình sốt 4.3.3.1. Giai đoạn sốt tăng Các phản ứng sản nhiệt tăng và thải nhiệt giảm do đó tỷ số sản nhiệt/thải nhiệt > 1. Phản ứng tăng thân nhiệt đầu tiên là run rẩy, sởn da gà, rung cơ; mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt là co mạch dưới da, da tái nhợt, co quắp người, không tiết mồ hôi, máu dồn vào nội tạng nên tăng tiểu tiện. 4.3.3.2. Giai đoạn sốti đứng Tỷ số sản nhiệt/thải nhiệt =l. Lúc này sản nhiệt vẫn cao hơn bình thường, song song với sản nhiệt là thải nhiệt cũng tăng hơn bình thường, tăng giãn mạch toàn thân, da trở nên đỏ và nhiệt độ ngoại vi tăng. Một thăng bằng mới xuất hiện nhưng ở mức độ mới cao hơn. 4.3.3.3. Giai đoạn sốt lùi Tỷ số sản nhiệt/thải nhiệt < 1 , nhiệt độ dần dần về 370C, giai đoạn này ra mồ hôi nhiều, hô hấp tăng, mạch ngoại vi giãn tạo điều kiện cho sự bốc nhiệt tăng lên. Như thế, thải nhiệt mạnh hơn sản nhiệt, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lập lại và thân nhiệt trở lại bình thường. Ví dụ: Khi dùng pyrexin kích thích vào cơ thể làm rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt dẫn đến sản nhiệt tăng, thải nhiệt giảm (khi đó đối với trung tâm điều hoà nhiệt vẫn cảm thấy lạnh) nên tiếp tục tăng sản nhiệt đến khi nhiệt độ lên tới 400C, lúc này trung tâm điều hoà nhiệt bình thường vì vậy thiết lập cân bằng mới tăng sản nhiệt và thải nhiệt ở mức độ cao. Khi chất kích thích không còn tác động nữa, tăng thải nhiệt, 104 giảm sản nhiệt, trung tâm điều hoà nhiệt trở lại bình thường cho tới khi 370C thì trở lại cân bằng sinh lý sản nhiệt/thải nhiệt = 1. 4.3.4. Cơ chế sốt 4.3.4.1. Sốt là do rối loạn chức năng của trung tâm điều hoà nhiệt, làm thay đổi mới tương quan giữa sản nhiệt và thải nhiệt Người ta cho rằng dưới ảnh hưởng của chất gây sốt, tính cảm thụ của trung tâm điều hoà nhiệt đối với kích thích nóng giảm xuống, trái lại kích thích lạnh tăng lên do đó trung tâm điều hoà nhiệt tăng sản nhiệt gây sốt. Khi sốt đã ở mức độ cao thân nhiệt tăng cơ thể thiết lập cân bằng mới (cân bằng bệnh lý) tăng sản nhiệt và tăng thải nhiệt. Khi chất gây sốt giảm kích thích hoặc không kích thích nữa thì trung tâm điều hoà nhiệt trở lại bình thường, khi đó nhiệt độ cao sẽ kích thích trung tâm này gây tăng thải nhiệt và giảm sản nhiệt để cho nhiệt độ trở lại bình thường. 4.3.4.2. Cơ chế tác dụng của chất gây sốt - Hiện nay chưa biết tác dụng của chất gây sốt như thế nào, có ý kiến cho rằng chất gây sốt tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt thông qua một chất gây sốt nội sinh là bạch cầu đa nhân trung tính tiết ra.
Có ý kiến khác lại cho rằng các chất gây sốt tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt nhưng trước tiên tác động vào bộ phận cảm thụ tại chỗ, từ đó gây xung động thần kinh lên trung tâm điều hoà nhiệt làm rối loạn giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt. Người ta đã thử nghiệm tiêm một chất gây sốt lên các vùng khác nhau trên thỏ và thu được kết quả sau: Bảng 6. Kết quả thử nghiệm thêm chất gây sốt cho thỏ Nơi tiêm Thời gian chất gây sốt xuất hiện trong máu Thời gian xuất hiện cơn sốt Mức độ sốt Dưới da Thận Khớp Trung bình Sớm nhất Chậm nhất Trung bình Chậm nhất Sớm nhất + ++ +++ Qua bảng trên ta thấy chất gây sốt tác động nhanh hay chậm, cường độ mạnh hay yếu còn phụ thuộc vào các bộ phận cảm thụ tại chỗ từ đó tạo ra các xung động thần kinh tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt. Thí nghiệm khác: Cắt dây thần kinh đùi của thỏ rồi tiêm chất gây sốt thì cơn sốt xuất hiện đạt tối đa 10 - 20 giờ, trong khi đó ở trên thỏ bình thường chỉ sau 1 giờ sốt đã xuất hiện và chậm nhất là 10 giờ cơn sốt đã đạt tối đa. Người ta giải thích như sau: Các chất gây sốt khi vào cơ quan cảm thụ vào máu đi tới khắp cơ thể, tác dụng lên cơ quan cảm thụ và trực tiếp tác động lên thần kinh điều hoà nhiệt gây hưng phấn và hưng phấn mạnh nhất là trước và trong cơn sốt làm tăng sản nhiệt. 105 4.3.4.3. Vai trò của vỏ não trong quá trình sốt Rối loạn điều hoà nhiệt trong sốt phụ thuộc vào vai trò của vỏ não. Vỏ não điều hoà hoạt động của các trung tâm dưới vỏ. Trên thực nghiệm người ta thấy ở gia súc phá vỏ não thì phản ứng sốt phát sinh rất mạnh. Trong thực tế ở gia súc non vỏ não chưa phát triển nên phản ứng sốt rất là mạnh. Nếu dùng thuốc ức chế (brômmua) vỏ não thì phản ứng sốt xảy ra chậm. Còn nếu tiêm cafein trước khi gây sốt thì phản ứng sốt rất mạnh. 4.3.4.4. Vai trò của nội tiết Trong thực nghiệm nếu cắt bỏ tuyến yên, hạ khâu não thì phản ứng sốt giảm, hormon của tuyến thượng thận có thể gây được cơn sốt như adrenalin, noradrenalin. 4.3.5. Các kiểu sốt Khi sốt thì cường độ và tính chất của cơn sốt nó phụ thuộc vào đặc điểm của loài, giống, tuổi và có thể từng bộ phận. 4.3.5.1. Theo cường độ sốt
- Sốt nhẹ tăng lên 10C - Sốt vừa tăng lên 20C - Sốt nặng tăng lên 30C - Nếu sốt >30C là sốt rất nặng. 4.3.5.2. Theo đường biểu diễn nhiệt độ , - Sốt liên tục: Trong cơn sốt giữa buổi sáng và buổi chiều không chênh lệch nhau quá lạc 106 - Sốt dao động: sáng và chiều chênh lệch nhau >10C. - Sốt cách quãng: sốt và không sốt xen kẽ nhau, có thể ngày sốt và ngày không sốt gọi là sốt cách nhật, còn hai ngày sốt một ngày không sốt gọi là sốt cách quãng. - Sốt hồi qui: thời gian sốt và không sốt kéo dài rồi mới lặp đi lặp lại theo một qui luật nhất định. Ngoài ra còn có một loại sốt nữa là sốt không điển hình (Atypical Fever) thấy ở bệnh tỵ thư ngùn. 4.3.6. Rối loạn chuyển hóa trong sốt 4.3.6.1. Rối loạn chuyển hóa năng lượng Trong tất cả cáơtrường hợp sốt đều có tăng chuyển hóa về năng lượng. Trong thực nghiệm nếu nhiệt độ tăng lên lọc thì chuyển hóa tăng 3,3% và nhu cầu oxy tăng từ 5- 10%. 4.3.6.2. Tăng chuyển hóa gluxit Đầu tiên lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza máu tăng, thậm chí có cả trường hợp tăng glucoza niệu, axit lactic trong máu cũng tăng lên. Nếu kéo dài cơ thể có thể nhiễm toan. Vậy khi sốt người ta có thể bổ sung glucoza trực tiếp. 4.3.6.3. Tăng chuyển hoa lipit Chỉ tăng mạnh khi sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xe ton huyết. 4.3.6.4. Chuyển hóa protit Chuyển hóa thoát tăng lên trong trường hợp sốt cao và đặc biệt trong trường hợp nhiễm độc, nhiễm trùng, cơ thể không hấp thu được thức ăn, cho nên phải phân huỷ đạm, mỡ, nào đào thải qua nước tiểu nhiều. Vì thế khi sốt cao có thể truyền đạm. Nhu cầu vitamin đặc biệt là vitamin B và C: vitamin B chỉ tham gia vào quá trình bổ trợ cho các quá trình chuyển hóa, vitamin C cũng cần tăng. - Chuyển hóa muối và nước: Trong giai đoạn đầu và giai đoạn hai của sốt chuyển hóa nước và muối giảm, còn giai đoạn ba chuyển hóa tăng. 4.3.7. Rối loạn chức năng các cơ quan - Rối loạn thần kinh: thường hệ thần kinh hưng phấn sau đó thì ức chế biểu hiện: đầu tiên ủ rũ, mệt mỏi, nếu nặng có thể bị co giật. Rối loạn tuần hoàn: tim đập nhanh, nếu nhiệt độ tăng lên lọc thì tim đập tăng lên 10 nhịp, huyết áp giai đoạn đầu tăng lên do tim đập nhanh, co mạch ngoại vi, giai đoạn sau trở lại bình thường. Thành phần của máu có những thay đổi, trong huyết tương tăng các sản phẩm của quá trình phân giải, của quá trình trao đổi chất làm cho nồng độ 107 axit tăng trong máu, giảm lượng kiềm dự trữ, đặc biệt bạch cầu thay đổi: tăng bạch cầu đa nhân trung tính trong viêm cấp tính, tăng bạch cầu đơn nhân trong viêm mãn tính.
Trong máu có thể xuất hiện thành phần lạ, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, γ-globulin cũng tăng lên. - Rối loạn hô hấp: Hô hấp tăng nhanh, ngoài nhiệm vụ tăng nhanh do nhu cầu oxy và nhu cầu thải CO2 còn nhu cầu thải nhiệt. - Rối loạn tiêu hoá: Cảm giác ăn uống biểu hiện sớm nhất trong rối loạn tiêu hoá: gia súc bỏ ăn, miệng khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng, tùy theo từng trường hợp mà giảm nhu động hay tăng nhu động. Rối loạn tiết niệu: do rối loạn tuần hoàn và độc tố của vi khuẩn trong nhiễm khuẩn mà chức năng của thận thay đổi. Trước khi sốt giai đoạn đầu có hiện tượng tích nhiệt, co mạch ngoại vi dẫn đến giảm thải nước tiểu, giai đoạn hai tiết ít và giai đoạn ba trở lại bình thường. Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi tuỳ theo từng bệnh. - Rối loạn nội tiết: nói chung khi sốt hoạt động của nội tiết đều tăng lên đặc biệt là trục hạ khâu não và thượng não. Rối loạn chuyển hóa gan: chuyển hóa tại gan tăng lên 30-40%, các chức năng khác của gan đều tăng lên. 4.3.8. Ý nghĩa của sốt Sốt là phản ứng thích ứng toàn thân mang tính chất bảo vệ: Nó hạn chế được quá trình nhiễm khuẩn (tác nhân phổ biến gây sếu vì khi sốt có tăng số lượng và chất lượng bạch cầu, tăng khả năng thực bào, tăng khả năng sản xuất kháng thể và bổ thể, tăng khả năng chống độc và khử độc của gan, tăng chuyển hóa, tăng chức năng tạo máu, tăng hoạt động các chức năng sinh lý khác. Trên cơ sở đó tạo ra nhiều liên kết giầu năng lượng làm cho cơ thể mau chóng được hồi phục. Trong y học người ta sử dụng phản ứng sốt nhân tạo để điều trị nhiều bệnh: bệnh thần kinh, bệnh viêm khớp mãn tính, bệnh hen, loét dạ dầy, tăng huyết áp. Do vậy cần phải tôn trọng khi sốt nhẹ. Ngược lại để ngăn chặn những biến chứng có hại khi sốt cao thì phải dùng các phương pháp để cắt cơn sốt. Trong điều trị phải tìm ra được các nguyên nhân gây ra sốt để điều trị có hiệu quả. 108 Chương 3 SINH LÝ BỆNH CÁC CƠ QUAN HỆ THỐNG 1. SINH LÝ BỆNH HỆ THỐNG MÁU 1.1. Đại cương Máu là một tổ chức lỏng lưu thông trong hệ thống tim mạch, liên lạc mật thiết với tất cả các cơ quan bộ phận trong cơ thể. Máu làm nhiều vụ cung cấp các chất dinh dưỡng và oxy cho cơ thể, đồng thời thanh trừ các chất độc và khí CO2. Máu còn đóng vai trò bảo vệ cơ thể, điều hoà thân nhiệt (co mạch, giãn mạch), cân bằng nước và các chất điện giải, điều khiển tất cả các hoạt động sống của cơ thể thông qua thần kinh và thể dịch. Mặc dù từ các cơ quan và các bộ phận của cơ thể đưa vào máu rất nhiều các tạp chất nhưng máu vẫn giữ được thành phần của nó ở một giới hạn nhất định, đó là sự cân bằng tương đối luôn luôn được đảm bảo nhờ cơ chế phản xạ thần kinh phức tạp. Vì vậy, máu chính là tấm gương phản ánh hoạt động sinh lý cũng như bệnh lý của cơ thể. Cho nên những biến đổi của máu cũng ảnh hưởng rất lớn đến hoạt động sống của cơ thể. 1.2. Rối loạn của máu 1.2.1. Sự thay đổi về khối lượng máu Khối lượng máu của gia súc chiếm từ 5-9% toàn bộ khối lượng cơ thể, trong đó
55- 60% là thể dịch (huyết tương), 40-45% là thành phần hữu hình (bao gồm hồng cầu, bạch cầu tiểu cầu) Tuỳ thuộc vào các loài gia súc và các cá thể khác nhau mà khối lượng máu cũng như thành phần của máu thay đổi chút ít. 1.2.1.1. Khối lượng máu tăng (hypervolumer) Khối lượng máu có thể tăng toàn bộ trong trường hợp tiếp máu, hoặc lao động nặng máu từ các cơ quan dự trữ đổ vào vòng tuần hoàn, trong trường hợp này cơ thể dễ điều chỉnh để trở lại bình thường. - Khối lượng máu tăng chỉ tăng hồng cầu gặp ở bệnh tim, phổi, động vật ở vùng núi cao do cơ thể thiếu oxy kích thích các cơ quan tạo máu tăng sản xuất hồng cầu đưa vào vòng tuần hoàn. Số lượng hồng cầu có thể tăng gấp hai lần bình thường. - Tăng khối lượng của máu chỉ tăng huyết tương, thường xảy ra ở gia súc mắc bệnh thận, thiếu máu, mất máu, gầy đói lâu... trong các trường hợp này thành phần hữu hình trong máu rất ít gọi là chứng máu loãng. 1.2.1.2. Khối lượng máu giảm - Máu có thể giảm toàn bộ trong trường hợp mất máu: mất toàn bộ cả huyết tương lẫn máu làm cho khối lượng máu giảm xuống, khi đó cơ thể có những phản ứng bảo vệ cơ thể: 109 + Co mạch ngoại vi làm thu hẹp vết rách, làm máu chảy ra ngoài chậm hơn, đồng thời giữ cho huyết áp không bị hạ. + Hút nước ở gian bào vào lòng mạch để giữ huyết áp không tụt và để làm cho tuần hoàn cơ thể lưu thông được. + Tiết ra các men đông máu mục đích là bịt các mạch quản vỡ tức là hình thành nên các huyết khối (các nút Hayem) Ngoài ra để phù hợp cơ thể giảm hoạt động để giảm tiêu thụ oxy tối thiểu. Nếu mất một khối lượng máu ít thì cơ thể sẽ dần dần khôi phục lại được, đặc biệt cơ quan tạo máu ở tuỷ xương tăng sinh ra hồng cầu để bù đắp. Nếu mất một khối lượng máu lớn, nhanh thì những phản ứng trên không thể đáp ứng kịp gây tình trạng sốc đo mất máu, chủ yếu là truỵ tim mạch. Giảm khối lượng máu chủ yếu do giảm hồng cầu, ví dụ: truyền máu khác nhóm, hoặc hồng cầu bị dung giải do ký sinh trùng, vi trùng dẫn đến thiếu oxy, chỉ có phản ứng tăng sình hồng cầu để đưa vào vòng tuần hoàn. Giảm khối lượng máu do giảm huyết tương gặp trong trường hợp như nôn, mửa, bỏng nặng, ra mồ hôi, ỉa chảy nặng từ đó làm cho máu cô đặc, truỵ tim mạch, mất các chất điện giải và nó có thể gây sốc. Giảm khối lượng máu trong vòng tuần hoàn do giãn mạch đột ngột, ví dụ: ngộ độc histamin, nấm độc, a sen, thuỷ ngân. Khi bị ngộ độc nơi bị tác động ngộ độc giãn mạch, còn nơi không bị nhiễm độc gây một phản xạ co thắt rất mạnh làm cho nước thoát ra ngoài, có trường hợp phá huỷ thành mạch rất nhanh. 1.2.2. Rối toàn thành phần hữu hình của máu 1.2.2.1. Hồng cầu (Erythrocytes) Hồng cầu được sản xuất trong tuỷ xương, khi trưởng thành được đưa vào máu lưu thông trong hệ tuần hoàn. Hồng cầu làm nhiệm vụ vận chuyển oxy và khí CO2 tham gia vào quá trình hô hấp. Hồng cầu sống trung bình khoảng từ 100 - 120 ngày kể từ khi ở tuỷ xương ra máu ngoại vi. Hồng cầu già được tiêu huỷ trong hệ võng mạc nội mô chủ yếu ở lách, gan và tuỷ xương. Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi tương đối hằng định, dao động từ 3,7 triệu
đến 4,2 triệu, tuỳ theo từng loài, giống và giới tính của gia súc. Nhờ vào số hằng định này mà khi xét nghiệm máu người ta biết được hồng cầu tăng lên hay giảm đi. Việc tạo hồng cầu ở thận có hormon erythropoietin, khi tiết ra nó kích thích tuỷ xương sản sinh ra hồng cầu. 110 Bảng 7. Số lương hồng cầu một số loài gia súc gia cầm (ĐVT: triệu/1ml máu) Loài Số lượng hồng cầu Loài Số lượng hồng cầu Ngựa Trâu Bò Cừu Dê 7-11 3,2 - 6,7 5-8 9-13 12-13 Lợn Chó Mèo Thỏ Gà 5-8 5-8 6-9 5-7 2-5 1.2.2.2. Chứng tăng hồng cầu Là hiện tượng số lượng hồng cầu tăng lên trong một đơn vị khối lượng máu. Có thể do một số yếu tố thông thường sau đây: - Do thiếu oxy: khi thiếu oxy tuỷ xương bị kích thích tăng sinh hồng cầu. Gặp trong các trạng thái bệnh lý do các bệnh ở tim, ở phổi, ở mạch, trong trường hợp bị ngộ độc... - Do thần kinh: thần kinh bị kích thích cao độ vào các vùng, đặc biệt là các vùng não thần kinh trung ương - Do kích thích của hormon: hormon ở hạ não, hormon sinh dục, hon non do thận tiết ra (erythropoietin). 1.2.2.3. Thiếu máu (Anemia) Thiếu máu là tình trạng máu bị giảm hoặc số lượng hồng cầu hoặc hemoglobin hoặc giảm cả hai. Đó là sự mất cân bằng giữa hai quá trình sinh sản và huỷ hoại hồng cầu. Có thể quá trình huỷ mạnh hơn quá trình sinh, quá trình huỷ tăng, quá trình sinh giảm hoặc phối hợp cả hai. a) Thiếu máu do xuất huyết Khi xuất huyết cơ thể có các phản xạ bảo vệ như co mạch, tăng nhịp tim, tăng co bóp tim, tăng phân phối lại máu, tăng hô hấp, tăng hút nước ở gian bào vào lòng mạch. Nhưng khi mất nhiều máu thì cơ thể không thể thích ứng nổi, lâm vào tình trạng sốc
gọi là sốc chảy máu (khi mất từ 30-40% thể tích máu). Thiếu máu do mất máu là một hiện tượng thiếu máu nhược sắc, tức là các hồng cầu bắt màu nhạt (do thiếu sắt, thiếu hemoglobin), ngoài ra còn nhiều hồng cầu non đưa vào vòng tuần hoàn, những hồng cầu này bắt màu bazơ gọi là hồng cầu ưa bazơ. b) Thiếu máu do dung huyết Là hiện tượng hồng cầu bị vỡ do một số nguyên nhân vi khuẩn, ký sinh trùng đường máu, ngộ độc thuốc Sulfamid, ngộ độc các chất độc như phenol, chì, anilin,... 111 Thiếu máu dung huyết, do không mất máu ra ngoài, không mất sắt nên có những đặc điểm sau: - Thiếu máu đẳng sắc. - Trong máu ngoại vi có nhiều hồng cầu lưới, nhiều nguyên hồng cầu đa sắc và ưa axit. - Xuất hiện hemoglobin niệu. - Bilirubin tự do trong máu tăng rõ rệt. - Kèm theo hiện tượng vàng da nhẹ. - Sắt trong máu tăng, hemoglobin tự do trong huyết thanh tăng. c) Thiếu máu do rối loạn chức năng của cơ quan tạo máu Loại này phức tạp và do nhiều nguyên nhân. - Do dinh dưỡng: khẩu phần ăn có thể thiếu nhiều loại hoặc từng loại như thiếu Fe, hoặc do hấp thu kém, hoặc do bệnh ở gan, hoặc thiếu sắt do thiếu vitamin C. - Thiếu thoát: do dinh dưỡng hoặc quá trình hấp thu thoát kém, cơ thể thiếu nguyên liệu cơ bản của axit quan để tạo hồng cầu hoặc thiếu thoát do tiêu hao thoát quá mức. - Thiếu máu do thiếu vitamin: thiếu vitamin C (cần thiết cho việc hấp thu sắt), thiếu vitamin B12 và axit folic cần thiết cho việc tạo hồng cầu, nếu thiếu B12 gọi là thiếu máu ác tính. Đặc điểm của loại thiếu máu này là xuất hiện hồng cầu ưa sắc, xuất hiện hồng cầu khổng lồ, sắt trong huyết thanh tăng. - Nếu thiếu máu do tuỷ xương không hoạt động gặp trong trường hợp tuỷ xương bị cốt hóa, u ác tính, bệnh ác tính ung thư tuỷ xương hoặc là thuốc ức chế tuỷ xương hoạt động: cloroxit, sulfamid, hiện tượng phóng xạ cũng ức chế tuỷ xương hoạt động kém. Đặc điểm của loại thiếu máu này là thiếu đẳng sắc hay là nhược sắc, hồng cầu bé, ít tế bào non, chủ yếu là tuỷ xương không sinh ra được tế bào máu. d) Những hoạt động thích nghi của cơ thể khi thiếu máu Tất cả những hoạt động của cơ thể đều nhằm duy trì cho cơ thể khỏi bị thiếu oxy đến mức độ nguy hiểm. Cụ thể là có: - Tăng cường hô hấp: do lượng hồng cầu giảm nhất là mất máu do xuất huyết cấp, đồng thời do nhu cầu tận dụng oxy cao hơn làm cho nồng độ oxy giảm, oxy trong tổ chức giảm, từ đó kích thích trung tâm hô hấp làm tăng nhịp hô hấp. Tăng lưu lượng tuần hoàn nhờ những cơ chế sau đây: + Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp của tim: thành phần oxy trong máu giảm nên các phản xạ từ xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ và các phản xạ ngay ở cơ tim kích thích trung tâm tim mạch làm tăng nhịp và sức co bóp của tim. 112 + Do điều động khối máu dự trữ ở lách, gan vào vòng tuần hoàn, đồng thời có sự phân phối lại máu (giảm máu ngoại vi, tăng máu ở tim và não). + Vì thiếu máu nên nước ở gian bào được hút vào lòng mạch làm cho máu loãng, giảm độ nhớt, sức cản ngoại vi giảm, làm máu dễ lưu thông và tốc độ tuần hoàn tăng.