intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Khảo sát yếu tố độc lập tiên lượng tăng nồng độ CRP-hs và Acid uric huyết tương ở bệnh nhân sau ghép thận

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

32
lượt xem
2
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết trình bày xác định yếu tố tiên lượng tăng nồng độ hs-CRP và acid uric (AU) huyết tương ở bệnh nhân sau ghép thận. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu trên 115 bệnh nhân sau ghép thận. Tất cả các bệnh nhân đều được định lượng nồng độ hs-CRP và acid uric huyết tương và xác định yếu tố độc lập tiên lượng tăng nồng độ hs-CRP và acid uric huyết tương.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Khảo sát yếu tố độc lập tiên lượng tăng nồng độ CRP-hs và Acid uric huyết tương ở bệnh nhân sau ghép thận

  1. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Khảo sát yếu tố độc lập tiên lượng tăng nồng độ CRP-hs và Acid uric huyết tương ở bệnh nhân sau ghép thận Lê Việt Thắng1, Nguyễn Đức Lộc2, Đào Bùi Quý Quyền3 Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y 1 Bệnh viện An Sinh, TP. Hồ Chí Minh 2 Bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh 3 TÓM TẮT ĐẶT VẤN ĐỀ Mục tiêu: Xác định yếu tố tiên lượng tăng nồng Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở người bệnh sau độ hs-CRP và acid uric (AU) huyết tương ở bệnh ghép là một vấn đề tồn tại lâu dài do đặc điểm người nhân sau ghép thận. bệnh sau ghép cũng như tác dụng không mong Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu trên muốn của thuốc chống thải ghép gây nên [1],[2]. 115 bệnh nhân sau ghép thận. Tất cả các bệnh nhân Những yếu tố này làm gia tăng tỷ lệ mất chức năng đều được định lượng nồng độ hs-CRP và acid uric thận ghép, tăng tần suất xuất hiện bệnh thận mạn huyết tương và xác định yếu tố độc lập tiên lượng tính sau ghép cũng như tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh tăng nồng độ hs-CRP và acid uric huyết tương. nhân này. Trong các yếu tố nguy cơ tim mạch thì Kết quả: Tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP là 1,7%, viêm (đánh giá thông qua nồng độ hs-CRP) và tăng tăng AU chiếm 47,0%. Bệnh nhân sử dụng thuốc acid uric là những yếu tố nguy cơ mới nổi, có giá ức chế miễn dịch Cyclosporin có nồng độ hs-CRP trị tiên lượng mất chức năng thận ghép cũng như tỷ và AU cao hơn có ý nghĩa so nhóm sử dụng thuốc lệ tử vong ở bệnh nhân sau ghép thận [3],[4],[5]. Tacrolimus, p< 0,05. Tăng huyết áp là yếu tố độc lập Cũng có nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến tăng liên quan đến tăng hs-CRP, giảm MLCT là yếu tố nồng độ hs-CRP và Acid uric ở bệnh nhân sau ghép độc lập liên quan tăng AU, p< 0,05. thận. Việc tìm ra những yếu tố độc lập tiên lượng Kết luận: Tăng HA và giảm MLCT là những tăng nồng độ 2 chất này có ý nghĩa về mặt lâm sàng. yếu tố độc lập tiên lượng tăng hs-CRP và AU ở Từ những lý do trên chúng tôi thực hiện đề tài với người bệnh sau ghép thận. mục tiêu: Khảo sát yếu tố độc lập tiên lượng tăng nồng Từ khóa: hs-CRP huyết tương, Acid Uric huyết độ CRP-hs và acid uric huyết tương ở bệnh nhân sau tương, yếu tố tiên lượng, ghép thận. ghép thận. Ngày nhận bài: 18/6/2020 Ngày phản biện: 5/8/2020 Ngày chấp nhận đăng: 10/8/2020 38 TẠP CHÍ NỘI KHOA VIỆT NAM | SỐ 18/2020
  2. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU + Bệnh nhân được hỏi bệnh sử, khám lâm sàng. Đối tượng nghiên cứu + Các xét nghiệm cận lâm sàng bao gồm: xét Đối tượng là 115 bệnh nhân sau ghép thận được nghiệm công thức máu, sinh hoá máu các chỉ số: theo dõi và điều trị tại Khoa Thận - Lọc máu, Bệnh glucose, ure, creatinine, protein, cholesterol và viện Quân y 103. Thời gian nghiên cứu từ tháng triglyceride. 10/2019 đến tháng 02/2020. + Định lượng CRP-hs huyết tương: Lấy máu tĩnh - Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: mạch lúc đói, cùng thời điểm khi làm xét nghiệm + Bệnh nhân ghép thận do mọi nguyên nhân. sinh hoá khác. Định lượng hs-CRP theo nguyên lý + Thời gian sau ghép ≥ 6 tháng. đo độ đục phản ứng miễn dịch kháng nguyên kháng + Các bệnh nhân đều được áp dụng theo một thể tăng cường trên hạt Latex. Đơn vị tính: mg/l. phác đồ điều trị chống thải ghép, thiếu máu...theo Chẩn đoán tăng nồng độ CRP-hs khi > 5,0 mg/L. hướng dẫn của Bộ Y tế Việt Nam, cá thể hóa từng + Định lượng acid uric (AU) huyết tương: Lấy bệnh nhân. máu tĩnh mạch cùng thời điểm máu làm xét nghiệm + Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu. hs-CRP. Nồng độ AU máu định lượng theo phương - Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân: pháp enzyme. Chẩn đoán tăng AU ở nam khi > 420 + Bệnh nhân bệnh gút nguyên phát trước khi µmol/L và nữ: >360 µmol/L. ghép thận. + Thực hiện sàng lọc các yếu tố có liên quan đơn + Bệnh nhân tại thời điểm nghiên cứu nghi ngờ lẻ để xác định các yếu tố độc lập tiên lượng tăng mắc bệnh ngoại khoa. nồng độ hs-CRP và AU. + Bệnh nhân viêm nhiễm nặng như viêm phổi, + Số liệu được xử lý bằng thuật toán thống kê y nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm phúc mạc... sinh học theo chương trình SPSS 20.0. + Bệnh nhân đang được dùng các thuốc làm giảm nồng độ acid uric máu. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU + Bệnh nhân không hợp tác. Tuổi trung bình 40,33 ± 11,29 tuổi, tỷ lệ nam là + Các bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn nghiên cứu. 68,7%, nữ chiếm 31,3%, thời gian ghép thận trung Phương pháp nghiên cứu bình là 29,43 tháng, MLCT trung bình là 60,97 ± + Nghiên cứu tiến cứu, mô tả, cắt ngang nhóm 14,93 ml/phút, có 47,0% bệnh nhân có MLCT < bệnh nhân nghiên cứu. 60 ml/phút. Bảng 1. Phân bố bệnh nhân theo tỷ lệ tăng hs-CRP và AU huyết tương Chỉ số Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Trung bình 0,74 (0,43 - 1,63) Hs-CRP (mg/L) Tăng 02 1,7 Trung bình 396,8 (346 - 478,83) AU (µmol/l) Tăng 54 47,0 TẠP CHÍ NỘI KHOA VIỆT NAM | SỐ 18/20200 39
  3. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Trong số 115 bệnh nhân chỉ có 1,7% bệnh nhân có nồng độ CRP-hs > 5 mg/l. Ngược lại, tỷ lệ bệnh nhân tăng nồng độ AU huyết tương là tương đối phổ biến chiếm tới 47,0%. Bảng 2. Liên quan nồng độ hs-CRP, AU với loại thuốc CIN sử dụng Cyclosporin Tacrolimus Chỉ số p (n=28) (n=87) 1,09 0,71 Hs-CRP (mg/l) < 0,05 (0,52 - 2,44) (0,33 - 1,51) 484,52 388,64 Trung vị < 0,01 AU (µmol/l) (364,41 - 551,64) (388,41 - 452,11) Tỷ lệ tăng 20 (71,4) 34 (39,1) < 0,01 Nhóm bệnh nhân sử dụng thuốc cyclosporin có nồng độ hs-CRP cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân sử dụng tacrolimus, p< 0,05. Với AU, nhóm bệnh nhân sử dụng cyclosporin có nồng độ AU cao hơn có ý nghĩa, tỷ lệ bệnh nhân tăng nồng độ AU cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân sử dụng tacrolimus, p< 0,01. Bảng 3. Phân tích hồi qui đa biến xác định yếu tố độc lập tiên lượng tăng hs-CRP Yếu tố Odds ratio (OR) Khoảng tin cậy 95% p Tuổi ≥ 60 0,784 0,089 - 6,9 > 0,05 Giới nam 0,461 0,175 - 1,216 > 0,05 Đái tháo đường 9,059 0,735 - 111,637 > 0,05 Tăng huyết áp 10,346 1,481 - 72,26 < 0,05 Thiếu máu 0,887 0,251 - 3,138 > 0,05 MLCT < 60 ml/phút 0,520 0,194 - 1,392 > 0,05 BMI ≥ 23 3,444 0,966 - 12,279 > 0,05 Thời gian ghép thận ≥ 60 tháng 1,152 0,458 - 2,895 > 0,05 Rối loạn lipid máu 2,738 0,939 - 7,984 > 0,05 Tăng AU 1,487 0,584 - 3,79 > 0,05 Protein niệu (+) 2,884 0,669 - 12,426 > 0,05 Phân tích đa biến chỉ thấy THA là liên quan độc lập với mức hs-CRP ở phân tăng nguy cơ tim mạch cao và trung bình, p< 0,05. 40 TẠP CHÍ NỘI KHOA VIỆT NAM | SỐ 18/2020
  4. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Bảng 4. Phân tích hồi qui đa biến xác định yếu tố độc lập tiên lượng tăng AU Yếu tố Odds ratio (OR) Khoảng tin cậy 95% p Tuổi ≥ 60 3,121 0,417 - 23,36 > 0,05 Giới nam 1,620 0,604 - 4,344 > 0,05 Đái tháo đường 0,192 0,022 - 1,713 > 0,05 Tăng HA 0,698 0,167 - 2,916 > 0,05 Thiếu máu 2,288 0,629 - 8,316 > 0,05 MLCT < 60 ml/phút 5,080 1,974 - 13,073 < 0,01 BMI ≥ 23 1,285 0,367 - 4,502 > 0,05 Thời gian ghép thận ≥ 60 tháng 1,021 0,380 - 2,743 > 0,05 Rối loạn lipid máu 0,886 0,311 - 2,519 > 0,05 Tăng hs-CRP 1,516 0,601 - 3,826 > 0,05 Protein niệu (+) 4,932 0,914 - 26,61 > 0,05 Phân tích đa biến chỉ thấy giảm MLCT < 60 ml/ tăng nồng độ AU trong nghiên cứu này, chúng tôi phút là liên quan độc lập với tăng AU, p< 0,05. cho rằng AU xuất hiện trên bệnh nhân sau ghép với sự xuất hiện của các yếu tố nguy cơ tim mạch khác BÀN LUẬN như THA, ĐTĐ và rối loạn lipid máu. Mặt khác Đặc điểm nồng độ hs-CRP và AU giảm MLCT, tổn thương thận ghép là những Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng nguyên nhân gây tăng AU ở nhóm bệnh nhân độ hs-CRP trung bình là 0,74 mg/l trong mức bình nghiên cứu của chúng tôi. thường. Tỷ lệ bệnh nhân có tăng nồng độ hs-CRP Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, chỉ là 1,7%. Ở bệnh nhân sau ghép có những nguy bệnh nhân sử dụng thuốc cyclosporine A có nồng cơ tim mạch còn tồn tại liên quan phản ứng viêm độ hs-CRP, AU cao hơn nhóm bệnh nhân sử dụng không nhiễm trùng như: THA, ĐTĐ, rối loạn lipid Tacrolimus, p< 0,05. Chúng tôi cho rằng mối liên máu…Tuy nhiên, bệnh nhân sau ghép thận các yếu quan giữa 2 loại thuốc CNI gây nên sự khác biệt về tố liên quan đến viêm nhiễm đã mất do vậy, nồng nồng độ AU cũng như hs-CRP bắt nguồn từ việc độ hs-CRP thường ở mức bình thường. Điều này bệnh nhân bị ĐTĐ. Ở bệnh nhân ĐTĐ cả trước và cho thấy việc ghép thận để điều trị thay thế thận suy sau ghép đều được khuyến cáo dàng cyclosporine mạn tính là tốt cho bệnh nhân. A, do vậy ĐTĐ là yếu tố ảnh hưởng đến sự khác biệt Đặc điểm nồng độ AU cho thấy có 47,0% bệnh này [6]. nhân có tăng AU huyết tương, nồng độ AU huyết Yếu tố độc lập tiên lượng tăng hs-CRP và AU tương trung bình là 396,8 µmol/l, nằm trong giới Kết quả phân tích đa biến của chúng tôi cho hạn bình thường cho cả nam và nữ. Tăng acid uric là thấy THA là yếu tố liên quan độc lập với tăng tỷ lệ yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và là yếu tố nguy BN có mức hs-CRP ở mức nguy cơ tim mạch cao cơ độc lập của tử vong tim mạch. Lý giải cho việc và trung bình. Với tăng AU máu thì giảm MLCT TẠP CHÍ NỘI KHOA VIỆT NAM | SỐ 18/20200 41
  5. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG < 60 ml/phút là yếu tố liên quan độc lập, p< 0,05. rõ tình trạng giảm thải AU qua thận ở nhóm bệnh Tofano RJ và cộng sự [7] đã làm rõ mối liên quan nhân này. Việc giảm AU máu là cần thiết cho bệnh giữa tăng hs-CRP với THA thông qua suy chức nhân sau ghép thận để giảm tổn thương thận do AU năng nội mạch và hình thành mảng vữa xơ mạch máu gây, tuy nhiên giữa tăng AU và giảm MLCT máu ở bệnh nhân THA. Hs-CRP là một phân tử 5 luôn có mối liên hệ song hành do vậy cần thiết tiểu đơn vị 1,15 kDa là chất phản ứng trong phase phải xem xét các yếu tố gây tổn thương thận, giảm cấp kinh điển, được tạo ra từ gan khi đáp ứng với MLCT bên cạnh điều chỉnh chế độ ăn và chế độ kích thích viêm từ cytokine (interleukin-6). Tuy sinh hoạt cũng như sử dụng thuốc giảm AU hợp lý nhiên gần đây, các nhà nghiên cứu nhận thấy các mô cho bệnh nhân sau ghép thận [8]. khác như tổn thương xơ vữa ở người, tế bào cơ trơn mạch vành, tế bào nội mô ĐMC, tế bào mỡ thận, KẾT LUẬN neuron, đại thực bào phế nang cũng tham gia tạo Qua khảo sát yếu tố độc lập tiên lượng tăng nồng CRP. Hs-CRP không chỉ là một dấu ấn sinh học của độ CRP-hs và AU huyết tương ở 115 bệnh nhân sau tình trạng viêm mà còn là yếu tố tham gia trực tiếp ghép thận, chúng tôi rút ra một số nhận xét sau: vào quá trình xơ vữa động mạch. Mức độ hs-CRP + Tỷ lệ bệnh nhân tăng nồng độ CRP-hs là tăng là một dấu hiệu cho mức độ nghiêm trọng và 1,7%, tăng AU chiếm 47,0%. Nhóm bệnh nhân tiến triển của quá trình xơ vữa động mạch. Ở bệnh uống thuốc ức chế miễn dịch cyclosporine A có nhân THA, hs-CRP liên quan với cả những yếu tố nồng độ hs-CRP, AU cao hơn nhóm uống tacrolimus, nguy cơ cũng như hậu quả của quá trình THA gây p< 0,05. nên, đặc biệt tổn thương động mạch. + Tăng huyết áp là yếu tố độc lập tiên lượng tăng Ở bệnh nhân sau ghép thận, MLCT giảm là yếu hs-CRP, giảm MLCT là yếu tố độc lập tiên lượng tố liên quan độc lập với tăng AU, điều này phản ánh tăng AU huyết tương, p< 0,05. SUMMARY Survey on independent factors predicting for increasing of plasma CRP-hs and Uric Acid concentration in patients after kidney transplantation Objectives: Determine prognostic factors for increasing concentration plasma CRP-hs and Uric Acid (AU) in patients after kidney transplantation. Methods: Study on 115 patients after kidney transplantation. All patients were assessed for serum CRP-hs and uric acid levels and identified independent prognostic factors for increased plasma CRP-hs and uric acid levels. Results: Ratio of patients with increased CRP-hs is only 1.7%, with increased AU is 47.0%. Patients using Cyclosporin immunosuppressants had significantly higher CRP-hs and AU levels than Tacrolimus, p
  6. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Ballesteros F., Allard J., Durand C., et al. (2017). Kidney Transplant Recipients' Perspectives on Cardiovascular Disease and Related Risk FactorsAfter Transplantation: A Qualitative Study. Transplant Direct. 2017 May 12;3(6):e162. doi: 10.1097/TXD.0000000000000679. eCollection. 2. Rahamimov R., van Dijk T.Y., Molcho M., et al. (2019). Acute Kidney Injury and Long-Term Risk for Cardiovascular Events in Patients after KidneyTransplantation. Kidney Blood Press Res. 2019;44(5):1149-1157. 3. Seifert M.E., Mannon R.B. (2015). Modernization of Chronic Allograft Injury Research: Better Biomarkers, Better Studies, Better Outcomes. Clin Transpl. 2015;31:211-225. 4. Seifert M.E., Yanik M.V., Feig D.I., et al. (2018). Subclinical inflammation phenotypes and long-term outcomes after pediatric kidney transplantation. Am J Transplant. 2018 Sep;18(9):2189-2199. 5. Folkmane I., Tzivian L., Folkmane E., et al. (2020). Predictors of Hyperuricemia after Kidney Transplantation: Association with Graft Function. Medicina (Kaunas). 2020 Feb 25;56(3). pii: E95. doi: 10.3390/medicina56030095. 6. Cantarin M.P., Keith S.W., Lin Z., et al. (2016). Association of Inflammation prior to Kidney Transplantation with Post-Transplant Diabetes Mellitus. Cardiorenal Med. 2016 Aug;6(4):289-300. 7. Tofano R.J., Barbalho S.M., Bechara M.D., et al. (2017). Hypertension, C Reactive Protein and Metabolic Profile: What is the Scenario in Patients Undergoing Arteriography? J Clin Diagn Res. 2017 Aug;11(8):BC19-BC23. 8. Han M., Lee J.P., Park S., et al. (2017). Early onset hyperuricemia is a prognostic marker for kidney graft failure: Propensity score matching analysis in a Korean multicenter cohort. PLoS One. 2017 May 3;12(5):e0176786. TẠP CHÍ NỘI KHOA VIỆT NAM | SỐ 18/20200 43
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2