zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Kết hợp thuốc giãn phế quản trong điều trị COPD

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Báo xấu

38
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

COPD là một bệnh lý trầm trọng, là gánh nặng cho cộng đồng và cho từng cá thể bệnh nhân, có tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ 3 trong nguyên nhân gây tử vong của các bệnh lý trên thế giới. Mục tiêu điều trị bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là giúp làm giảm các triệu chứng và giảm nguy cơ đợt cấp, trong đó thuốc giãn phế quản có vai trò rất lớn trong cải thiện chất lượng cuộc sống và hạn chế sự tiến triển của bệnh.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Kết hợp thuốc giãn phế quản trong điều trị COPD

Tổng quan KẾT HỢP THUỐC GIÃN PHẾ QUẢN TRONG ĐIỀU TRỊ COPD BSCKII NGUYỄN ĐÌNH DUY BV Phạm Ngọc Thạch (Thành phố Hồ Chí Minh) 1. ĐẶT VẤN ĐỀ bề mặt màng tế bào cơ trơn của đường hô hấp. COPD là một bệnh lý trầm trọng, là gánh nặng Mỗi tế bào cơ trơn chứa từ từ 30-40.000 thụ thể cho cộng đồng và cho từng cá thể bệnh nhân, có beta 2, phân phối từ khí quản đến phế quản tận tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ 3 trong nguyên nhân cùng với mật độ càng nhiều khi đường kính phế gây tử vong của các bệnh lý trên thế giới. quản càng nhỏ. Do đó, các chất beta 2-agonist, gây ra sự giãn của các phế quản nhỏ (
Tổng quan Do thụ thể beta 2 khu trú trên nhiều tế bào 3. THUỐC KHÁNG CHOLINERGIC khác nhau trong đường hô hấp nên b2-agonist có Các thụ thể muscarinic được chia thành các phân thể có tác dụng khác trên đường dẩn khí nên khi nhóm. Các phân nhóm thụ thể M1, M2 và M3 được được kích thích chúng có thể làm giãn phế quản tìm thấy trong đường hô hấp của con người, M4 gián tiếp bằng cách ức chế giải phóng các chất và M5 nằm trong hệ thần kinh trung ương. Các trung gian hóa học từ các tế bào viêm và các chất thụ thể M1 được tìm thấy trong thành phế nang và dẫn truyền thần kinh từ các dây thần kinh đường trong hạch giao cảm, ức chế tác dụng của chúng hô hấp. Ví dụ, beta 2-agonist ức chế giải phóng làm giảm phản ứng co thắt phế quản. Các thụ thể các chất trung gian hóa học của tế bào mask M2 nằm trên đoạn cuối dây thần kinh X sau hạch, thông qua việc ngăn chặn sự dẫn truyền trung và các thụ thể này giới hạn hoạt động thần kinh gian calcium qua kênh K (Kca 3.1). Tác dụng phế vị gây sự co thắt phế quản. Khi giải phóng và ức chế giải phóng chất trung gian hóa học từ tế vận chuyển của acheyl cholin tăng lên (gây co thắt bào mast gây hiện tượng thẩm thấu vi mạch là phế quản), các thụ thể này ức chế sự giải phóng tác dụng kháng viêm. Tuy nhiên tác dụng này của acetyl cholin qua quá trình trao đổi chất dẫn chỉ có hiệu quả trong viêm cấp tính hơn là trong truyền thần kinh. Nếu các thụ thể này bị bất hoạt, quá trình viêm mạn tính, trái ngược với tác dụng cơ chế điều khiển phế vị mất đi, làm kéo dài sự kháng viêm khi sử dụng corticoid dạng hít (ICS). co thắt của cơ trơn phế quản. Các thụ thể M3 khu Nguyên nhân là do các thụ thể beta 2 ít hiện diện trú trong cơ trơn đường dẫn khí và các tuyến dưới trên các đại thực bào, tế bào lympho, tế bào ái niêm mạc, nơi chúng làm trung gian gây co thắt toan. Hơn nữa các thụ thể này còn bị bất hoạt bởi phế quản và tăng tiết nhầy, được kích thích bởi men G-protein receptor kinase-2 (GPCK2 ) (3). thuốc chủ vận acetylcholin hoặc cholinergic (ví Mặt khác, mặc dù thụ thể beta 2 kết hợp với G dụ methacholine). Các sợi cholinergic tập trung protein (Gs) để giãn cơ trơn phế quản nhưng có nhiều trong vùng rốn phổi và giảm về phía đường thể kích hoạt các cơ chế khác gây tác dụng có hô hấp ngoại vi, tương tự các thụ thể cholinergic hại như tăng hiện tượng viêm. Khi xảy ra hiện muscarinic cũng làm giảm mật độ của chúng tượng beta 2 biểu hiện quá mức như trong bệnh trong các đường dẫn khí ngoại biên (chủ yếu là hen, Gq kết hợp với phospholipase Cβ1 (PLCβ1), các thụ thể M3), ngược lại với thụ thể beta 2. được hoạt hoá, dẫn đến làm tăng phản ứng co thắt phế quản khi đáp ứng với các chất trung gian như Các thụ thể muscarinic Ach là các thụ thể ACh và histamine. Các thụ thể beta 2 còn tương ghép protein G (GPCRs). Các thụ thể M1 và tác với b-aressting 2, chất này lại tác động hỗ trợ M3 được kết hợp với các protein Gq, trong khi với các chất p38MAPK và PI3K là những chất M2 cùng với protein Gio. Khi receptor M được trung gian tiền viêm gây phản ứng có hại đặc biệt kích hoạt, guanosine triphosphate (GTP) gắn là trong hen (4) (hình 2). với tiểu đơn vị G-protein tương ứng (ví dụ Gq trong trường hợp M3), kích thích phospholipase Cβ (PLCβ). PLCβ phân tách phosphoinositol bisphosphate (PIP2) thành Inositol triphosphate (IP3) và diacyl glycerol (DAG). IP3 tương tác với các thụ thể tương ứng (IP3R) trong lưới nội chất (ER) và gây ra giải phóng canxi vào tế bào chất, liên kết với calmodulin bằng cách kích hoạt MLCK. Các MLCK phosphoryl hoá myosin tạo điều kiện cho sự tương tác giữa actin và myosin Hình 2. Các đường tín hiệu tế bào khác của thụ thể gây co cơ. DAG lần lượt kích hoạt protein kinase beta2-adrenergic (Alvarado A. Clin Res Trials, 2017) C (PKC) làm phosphoryl hóa calponin, ngăn cản 26 Hô hấp số 17/2018
Tổng quan sự ức chế của nó trên myosin-ATPase (thể hoạt động myosin ATPase gây co cơ) (hình 3). Tất cả các kháng cholinergic khống chế thụ thể cholinergic, ngăn chặn các quá trình co cơ mô tả ở trên và do đó đươc xem là chất đối kháng (2). Hình 3. Cơ chế co cơ trơn cholinergic (Alvarado A. Clin Res Trials, 2017) Các nghiên cứu in vitro cho thấy acetylcholin ICS hoặc ở những người thường xuyên có cơn gây ra sự giải phóng các chất trung gian gây viêm kịch phát (8). như GM- CSF (granulocyte-macrophage colony 4. ĐIỀU TRỊ PHỐI HỢP HAI LOẠI THUỐC stimulating factor), leukotriene B4 (LTB4) và GIÃN PHẾ QUẢN prostaglandin E2 của các tế bào biểu mô được giải phóng qua trung gian thông qua các thụ thể Sự kết hợp của thuốc đồng vận beta 2-adrenergic muscarinic có thể bị ức chế bởi tiotropium (5). với kháng cholinergic trong điều trị các bệnh đường hô hấp tắc nghẽn dựa trên một số yếu tố. Glycopyrronium bromide đã được chứng Ở mức độ cơ chế tác dụng, sự kết hợp 2 nhóm minh là làm giảm sự biểu hiện của các chất trung gian gây viêm trong dung dịch rửa phế quản thuốc có tác dụng bổ sung cho nhau. Sự phân bố (BALF) trên đối tượng bệnh nhân hút thuốc lá chủ yếu của các thụ thể cholinergic tạo điều kiện (6) . Xơ hoá quanh phế quản có thể là yếu tố quan cho sự giãn phế quản vùng trung tâm của thuốc trọng trong sự suy giảm FEV1 trong COPD. Gần kháng cholinergic và tác dụng của beta 2-agonist đây, aclidinium đã được chứng minh là ức chế sự ở ngoại vi nơi thụ thể beta 2 tập trung nhiều nhất. chuyển đổi nguyên bào sợi sang nguyên bào sợi Đây là một cơ chế trong đó một thuốc giãn phế cơ, làm giảm sự tái cấu trúc cơ trơn (7). Do vậy, đã quản này tạo điều kiện tiếp cận và tác dụng cho có bằng chứng cho rằng thuốc kháng cholinergic thuốc giãn phế quản khác. Một sai lầm phổ biến có thể ngăn ngừa sự co thắt và tăng sinh của các hiện nay khi cho rằng anticholinergics và beta tế bào cơ trơn và nguyên bào sợi trong quá trình 2-adrenergics có tác dụng cộng hợp. Sự cộng tái cấu trúc đường dẫn khí. Qua đó cũng cho thấy hợp chỉ xảy ra khi hai loại thuốc hoạt động trên LAMA có thể có lợi ích khi sử dụng điều trị duy cùng một thụ thể và kết quả của sự phối hợp này trì trong hen phế quản và COPD, đặc biệt ở những đơn giản là tổng tuyến tính của hai loại thuốc người không đạt được sự kiểm soát với phối hợp này, để đạt được hiệu quả tối đa. Tác dụng của 27 Hô hấp số 17/2018
Tổng quan 2 nhóm thuốc giãn phế quản trên 2 thụ thể khác 5. PHỐI HỢP LAMA/LABA TRONG COPD nhau có hiệu quả hỗ trợ khi tác động trên cùng Ngoài hiệu quả các thuốc giãn phế quản có thể một mô đích (cơ trơn) và hiệu quả phối hợp này thu được từ sự phối hợp LABA / LAMA, sự ra lớn hơn tổng của hiệu quả từng thuốc riêng lẻ, đời của các dụng cụ mới cho phép phối hợp cả trong trường hợp này là hiệu quả giãn phế quản. hai loại thuốc, do vậy thuốc có thể được sử dụng Ví dụ, beta 2-adrenergic khi hình thành cAMP một lần trong ngày, tạo điều kiện cho việc tuân và nó kích hoạt PKA (phosphorylates IP3R) ức thủ điều trị, làm giảm liều mỗi loại thuốc và do chế sự giải phóng canxi từ ER. Đồng thời, các vậy sẽ giảm tác dụng phụ của thuốc khi sử dụng kháng cholinergic, bằng cách ngăn chặn sự hình thuốc đơn trị liều cao. thành của PLCβ (và ức chế sự hình thành của IP3 là chất dẫn truyền thứ cấp kích thích IP3R) ngăn Trong một thập kỷ vừa qua, chỉ có LAMA, chặn việc phóng thích canxi từ ER. Rõ ràng là tiotropium bromide, được sử dụng trên lâm sàng. hoạt động thông qua các con đường chuyển hóa Các nghiên cứu lớn như UPFLIT, TIOSPIR… khác nhau của mỗi thụ thể, kết quả cuối cùng là đã chứng minh vai trò của tiotropium trong cải giảm sự nồng độ của canxi trong cytosol, đó là thiện chức năng phổi trong giai đoạn sớm COPD. nền tảng cho các hoạt động phối hợp của actin Từ năm 2012, việc điều trị COPD có bước ngoặt và myosin trong quá trình của sự co cơ. Một ví mới khi có thuốc LAMA mới là glycopyrronium dụ khác là hoạt động của cả hai thuốc giãn phế bromide và aclidinium bromide và umeclidinium. quản trên calponin, trong khi kích thích beta 2- Ba loại thuốc này được coi là lựa chọn điều trị adrenergic làm tăng nồng độ của caponin trong trong bản cập nhật GOLD gần đây. Glycoyrronium cytosol và thuốc kháng cholinergic ngăn chặn bromide là một hợp chất tổng hợp amonium bậc calponin bằng cách bất hoạt nó bằng PKC. Kết bốn, gần đây được cải tiến thành dạng bột khô để quả cuối cùng là tăng giải phóng của enzyme ức sử dụng đường hít một lần một ngày. Các nghiên chế myosin ATPase và do đó làm giãn cơ. Ngoài cứu tiền lâm sàng hiệu quả của glycopyrronium ra hoạt động giao cảm xảy ra chủ yếu vào ban bromide trong COPD (GLOW) đã được tiến hành. ngày, trong khi hệ thống đối giao cảm là hoạt Các nghiên cứu cho thấy 50 μg hít một lần mỗi động vào ban đêm, do đó phối hợp cả hai nhóm ngày cải thiện FEV1, khó thở và tình trạng sức có thể cung cấp nhiều lợi ích hơn so với 1 nhóm khỏe (12,13) cũng như sự giảm số lượng AECOPD riêng lẻ (9). cũng được ghi nhận (14). Trong điều trị cơn kịch phát COPD, cũng Glycopyrronium có tính an toàn chấp nhận giống như trong cơn kịch phát hen, việc sử dụng được, nhất là tỷ lệ thấp của về tác dụng phụ trên SAMA là một lựa chọn và không bắt buộc. Việc sử hệ tim mạch. Aclidinium bromide đã được chấp dụng SABA có hoặc không có kháng cholinergic thuận tại Liên minh châu Âu (EU) và ở Mỹ trong là thuốc giãn phế quản ban đầu để điều trị (10). điều trị duy trì COPD. Trong các nghiên cứu pha Khuyến cáo bệnh nhân tiếp tục điều trị duy trì III, aclidinium bromide (so với giả dược) cải thiện với LABA và / hoặc LAMA, hoặc kết hợp và có chức năng phổi, khó thở và tình trạng sức khỏe hoặc không có ICS, hoặc nếu không có điều trị trong 24 tuần điều trị đầu tiên và cải thiện này trước đó, nên áp dụng trước khi xuất viện. Thuốc được duy trì trong 52 tuần trong các nghiên cứu giãn phế quản tác dụng ngắn sử dụng khi cần, chỉ tiếp theo. Tần suất xuất hiện của AECOPD giảm được chỉ định trong nhóm A trong phân loại của đáng kể so với giả dược, và có tính an toàn cao (GOLD). Từ nhóm B đến D, khuyến cáo sử dụng về tác dụng trên hệ tim mạch. Aclidinium (400 μg các thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài có hiệu DPI, 400 μg pMDI) được dùng hai lần mỗi ngày quả hơn so với các thuốc giãn phế quản tác dụng trong khi umeclidinium (62,5 μg DPI) được dùng ngắn được sử dụng khi cần thiết (11). mỗi ngày một lần. 28 Hô hấp số 17/2018
Tổng quan LABA, salmeterol (25-50 μg MDI và DPI) khuyến cáo. Có thể sử dụng liệu pháp thuốc và formoterol (4,5-9 μg DPI) được sử dụng 12 giờ giãn phế quản kép nếu bệnh nhân khó thở nhiều một lần, dùng trong như một loại thuốc duy nhất ngay từ đầu, và hạ bậc dùng đơn trị liệu nếu các trong một thiết bị hoặc phối hợp với steroid hoặc triệu chứng không cải thiện với sự kết hợp thuốc. LAMA. ULTRA-LABA (indacaterol, olodaterol Nhóm C, thậm chí trong nhóm D với nhiều cơn và vilanterol) có thể dùng riêng lẻ hay được phối kịch phát thì sử dụng thuốc kết hợp kép như là hợp với LAMA trong một thiết bị duy nhất sử một thay thế cho liệu pháp LABA / ICS, đặc biệt dụng trong 24 giờ. Indacaterol là ULTRA-LABA là kể từ khi có nhiều bằng chứng cho thấy ICS đầu tiên được phê duyệt để được kê đơn một lần làm tăng nguy cơ viêm phổi (11). mỗi ngày trong COPD. Thuốc đã được chứng Trong việc chuyển đổi từ các liệu pháp điều minh là có tác dụng giãn phế quản hơn LABA, trị khác sang dạng phối hợp LAMA/LABA, formoterol (12 μg hai lần mỗi ngày), và hiệu quả qua các nghiên cứu như nghiên cứu CRYSTAL, tương tự như tiotropium (15). Ủy ban châu Âu cũng FLASH (18) cho thấy tính hiệu quả của liệu pháp như FDA đã công nhận, Olodaterol, thuốc giãn sử dụng kép thuốc giãn phế quản trong cải thiện phế quản tác dụng kéo dài (2,5-5 μg SMI = dạng chức năng phổi và triệu chứng khó thở tốt hơn hít sương mù), là thuốc để điều trị COPD nhẹ đến khi được chuyển đổi từ nhóm LABA, LAMA, nặng, cũng như Vilanterol (25 μg) mỗi ngày một ICS/LABA. Trong nghiên cứu DACCORD, lần (16). việc chuyển đổi liệu pháp ICS/ LABA hay Phối hợp một thuốc giãn phế quản thứ hai ICS/LABA/LAMA sang LABA/ LAMA cũng cho bệnh nhân có triệu chứng không được kiểm cho kết quả khả quan. Sau 1 năm theo dõi thì soát với đơn trị liệu giúp cải thiện chức năng nhóm LABA/LAMA chuyển từ ICS/LABA có phổi, triệu chứng và tình trạng sức khỏe, mà tần suất cơn kịch phát thấp hơn liệu pháp điều không làm tăng nguy cơ tác dụng phụ. Cách trị ban đầu (14% so với 32%), nhóm LABA/ kết hợp này được chứng minh trong nghiên LAMA chuyển từ ICS/LABA/LAMA thì tần cứu INTRUST-1 và INTRUST-2 (indacaterol suất cơn kịch phát không thay đổi so với liệu cộng với tiotropium so với tiotropium đơn pháp ban đầu (19). trị) và trong GLOW6 (Indacaterol cộng với KẾT LUẬN glycoyrronium so với indacaterol). Nghiên cứu SPARK đã đánh giá hiệu quả điều trị bằng kết Thuốc giãn phế quản kháng muscarinic và hợp 2 loại thuốc giãn phế quản dạng hít tác cường b2 adrenergic tác dụng kéo dài (LAMA dụng kéo dài ở COPD trung bình đến nặng. Các LABA), được sử dụng phối hợp, có tác dụng bệnh nhân đang điều trị được chia ngẫu nhiên bổ sung cho nhau để có thể tối ưu hóa giãn phế thành 3 nhóm, nhóm điều trị kết hợp của 110 quản của đường hô hấp, phòng ngừa cơn kịch μg indacaterol cộng với 50 μg glycopyrronium, phát. Sự phối hợp có thể được sử dụng trong nhóm sử dụng glycopyrronium 50 μg đơn trị và đợt cấp của các bệnh lý tắc nghẽn và như là nhóm tiotropium 18 μg (không mù). Kết quả liệu pháp hỗ trợ các thuốc giãn phế quản tác nghiên cứu cho thấy rằng nhóm sử dụng giãn dụng ngắn (SABA / SAMA). Các thuốc giãn phế quản kép là vượt trội trong việc ngăn ngừa phế quản tác dụng kéo dài (LABA, ULTRA- AECOPD từ vừa đến nặng so với nhóm LAMA LABA và LAMA) được sử dụng trong các thiết đơn trị (17). GOLD khuyến cáo sử dụng kết hợp bị riêng biệt hoặc trong cùng một thiết bị đều LABA / LAMA từ nhóm B của phân loại COPD hiệu quả và là một liệu pháp được chấp nhận trong một số trường hợp nhất định. Nếu bệnh trong điều trị duy trì trong COPD. LAMA/ nhân vẫn còn khó thở khi sử dụng đơn trị liệu, LABA là liệu pháp chọn lựa trong phương thức việc sử dụng hai thuốc giãn phế quản được hạ bậc điều trị COPD. 29 Hô hấp số 17/2018
Tổng quan Tài liệu tham khảo 1. Johnson M. Beta2-adrenoceptors: mechanisms of action 12. D’Urzo A, Ferguson GT, van Noord JA, Hirata K, Martin of beta2-agonists. Paediatr Respir Rev 2001. 2: 57-62 C, et al. E cacy and safety of once-daily NVA237 in patients with moderate-to-severe COPD: the GLOW1 2. Barnes PJ. Biochemical basis of asthma therapy. J Biol trial. Respir Res 2011. 12: 156 Chem 2011. 286: 32899-32905 13. Beeh KM, Singh D, Di Scala L, Drollmann A. Once- 3. Howarth PH, Beckett P, Dahl R. The effect of long-acting daily NVA237 improves exercise tolerance from the rst beta2-agonists on airway inflammation in asthmatic patients. dose in patients with COPD: the GLOW 3 trial: 2012. Respir Med 2000. 94 Suppl F: S22-25. International Journal of COPD 2012:7 503–513 4. Schmid CL, Bohn LM. Physiological and pharmacological 14. Kerwin E, Hébert J, Gallagher N, Martin C, Overend T, implications of beta- arrestin regulation. Pharmacol Ther et al. E cacy and safety of NVA237 versus placebo and 2009. 121: 285-293 tiotropium in patients with COPD: the GLOW2 study. Eur Respir J 2012. 40: 1106-1114 5. Bos IS, Gosens R, Zuidhof AB, Schaafsma D, Halayko AJ, et al. Inhibition of allergen-induced 15. Dhal R, Chung KF, Buhl HR, Magnussen H, Nonikov airway remodelling by tiotropium and budesonide: a V, et al. E cacy of a new once-daily long-acting inhaled comparison. Eur Respir J 2007. 30: 653-661 beta2-agonist indacaterol versus twice-daily formoterol in COPD. Thorax 2010. 65: 473-478 6. Shen LL, Liu YN, Shen HJ, Wen C, Jia YL, et al. Inhalation of glycopyrronium inhibits cigarette smoke-induced 16. Koch A, Pizzichini E, Hamilton A, Hart L, Korducki L, et acute lung in ammation in a murine model of COPD. Int al. (2014) Lung function e cacy and symptomatic bene t Immunopharmacol 2014. 18: 358-364. of olodaterol once daily delivered via Respimat® versus placebo and formoterol twice daily in patients with 7. Milara J, Serrano A, Peiró T, Gavaldà A, Miralpeix M, et al. GOLD 2-4 COPD: results from two replicates 48-week Aclidinium inhibits human lung fibroblast to myofibroblast studies. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 9: 697-714. transition. Thorax. 2012 Mar; 67(3): 229–237 17. Wedzicha JA, Decramer M, Ficker JH; Niewoehner 8. Price D, Fromer L, Kaplan A, van der Molen T, Román- DE, Sandstrom T, et al. Analysis of chronic obstructive Rodríguez M (2014) Is there a rationale and role for pulmonary disease exacerbations with the dual long-acting anticholinergic bronchodilators in asthma? bronchodilator QVA149 compared with glycopyrronium Prim Care Respir Med 24: 1-9 and tiotropium (SPARK). A randomized, double-blind, 9. Alvarado-Gonzalez A, Arce I. Tiotropium Bromide in parallel-group study. Lancet Respir Med 2013. 1: 199- Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Bronchial 209. Asthma. J Clin Med Res. 2015 Nov; 7(11): 831–839 18. Ref 21. Peter Frith et al. THE FLASH STUDY, Congress 10.. National Institute for Health and Care Excellence. of the Asian Pacific Society of Respirology, Volume 22, Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: Issue S3 November 2017 diagnosis and management. 2010 19. Worth H, Buhl R, Criee CP, Kardos P, et al. GOLD 11. Global strategy for the diagnosis, management, and 2017 treatment pathways in ‘real life’: an analysis prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Global of the DACCORD observational study. Respir Med. Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2017 2017;131:77-84 30 Hô hấp số 17/2018

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.