Huyết khối tĩnh mạch sâu sau phẫu thuật: Từ lí thuyết đến thực hành

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6* 2015 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> <br /> HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU SAU PHẪU THUẬT:<br /> TỪ LÍ THUYẾT ĐẾN THỰC HÀNH<br /> Tăng Hà Nam Anh<br /> <br /> SỰ HÌNH THÀNH CỤC MÁU ĐÔNG và với sự hiện diện của phospholipid mô, ion Ca<br /> tạo thành một phức hợp hoạt động như một men<br /> Cục máu đông với thành phần cơ bản là sợi biến đổi yếu tố X thành yếu tố X hoạt hoá. Yếu tố<br /> fibrin đan kết thành mạng lưới nhiều hướng<br /> X hoạt hoá ngay lập tức kết hợp với<br /> khác nhau bên trong có các tế bào máu, tiểu cầu, phospholipid mô được phóng thích từ mô tổn<br /> huyết tương. Quá trình hình thành cục máu thương hay các con tiểu cầu và cùng với yếu tố V<br /> đông bắt nguồn từ yếu tố hoạt hoá prothrombin hình thành nên phức hợp gọi là yếu tố hoạt hoá<br /> (yếu tố này được hình thành tự sự tổn thương prothrombin. Thoạt đầu yếu tố V bất hoạt,<br /> mô và mạch máu) kết hợp với ion Ca sẽ biến đổi nhưng khi cục máu đông đã hình thành và<br /> prothrombin thành thrombin. Thrombin sẽ biến thrombin được hình thành thì hoạt động ly giải<br /> đổi phân tử fibrinogen thành fibrin monomer, protein của thrombin sẽ hoạt hoá yếu tố V, điều<br /> đến lượt fibrin monomer dưới tác động của yếu này càng thúc đẩy sự hoạt hoá prothrombin<br /> tố bền vững fibrin và ion Ca sẽ tự trùng hợp và nhanh hơn. Như vậy yếu tố X được hoạt hoá<br /> hình thành nên các sợi fibrin dài để tạo thành được xem là một protease thực sự có tác dụng<br /> mạng lưới fibrin. Thoạt đầu các liên kết của<br /> cắt prothrombin thành thrombin, yếu tố V hoạt<br /> mạng lưới fibrin mang tính liên kết lỏng lẻo, một hoá được xem là yếu tố làm tăng tốc và<br /> vài phút sau một quá trình khác tiếp tục xảy ra phospholipid được xem như là chiếc xe làm tăng<br /> với sự tham gia của yếu tố bền vững fibrin. Yếu quá trình tăng tốc này.<br /> tố bền vững fibrin bình thường có một lượng<br /> nhỏ trong globulin huyết tương nhưng chất này Đường đông máu nội sinh<br /> sẽ được phóng thích từ các tiểu cầu bị bắt trong Sự tổn thương của máu hoặc máu tiếp xúc<br /> cục máu đông, yếu tố này làm cho các liên kết với sợi collagen thành mạc làm biến đổi hai yếu<br /> của sợi fibrin bền chặt hơn. Tuy nhiên không tố đông máu quan trọng trong máu là yếu tố XII<br /> phải yếu tố bền vững fibrin có tác dụng ngay tức và tiểu cầu. Khi yếu tố XII bị xáo trộn chẳng hạn<br /> thì mà nó phải được hoạt hoá. Chính Thrombin do tiếp xúc với collagen thành mạch sẽ bị biến<br /> sẽ hoạt hoá yếu tố bền vững fibrin làm cho nó có đổi thành yếu tố XII hoạt hoá. Tương tự như vậy<br /> tác dụng trên cục máu đông.<br /> khi tiểu cầu bị phá vỡ do tiếp xúc với collagen<br /> Để hình thành yếu tố hoạt hoá prothrombin thành mạch sẽ phóng thích phospholipid tiểu<br /> có hai con đường đông máu nội sinh và ngoại cầu có chứa lipoprotein gọi là yếu tố 3 tiểu cầu.<br /> sinh. đối với bệnh nhân được phẫu thuật thì con<br /> Yếu tố XII hoạt hoá sẽ tác động trên yếu tố XI<br /> đường đông máu ngoại sinh là quan trọng. Con<br /> đường này có thể tóm tắt như sau: để hoạt hoá yếu tố này. Phản ứng này cần có sự<br /> hỗ trợ của kininogen trọng lượng phân tử cao và<br /> Mô bị tổn thương sẽ phóng thích ra phức<br /> phản ứng này được tăng tốc bởi prekal-likrein.<br /> hợp gọi là thromboplastin mô bao gồm các<br /> phospholipid từ màng tế bào và phức hợp Yếu tố XI hoạt hoá đến lượt nó sẽ hoạt hoá<br /> lipoprotein có chứa glycoprotein có chức năng yếu tố IX. Yếu tố IX hoạt hoá hoạt động cùng với<br /> như một men ly giải protein. Phức hợp yếu tố VIII và yếu tố 3 tiểu cầu từ các tiểu cầu bị<br /> lipoprotein sẽ kết hợp với yếu tố đông máu VII phá vỡ sẽ hoạt hoá yếu tố X.<br /> <br /> * Bệnh viện Nguyễn Tri Phương<br /> Tác giả liên lạc: TS BS Tăng Hà Nam Anh, ĐT:0933002400, Email: tanghanamanh@yahoo.fr<br /> <br /> 1<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6 * 2015<br /> <br /> NGUY CƠ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU VÀ có tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch là 64% so với 57%<br /> THUYÊNTẮCPHỔISAUCÁCPHẪUTHUẬT của người Phương tây, tỉ lệ này là 76% ở những<br /> người thay khớp gối so với 84% ở phương tây.<br /> Bác sĩ Rudolf Virchow (1821-1902) đã nêu<br /> Ngay cả những trường hợp phẫu thuật gãy khớp<br /> trình bày các yếu tố giúp hình thành cục máu<br /> háng tỉ lệ này cũng đến 53% ở người châu Á so<br /> đông trong tĩnh mạch được biết đến dưới tên<br /> với 60% ở người phương tây(3,4).<br /> tam giác Virchow bao gồm yếu tố tăng đông, ứ<br /> trệ tuần hoàn, tổn thương mạch máu. Những Nghiên cứu AIDA(12) (Assessment of the<br /> bệnh nhân khi trải qua phẫu thuật mà có càng Incidence of DVT in Asians Study) thực hiện ở<br /> nhiều yếu tố này thì nguy cơ huyết khối tĩnh 19 trung tâm ở Châu Á khảo sát tỉ lệ huyết khối<br /> mạch càng cao. Các yếu tố tăng đông bao gồm tĩnh mạch sâu sau mổ thay khớp gối, khớp háng<br /> bệnh ác tính, phụ nữ mang thai và giai đoạn hậu và các phẫu thuật vùng khớp háng bằng cách<br /> sản, sử dụng thuốc có estrogen, bệnh viêm ruột, chụp tĩnh mạch 2 bên chi dưới sau phẫu thuật từ<br /> nhiễm trùng và cơ địa dễ bị đông máu bao gồm ngày 6 đến ngày 10 sau mổ. Tỉ lệ huyết khối tĩnh<br /> yếu tố V Leiden, Prothrombin G20210A mạch là 41%. Nghiên cứu SMART(7) với 2420<br /> mutation, Methyltetrahydrofolate reductase bệnh nhân tham gia thực hiện ở 19 trung tâm với<br /> mutation, Plasminogen activator inhibitor-1 11 quốc gia Châu Á tham gia, tất cả các bệnh<br /> mutation, thiếu Protein S, Protein C, nhân đều trải qua các phẫu thuật lớn của chỉnh<br /> Antithrombin III, hội chứng kháng thể kháng hình như thay khớp gối, khớp háng, phẫu thuật<br /> lipid mắc phải(1). Yếu tố tổn thương nội mạch vùng khớp háng mà không dùng các biện pháp<br /> thường là sau phẫu thuật, yếu tố ứ trệ tuần hoàn phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch. Bệnh nhân<br /> bao gồm: rối loạn chức năng tâm thất trái, bất được siêu âm tĩnh mạch hay chụp tĩnh mạch đồ<br /> động hay bị liệt, giãn hay suy tĩnh mạch, tắc tĩnh 48 giờ sau phẫu thuật, thời gian theo dõi là 1<br /> mạch do béo phì, ung thư, mang thai. tháng sau mổ. Kết quả có 28% bệnh nhân có<br /> huyết khối tĩnh mạch có triệu chứng.<br /> Bảng 1: Các loại phẫu thuật và nguy cơ huyết khối<br /> tĩnh mạc (4) Ở Việt Nam, nghiên cứu của tác giả Nguyễn<br /> Vĩnh Thống, Nguyễn Văn Trí (2013)(10) về tỉ lệ<br /> NHÓM BỆNH NHÂN TẦN SUẤT (%)<br /> huyết khối tĩnh mạch chi dưới trên bệnh nhân<br /> Ngoại khoa tổng quát 15 – 40 mổ thay khớp háng cho con số là 39%. Một<br /> nghiên cứu của tác giả Phan Văn Nguyên (11)<br /> Phẫu thuật phụ khoa lớn 15 – 40 trong luận án chuyên khoa cấp hai khảo sát tình<br /> Phẫu thuật niệu khoa lớn 15 – 40 hình huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân<br /> sau phẫu thuật gãy xương lớn chi dưới có tỉ lệ<br /> Phậu thuật thần kinh 15 – 40 chung là 36,8% trong đó tỉ lệ xuất hiện huyết<br /> khối tĩnh mạch cao nhất ở ngày thứ 5 sau mổ (tỉ<br /> Thay khớp háng hoặc gối, 40 – 60<br /> phẫu thuật gãy xương chậu lệ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch trong tuần thứ<br /> nhất là 27,4%), tỉ lệ xuất hiện huyết khối tĩnh<br /> Đa chấn thương 40 – 80 mạch sâu vào tuần thứ ba là 9,4%. Tác giả<br /> Tổn thương tủy sống 60 – 80 Nguyên ghi nhận các yếu tố nguy cơ liên quan<br /> đến huyết khối tĩnh mạch sâu là tiền căn tăng<br /> Các phẫu thuật lớn vùng ổ bụng, sản phụ huyết áp, đa chấn thương, phẫu thuật có đường<br /> khoa, thần kinh và chấn thương chỉnh hình vùng mổ lớn, số lượng máu mất nhiều trong lúc mổ,<br /> gối và háng đều có nguy cơ bị huyết khối tĩnh thời gian nằm bất động trước mổ, thời gian nằm<br /> mạch rất cao. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch ở người viện lâu, nhiễm trùng cấp sau mổ, gãy xương kín<br /> Châu Á cũng rất cao. Phẫu thuật thay khớp háng hoặc gãy xương hở, lượng D -Dimmer tăng cao<br /> <br /> <br /> 2<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6* 2015 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> sau mổ. Tỉ lệ thuyên tắc phổi là 2,8% trong đó tỉ nhạy của siêu âm chi dưới trên bệnh nhân<br /> lệ tử vong là 1,9%. không có triệu chứng chỉ khoảng 47% thấp xa<br /> CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU so với nhóm bệnh nhân có triệu chứng. Hai<br /> nghiên cứu cho thấy sử dụng siêu âm để tầm<br /> SAUPHẪUTHUẬT<br /> soát huyết khối tĩnh mạch trên bệnh nhân thay<br /> Triệu Chứng Lâm Sàng khớp không thể tiên đoán được bệnh nhân<br /> Tại chỗ chi có huyết khối: nào sẽ có huyết khối tĩnh mạch trong tương<br /> Sưng to đột ngột, sưng to hơn 2cm so với lai. Một nghiên cứu trên 2000 (6) bệnh nhân đã<br /> chân bên lành. Đau tăng khi vận động, giảm khi được thay khớp gối và háng có phòng ngừa<br /> nghỉ ngơi. bằng Heparine trọng lương phân tử thấp hậu<br /> phẫu, trước khi xuất viện siêu âm cho thấy chỉ<br /> Đỏ da vùng chi bị huyết khối.<br /> có 0.15% bệnh nhân có cục máu đông. Tuy<br /> Bệnh nhân có thể sốt nhẹ nhiên, có 2% bệnh nhân đã bị huyết khối tĩnh<br /> Nếu bệnh nhân có thuyên tắc phổi sẽ có triệu mạch sau khi xuất viện, một bệnh nhân chết vì<br /> chứng tức ngực, khó thở, nhịp nhanh, tụt huyết thuyên tắc phổi mặc dù trước đó siêu âm âm<br /> áp, hôn mê… tính. Một nghiên cứu khác với 1026 (14) bệnh<br /> Cận Lâm Sàng nhân thay khớp gối và háng được dùng<br /> Warfarine sau mổ được chia ngẫu nhiên làm<br /> D-dimmer: D-dimmer là sản phẩm thoái hoá<br /> hai nhóm có siêu âm và nhóm chứng. Có 3,7%<br /> của fibrin hoà tan tạo thành. D-dimmer tăng sau<br /> phẫu thuật nên thường có giá trị chẩn đoán loại huyết khối tĩnh mạch sâu trong nhóm có tầm<br /> trừ. soát bằng siêu âm (số bệnh nhân này đã được<br /> điều trị). Sau khi xuất viện, huyết khối tĩnh<br /> Siêu âm Doppler tĩnh mạch có đè ép mạch có triệu chứng xảy ra chiếm 0,87% ở<br /> Với độ nhạy 87%, độ đặc hiệu 86 đến 100%, nhóm có siêu âm tầm soát và 1% ở nhóm<br /> siêu âm Doppler tĩnh mạch có đè ép là phương không được tầm soát, điều này cho thấy sự<br /> tiện chẩn đoán nhanh chóng, tiện lợi, rẻ tiền. tầm soát không mang lại lợi ích.<br /> Chụp tĩnh mạch đồ Tuy nhiên trên lâm sang có thể dung bảng<br /> Tĩnh mạch đồ là tiêu chuẩn vàng để chẩn thang điểm Hamilton để dự đoán khả năng bị<br /> đoán huyết khối tĩnh mạch sâu cẳng chân có huyết khối tĩnh mạch.<br /> triệu chứng. Đây là biện pháp chính xác nhất để Bảng 2: thang điểm Hamilton (13)<br /> chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch không có triệu Đặc điểm Số điểm<br /> chứng sau phẫu thuật. Có bất động nẹp chi dưới 2<br /> Chụp CT Scanner Bệnh lý ác tính hoạt động (trong 6 tháng hiện 2<br /> mắc)<br /> Là phương tiện giúp chẩn đoán thuyên tắc Nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu nhiều bởi 2<br /> phổi và huyết khối tĩnh mạch của các tĩnh mạch bác sĩ cấp cứu và không có chẩn đoán khác<br /> lớn như tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch chậu. Nằm trên giường trên 3 ngày hay có phẫu thuật 1<br /> gần đây (trong vòng 4 tuần)<br /> TẦM SOÁT HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU Nữ 1<br /> TRÊN BỆNH NHÂN KHÔNG CÓ TRIỆU Vòng chi cẳng chân đo ngay dưới lồi củ chày 1<br /> CHỨNG 10cm > 3cm<br /> Phù đỏ 1<br /> Cả Hội Lồng Ngực và Hội Chấn Thương<br /> Chỉnh Hình Mỹ đều không khuyên tầm soát Nếu thang điểm Hamilton lớn hơn hay bằng<br /> huyết khối tĩnh mạch sâu trên bệnh nhân sau 3 điểm thì nghĩ nhiều đến huyết khối tĩnh mạch<br /> phẫu thuật trong thực hành lâm sàng. Độ sâu. Nếu dưới 2 điểm không nghĩ.<br /> <br /> <br /> 3<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6 * 2015<br /> <br /> Bảng 3: Thang điểm Well(8) thường trong 24-48 giờ vì các tiểu cầu mới sẽ<br /> Thang điểm Well Điểm số được phóng thích từ tuỷ xương.<br /> Ung thư hoạt động (đang điều trị hay trong vòng +1 Warfarine ức chế sự hình thành các yếu tố<br /> 6 tháng trước hoặc điều trị tạm bợ)<br /> Liệt, yếu cơ hoặc gần đây phải bất động chi +1 đông máu phụ thuộc Vitamine K như yếu tố II,<br /> dưới VII, IX, X và protein đông máu C và S. Mặc dù<br /> Gần đây nằm liệt giường > 3 ngày hoặc đại +1 hiệu quả kháng đông của warfarine đạt được<br /> phẫu trong vòng 4 tuần trước<br /> Đau khu trú dọc theo phân bố của hệ tĩnh mạch +1<br /> sau 24 giờ nhưng tác dụng hiệu quả nhất phải<br /> sâu sau 72-96 giờ, điều này giúp giảm nguy cơ chảy<br /> Sưng toàn bộ chi dưới +1 máu sau mổ cho bệnh nhân nếu được sử dụng<br /> Cẳng chân sưng 3cm so với bên không triệu +1<br /> ngay sau mổ khi so sánh với các thuốc có tác<br /> chứng (đo dưới lồi củ trước xương chày 10cm)<br /> Phù mềm ấn lõm ở chân có triệu chứng +1 dụng nhanh như Heparine trọng lượng phân tử<br /> Tĩnh mạch ngoại biên bàng hệ (không trướng) +1 thấp và đó là lí do tại sao warfarine vẫn là thuốc<br /> Chẩn đoán khác có khả năng hoặc lớn hơn -2 được lựa chọn của các phẫu thuật viên chấn<br /> chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu<br /> thương chỉnh hình ở Mỹ. Các yếu tố ảnh hưởng<br /> Trên bệnh nhân bị cả hai chân, chỉ đánh giá đến hiệu quả của warfarine bao gồm tuổi, tình<br /> trên chân có triệu chứng nặng hơn trạng dinh dưỡng, bệnh lý kèm theo, men<br /> PHÒNGNGỪAHUYẾTKHỐITĨNHMẠCH cytochrome P450, thụ thể Vitamine K. khi dùng<br /> warfarine cần phải theo dõi chức năng đông<br /> Các biện pháp không dùng thuốc<br /> máu bằng tỉ lệ chuẩn hoá quốc tế INR<br /> Mặc dù đa số các tác giả nhấn mạnh đến việc (international normalization ratio).<br /> dùng thuốc phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch<br /> Heparine có tiềm năng ức chế antithrombine<br /> nhưng các biện pháp không dùng thuốc có thể<br /> của yếu tố X hoạt hoá và thrombine nên nó được<br /> làm giảm nguy cơ huyết khối tĩnh mạch. Một<br /> xem như là chất ức chế gián tiếp yếu tố X hoạt<br /> nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu phân bố ngẫu<br /> hoá. Hepatine trọng lượng phân tử thấp như<br /> nhiên cho thấy việc dùng lực ép hơi ngắt quãng<br /> enoxaparine có tác dụng nhanh 3-5 giờ sau chích<br /> kèm với aspirine có hiệu quả trong việc phòng<br /> dưới da và không cần theo dõi chức năng đông<br /> ngừa huyết khối tĩnh mạch. Một nghiên cứu<br /> máu khi dùng. 30% enoxaparine được thải qua<br /> đoàn hệ hồi cứu cho thấy bệnh nhân được<br /> thận nên cần điều chỉnh liều khi dùng ở bệnh<br /> truyền máu tự thân có 30% tỉ lệ thấp huyết khối<br /> nhân suy thận. Bệnh nhân có nguy cơ máu tụ<br /> tĩnh mạch sâu sau thay khớp háng.<br /> ngoài màng cứng khi dùng enoxaparine trên<br /> Các biện pháp phòng ngừa huyết khối tĩnh bệnh nhân được đặt catheter ngoài màng cứng,<br /> mạch không thuốc: do đó không nên dùng enoxaparine trên bệnh<br />  truyền máu tự thân nhân được đặt catheter ngoài màng cứng. chỉ<br />  tê ngoài màng cứng nên dùng sau khi đã rút catheter ngoài cứng sau<br />  ép hơi ngắt quãng 4 giờ.<br />  đi chống chân sớm Fondaparinux là 1 pentasaccharide kết hợp<br /> với thrombine và có khả năng ức chế yếu tố X<br /> Các Biện Pháp Dùng Thuốc: hoạt hoá nên được xem là yếu tố ức chế gián<br /> Aspirine ức chế không hồi phục men COX tiếp yếu tố X hoạt hoá. Fondaparinus được bài<br /> và ức chế sự hình thành tromboxane A2, chất tiết qua thận nên thận trọng khi dùng trên<br /> trung gian gây kết tập tiểu cầu và co mạch. Một bệnh nhân suy thận. thuốc này cũng không<br /> liều đơn của Aspirine sẽ làm tê liệt tiểu cầu trong nên dùng khi bệnh nhân được đặt catheter<br /> 4-7 ngày nhưng thời gian máu chảy trở về bình ngoài màng cứng.<br /> <br /> <br /> <br /> 4<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 6* 2015 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Dabigatran gắn kết trực tiếp lên thrombin và 6. Leclerc JR, Gent M, Hirsh J, Geerts WH, Ginsberg JS (1998).<br /> The incidence of symtomatic venous thromboembolism<br /> ức chế chức năng của nó do đó được xem như during and after prophylaxis with enoxaparine: a multi-<br /> chất ức chế trực tiếp thombin. 80% dabigatran institutional cohort study of patients who underwent hip or<br /> knee arthroplasty. Canadian collaborative group. Arch Intern<br /> bài tiết qua thận nên cũng phải cẩn thận khi<br /> Med; 158(8), 873-8.<br /> dùng cho bệnh nhân bị suy thận. Khi dùng 7. Leizorovics A. The SMART study (2005). Epidemiology of<br /> dabigatran uống không cần phải theo dõi chức venous thrombolism in Asian patient undergoing major<br /> orthopedic surgery without thromboprophylaxis, J Thromb<br /> năng đông cầm máu của bệnh nhân. Haemost, 3: 28-34<br /> Rivaroxaban kết hợp trực tiếp với yếu tố X 8. Nancy Skinner, Moran P (2008). Guideline from the the case<br /> management society of America for improving patient<br /> hoạt hoá và ức chế chức năng của nó nên nó adherence to DVT medication therapies, version 1.0, pp 3-8.<br /> được xem như là chất ức chế trực tiếp yếu tố X 9. Nguyễn Văn Trí (2011). Bệnh huyết khối tĩnh mạch. NXB Y<br /> hoạt hoá. Khi sử dụng cũng không cần phải theo Học, tr 2-53.<br /> 10. Nguyễn Vĩnh Thống, Nguyễn Văn Trí (2013). Tỉ lệ hiện mắc<br /> dõi chức năng đông cầm máu của bệnh nhân và huyết khối tĩnh mạch sâu ở chi dưới trên bệnh nhân phẫu<br /> vì thuốc này được thải qua thận nên cần thận thuật thay khớp háng. Báo cáo nghiệm thu đề tài Bộ Y Tế,<br /> Bệnh viện Chợ Rẫy, TP HCM.<br /> trọng trên bệnh nhân suy thận. 11. Phan Văn Nguyên (2014). Khảo sát tình hình huyết khối tĩnh<br /> Apixaban là thuốc mới được FDA chấp mạch sâu trên bệnh nhân sau phẫu thuật gãy xương lớn chi<br /> dưới. Luận văn chuyên khoa cấp 2. D9aij Học Y Dược Tp<br /> thuận dùng phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch HCM.<br /> cho bệnh nhân thay khớp từ năm 2014. 12. Piovella F. AIDA study (2005). Deep vien thrombosis rates<br /> after major orthopedic surgery in Asia. Am epidemiological<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO study based on postoperative screening with cantrally<br /> 1. Bass AR (2014). Venous thromboembolism and orthopedic adjudicated bilateral venography, J Thromb Haemost; 3: 2664-<br /> surgery. In MacKenzie RC, Cornell CN, Memtsoudis SG. 70<br /> Perioperative Care of the Orthopedic Patient, 221-230. 13. Ramesh KS (2011). Risk of postoperative venous thrombolism<br /> Springer NY . in Indian patients sustaining pelvi-acetabular unjury. In Ortho<br /> 2. Campbell (2012). Operative Orthopedic 12th Edition, Chapter 35 (7), pp 1057-1063<br /> 3, Arthroplasty of the Hip, P 230-232. 14. Robinson KS, Andrew DR, Gross M, Petrie D, Leighton R,<br /> 3. Geerts et al. Chest. 2004; 126 (suppl): 338S-400S. Stanish W, Alexander D, Mitchell M, Flemming B, Gent M<br /> 4. Gloviczki P, Yao, JST, eds: Handbook of Venous Disorders, (1997). Ultrasonographic screening before hospital discharge<br /> 2nd ed. London: Arnold, 2001, p. 38. for deep venous thrombosis after arthroplasty: the post<br /> 5. Guyton AC (1991). Hemostasis and blood coagulation. In arthroplasty screening study. a randomized, controlled trial.<br /> Guyton AC. Textbook of medical physiology. 8th Ed, pp 390- Ann Intern Med ; 127(6): 439-45.<br /> 400. Saunder Philadelphia.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 5<br />