Liên quan giữa viêm nhiễm răng miệng và bệnh lý tim mạch: Bằng chứng và giả thiết

Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010 Toång quan<br /> <br /> <br /> LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHIỄM RĂNG MIỆNG VÀ BỆNH LÝ TIM MẠCH:<br /> BẰNG CHỨNG VÀ GIẢ THIẾT<br /> Đỗ Hồng Liên*,**<br /> <br /> TỔNG QUAN tại sao một số lớn các bệnh nhân tử vong do<br /> bệnh lý tim mạch khi hồi cứu hồ sơ lại thiếu đi<br /> Từ lâu viêm nhiễm răng miệng đã được biết các yếu tố nguy cơ truyền thống như cao huyết<br /> đến như là một trong những bệnh nhiễm trùng áp, tăng cholesterol, tiểu đường, mập phì, lười<br /> mãn tính thường gặp nhất nhưng lại chưa được<br /> tập thể dục, hút thuốc lá…(15). Để có thể giảm tỉ lệ<br /> đánh giá và quan tâm một cách đúng mức. Đây<br /> bệnh tim mạch và tử vong, việc tìm kiếm và hiểu<br /> cũng là một nguyên nhân quan trọng làm tăng<br /> rõ tất cả những yếu tố nguy cơ là quan trọng bởi<br /> gánh nặng y tế vì ngày càng có nhiều bằng<br /> vì phòng ngừa các yếu tố nguy cơ là biện pháp<br /> chứng cho thấy mối tương tác giữa viêm nha chu<br /> mà chúng ta có thể thực hiện được để giảm tỉ lệ<br /> và bệnh lý tim mạch, tiểu đường, bệnh phổi mãn<br /> bệnh lý và tử vong trong cộng đồng. Hơn nữa<br /> tính, đột quị, sanh non và sanh con nhẹ ký. Bệnh<br /> một sự thay đổi nhỏ trong các yếu tố nguy cơ lại<br /> khởi đầu với hiện tượng viêm nướu răng nếu<br /> có thể mang đến những lợi ích lớn lao trong việc<br /> không được chăm sóc cẩn thận và chữa trị đúng<br /> giảm gánh nặng bệnh tật.<br /> cách sẽ tiến triển đến viêm nha chu với sự phá<br /> Trong những năm gần đây, nhiều giả thiết<br /> hủy các tổ chức năng đỡ răng, tiêu xương ở ổ<br /> đã được các nhà khoa học trên thế giới đưa ra về<br /> răng, thành lập túi nha chu, sưng đau, chảy mủ,<br /> mối liên quan giữa viêm nha chu và bệnh lý tim<br /> răng lệch lạc, lung lay và cuối cùng là mất răng<br /> mạch và nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để<br /> vĩnh viễn. Bệnh viêm nha chu cũng xảy ra ngay<br /> kiểm chứng. Một số lớn các tác giả đã chứng<br /> cả ở những người giữ vệ sinh răng miệng tốt,<br /> minh được mối tương quan dịch tế học của hai<br /> kiểm soát mảng bám tốt vì có nhiều loại vi<br /> bệnh lý này ngay cả sau khi đã điều chỉnh các<br /> khuẩn đặc hiệu ẩn dưới nướu răng mà những<br /> yếu tố nguy cơ khác như tuổi, giới tính, hút<br /> dụng cụ vệ sinh răng hiện đại cũng khó có thể<br /> thuốc lá….(3). Tuy nhiên các kết quả công bố cho<br /> với tới được. Hơn nữa đây cũng là một bệnh<br /> thấy vẫn còn nhiều điểm khác biệt giữa các nhà<br /> phức tạp do nhiều yếu tố kết hợp gây ra trong<br /> khoa học và cần những nghiên cứu lớn dựa trên<br /> đó yếu tố di truyền hay môi trường và đặc biệt<br /> cơ sở cơ chế sinh lý bệnh học để có thể giải thích<br /> đáp ứng miễn dịch của ký chủ được xem là đóng<br /> thỏa đáng mối tương quan này. Bài viết nhằm<br /> vai trò quan trọng.<br /> tổng kết lại những báo cáo và những chứng cớ<br /> Bệnh lý tim mạch chiếm 40% nguyên nhân<br /> khoa học về mối tương quan giữa viêm nha chu<br /> gây tử vong trên thế giới trong đó xơ vữa động<br /> và bệnh xơ vữa động mạch đang được giới khoa<br /> mạch là một căn nguyên quan trọng. Bệnh tim<br /> học quan tâm gần đây.<br /> do xơ vữa mạch máu được hình thành do phối<br /> hợp tác động của nhiều yếu tố khác nhau nhưng CÁC GIẢ THIẾT VÀ BẰNG CHỨNG CHỨNG<br /> những bằng chứng gần đây cho thấy nhiễm MINH MỐI LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHA<br /> trùng và viêm đóng vai trò then chốt trong cơ CHU VÀ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH<br /> chế bệnh sinh. Đặc biệt các đáp ứng miễn dịch Nhiều nghiên cứu đã xác nhận rằng tần suất<br /> được xem là tác nhân trung tâm trong quá trình các biến cố mạch vành gia tăng một cách đáng kể<br /> khởi phát và tiến triển của bệnh lý xơ vữa này. ở những bệnh nhân viêm nha chu(3). Trong một<br /> Điều đó dường như có thể giải thích một phần nghiên cứu truy tìm mối tương quan giữa hai<br /> <br /> * Bệnh viện 30/4, TP Hồ Chí Minh, Việt nam; ** Trường Y, Đại học Queensland, Australia<br /> Địa chỉ liên hệ: TS. Đỗ Hồng Liên Email: Email: h.do1@uq.edu.au<br /> <br /> 1<br /> Toång quan Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010<br /> <br /> bệnh lý, tác giả Jansson(10) đã khám phá ra rằng hủy protein (matrix metalloproteinases,<br /> viêm nha chu có tương quan đáng kể với những MMPs)(14). Hậu quả là làm tăng tính thấm và<br /> cơn đau mạch vành gây chết người và đưa ra mất đi sự toàn vẹn của lớp biểu mô tạo điều<br /> một kết luận hết sức thú vị rằng sức khỏe răng kiện cho vi trùng và các sản phẩm của chúng<br /> miệng là yếu tố tiên đoán tử vong do bệnh lý tim xâm nhập hệ thống tuần hoàn. Các cytokines<br /> mạch! Cho tới nay có đến bốn giả thiết được các đang được quan tâm và thu hút nhiều nghiên<br /> nhà nghiên cứu đưa ra và kiểm chứng. cứu trong bệnh lý viêm hiện nay là C-reactive<br /> Mô hình viêm hệ thống protein (CRP), interleukin-6 (IL-6),<br /> Tháng 7/2009(7) các nhà khoa học danh interleukin-1 beta (IL-1β), yếu tố hoại tử mô<br /> tiếng và ban biên tập từ hai tờ báo lớn chuyên (TNF-α), phân tử gắn kết tế bào (sICAM-1,<br /> nghành tim mạch và bệnh lý nha chu tại Mỹ đã ELAM-1, VCAM-1) và prostaglandin E2. Hàm<br /> đồng thuận đưa ra một bản báo cáo chung về lượng CRP trong máu đã được xác định gia<br /> mối tương quan giữa bệnh lý tim mạch và viêm tăng đáng kể ở những bệnh nhân viêm nha<br /> nha chu, trong đó nhấn mạch tới vai trò của hiện chu mãn tính(1,4,13). Một nghiên cứu trước đây<br /> tượng viêm nhiễm trong quá trình hình thành và của nhóm chúng tôi tiến hành trên bệnh nhân<br /> phát triển xơ vữa mạch máu đồng thời khuyến bệnh lý tim mạch, lượng CRP đạt mức cao<br /> cáo các bác sỹ tim mạch và các nhà nha khoa nên nhất ở những bệnh nhân có kèm theo viêm<br /> phối hợp chặt chẽ trong công tác thăm khám nhiễm răng miệng đang tiến triển. Trong một<br /> cũng như điều trị bệnh nhân tim mạch có kèm nghiên cứu khác ở những bệnh nhân vừa<br /> viêm nha chu nhằm kiểm soát sự tích tụ của vi viêm nha chu vừa xơ vữa động mạch thì hàm<br /> khuẩn tại các mảng bám răng, hạn chế các phản lượng của một số cytokine IL-6, IL-1β, TNF-α<br /> ứng viêm, giảm thiếu tối đa nguy cơ các biến cố đã giảm đi một cách đáng kể sau khi áp dụng<br /> tim mạch. các biện pháp điều trị răng thông thường như<br /> lấy cao răng, cạo láng chân răng…<br /> Trong mô hình này, hiện tượng viêm bắt<br /> nguồn từ sưng nướu răng sẽ dẫn đến sự gia tăng Mặt khác, ở bệnh nhân xơ vữa động mạch có<br /> các cytokine lưu hành trong hệ tuần hoàn gây kèm theo viêm nha chu tiến triển thì nồng độ<br /> tổn thương nội mạc mạch máu và khởi phát quá kháng thể kháng Porphyromonas gingivalis (P.<br /> trình hình thành xơ vữa thành mạch. gingivalis), một tác nhân thường thấy trong viêm<br /> nha chu, cũng cao hơn đáng kể so với những<br /> Cytokine là các protein hay glycoprotein<br /> bệnh nhân xơ vữa động mạch không kèm viêm<br /> nhỏ (5-50kDa) được tiết trực tiếp vào dòng máu<br /> nha chu(6). Thêm vào đó nồng độ kháng thể<br /> hay các mô, có tác dụng như những chất thông<br /> kháng P. gingivalis cũng cao hơn ở những bệnh<br /> tin hóa học giữa các tế bào. Cytokine tương tác<br /> nhân xơ vữa mạch máu kết hợp với viêm nha<br /> với các tế bào của hệ miễn dịch để điều hòa<br /> chu so với bệnh nhân chỉ viêm nha chu mà<br /> những đáp ứng của cơ thể đối với bệnh lý và<br /> thôi(18). Mô hình chuột thực nghiệm cho thấy sự<br /> nhiễm khuẩn. Các quá trình tăng trưởng và biệt<br /> gia tăng diện tích các mảng xơ vữa ở thành động<br /> hóa tế bào, sửa chữa và tái cấu trúc mô xảy ra<br /> mạch chủ trên chuột gây nhiễm qua đường<br /> trong cơ thể cũng có sự tham gia điều hoà bởi<br /> miệng với P. gingivalis so với nhóm chứng. Nồng<br /> các cytokine.<br /> độ kháng thể IgG chống lại P. gingivalis và<br /> Viêm nha chu bắt đầu bằng việc các khuẩn<br /> cytokine trong huyết thanh của những chuột<br /> vi trùng ở bề mặt chân răng phóng thích các<br /> được thử nghiệm với P. gingivalis này cũng tăng<br /> sản phẩm gây phá hủy cấu trúc nâng đỡ<br /> một cách đáng kể và tương quan với diện tích<br /> quanh răng vào khe lợi làm gia tăng sự sản<br /> mảng xơ vữa trong lòng động mạch chủ đo đạc<br /> xuất các tiền cytokine và tăng tiết các men tiêu<br /> được. Hơn nữa, sự nhiễm trùng này cũng được<br /> <br /> <br /> <br /> 2<br /> Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010 Toång quan<br /> <br /> xác định là không làm biến đổi các yếu tố nguy xơ vữa động mạch đang được quan tâm nghiên<br /> cơ của xơ vữa động mạch như cholesterol/máu, cứu(7). Một số vi khuẩn có nhung mao (firmbriea,<br /> triglyceride/máu, glucose/máu, trọng lượng cơ firm A) giúp chúng có khả năng gắn kết và xâm<br /> thể, nồng độ insulin và creatinine trong máu(11). nhập vào bên trong tế bào biểu mô của khoang<br /> Ngoài ra, độ đàn hồi của động mạch cách tay miệng và tế bào nội mạc mạch máu, vừa trốn<br /> thấp hơn một cách đáng kể sau điều trị viêm nha tránh sự tấn công của hệ thống miễn dịch của ký<br /> chu trên nhóm bệnh nhân tim mạch so với nhóm chủ vừa gây lên những rối loạn chức năng tế bào<br /> chứng được công bố bởi Tonetti và cộng sự năm nội mạc bao gồm cả sự tăng tổng hợp và phóng<br /> 2007(16). Mức độ gia tăng của CRP ở những bệnh thích các chất gây viêm, duy trì hiện tượng viêm<br /> nhân này tương quan với giảm chức năng lớp mạch máu mãn tính và thậm chí sản sinh các độc<br /> nội mạc (1) và điều trị bệnh lý răng miệng dẫn tố thúc đẩy quá trình thuyên tắc mạch máu(5,19).<br /> đến sự cải thiện đáng kể chức năng lớp nội mạc Một khi ở trong tế bào biểu mô hay nội mạc, vi<br /> mạch máu(13). Một chỉ số khác là vận tốc sóng khuẩn có khả năng sinh sôi nảy nở và sau đó có<br /> mạch (Pulse-wave velocity, PWV) dùng để đánh thể xâm nhập vào dòng máu gây nên hiện tượng<br /> giá độ cứng của thành động mạch trong các nhiễm khuẩn máu không triệu chứng thoáng<br /> bệnh lý tim mạch và xơ vữa mạch máu cũng có qua.<br /> khuynh hướng cao hơn ở bệnh nhân viêm nha Thực tế có sự tương tác giữa mô hình nhiễm<br /> chu so với bệnh nhân khỏe mạnh và trị số này trùng và viêm hệ thống vì một khi vi trùng xâm<br /> cũng giảm sau khi bệnh nhân được điều trị bằng nhập vào máu và phóng thích các sản phẩm<br /> các phương pháp chữa trị răng thông thường. lipopolysaccharide, các chất này đóng vai trò<br /> Cùng với sự cải thiện PWV, lượng cytokine như như là các yếu tố khởi phát kích hoạt sự gia tăng<br /> CRP and IL-6 cũng giảm sau trị liệu ở cùng sản xuất các cytokine và các chất trung gian phá<br /> nhóm bệnh nhân tham gia trong nghiên cứu. hủy mô. Các tác nhân gây viêm nhiễm bao gồm<br /> Các tác giả cũng đưa ra giả thuyết rằng bệnh vi trùng, vi rút và đặc biệt là các tác nhân phổ<br /> viêm nhiễm nha chu mãn tính có thể ảnh hưởng biến trong viêm nha chu đã được tìm thấy trong<br /> đến chức năng tế bào nội mạc trực tiếp hoặc gián các mảng xơ vữa nhờ vào sử dụng kỹ thuật<br /> tiếp thông qua kích thích sự tổng hợp CRP. khuyếch đại đa chuỗi (Polymerase Chaine<br /> Mô hình nhiễm trùng Reaction, PCR). Tác giả Ford và cộng sự đã phát<br /> hiện P. gingivalis, một tác nhân phổ biến gây<br /> Giả thiết này cho rằng vi trùng xâm nhập<br /> viêm nha trong 100% tất cả mảng xơ vữa từ bệnh<br /> trực tiếp vào máu, xuyên qua lớp nội mạc gây rối<br /> nhân phẫu thuật cắt lớp áo trong động mạch<br /> loạn chức năng nội mạc dẫn đến viêm nội mạc<br /> cảnh(9). Sự hiện diện của hai hoặc trên hai vi<br /> và khởi phát quá trình hình thành các mảng xơ<br /> khuẩn gây viêm nhiễm khoang miệng cũng<br /> vữa. Khoang miệng thực chất là một ổ nhiễm<br /> được ghi nhận trên 64% các mảng xơ vữa động<br /> khuẩn tiềm ẩn với rất nhiều loại vi khuẩn dưới<br /> mạch vành của các bệnh nhân bệnh lý tim mạch<br /> nướu thường sống cộng sinh và bảo vệ lẫn nhau.<br /> có kèm viêm nha chu(8).<br /> Một số vi khuẩn sống thường trú ở khoang<br /> miệng và chỉ gây bệnh khi số lượng của chúng Mô hình phản ứng chéo hay giả phân tử<br /> tăng lên một cách đáng kể hoặc có sự hiện diện Heast Shock Proteins (HSPs) hay còn gọi là<br /> phối hợp của nhiều lại vi khuẩn khác nhau. tress protein là một nhóm các protein hiện diện<br /> Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, trong tất cả các tế bào sống. Dưới điều kiện bình<br /> Tanneralla forsynthesia, Actinobacillus thường các protein này có chức năng giám sát và<br /> actinomycetemcomotans, Fusobaterium nucleatum, đi kèm, đảm bảo cho các protein khác của tế bào<br /> Provotella intermedia… là những vi khuẩn yếm có hình dạng, cấu trúc và vị trí phù hợp với chức<br /> khí thường gây viêm nha chu và có liên quan tới năng sinh lý. Chúng cũng tham gia vào quá trình<br /> <br /> <br /> 3<br /> Toång quan Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010<br /> <br /> vận chuyển protein trong các cơ quan nội bào và đã có những đáp ứng miễn dịch chống lại HSP60<br /> đưa các protein đã hết chức năng vào hệ thống của vi khuẩn, virus và do đó có thể cũng đã phát<br /> xử lý thải của bào tương. Khi gặp điều kiện bất triển tự miễn dịch chống lại HSP60 của chính cơ<br /> lợi như sức nóng, độ lạnh, thiếu oxy hay nhiễm thể mình. Các đáp ứng miễn dịch dịch thể và<br /> khuẩn, HSPs sẽ hỗ trợ trong việc vận chuyển miễn dịch qua trung gian tế bào chống lại HSP60<br /> đưa các peptides bất thường lộ diện trên bề mặt đã tìm thấy ở hầu hết mỗi cá thể. Tuy nhiên hệ<br /> của tế bào. Các peptides này đóng vai trò như miễn dịch và tế bào T của mỗi cá thể là khác biệt<br /> những kháng nguyên, có tác dụng kích hoạt hệ nên sự đáp ứng tự miễn dịch xảy ra trên các cá<br /> miễn dịch và giúp hệ miễn dịch nhận diện các tế thể ở những mức độ khác nhau và có thể xảy ra<br /> bào bệnh lý xuất hiện trong cơ thể. Trong trường ở cá thể này mà không xảy ra ở cá thể khác<br /> hợp trầm trọng hơn như khi tế bào hoại tử, (Hình 1). Trong hệ thống tuần hoàn của những<br /> màng tế bào bị phá hủy thì các HSPs có gắn kết người có các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu,<br /> với các peptides bệnh lý sẽ lộ diện ở bề mặt tế các tế bào nội mạc ở những vị trí có dòng chảy<br /> bào để trở thành một kháng nguyên kích hoạt hệ xoáy như những nơi phân chia của mạch máu là<br /> thống miễn dịch một cách mạnh mẽ. Phức hợp nơi dễ bị tổn thương, dẫn tới gia tăng sự lộ diện<br /> HSPs và các peptide bệnh lý này sẽ được nhận của HSP60 và đây là vị trí thuận lợi cho cho các<br /> diện bởi các đại thực bào và các tế bào chuyên phản ứng chéo miễn dịch xảy ra, hình thành và<br /> biệt của hệ miễn dịch. Các thông tin sẽ được đưa phát triển các sang thương nội mạch máu đầu<br /> tới các mô của hệ thống miễn dịch khắp cơ thể tiên. Những thí nghiệm trên chuột cho thấy dưới<br /> và các tế bào T ở đây sẽ được hoạt hoá, lập các tác nhân tress cơ học có sự gia tăng đáng kể<br /> chương trình và phá hủy các tế bào bất thường sản xuất HSP60 và các phân tử gắn kết (ICAM-1,<br /> này. ELAM-1, VCAM-1) bởi các tế bào nội mạc ở mức<br /> HSPs được phân loại thành nhiều nhóm dựa mRNA và protein(9). Tuy nhiên cơ chế chính xác<br /> theo trọng lượng phân tử của chúng như HSPs mà các tế bào nội mạc trình diện các phân tử<br /> nhỏ, HSP10, HSP40, HSP60, HSP70, HSP90 và HSP60 trên bề mặt tế bào hay lộ diện những vị<br /> HSP110 với những chức năng sinh lý khác nhau. trí sinh kháng nguyên (epitopes) cho tế bào miễn<br /> Các thành viên của gia đình HSP60 được bảo tồn dịch vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ(2).<br /> tiến hoá cao và có sự tương đồng giữa các loài, từ Những tế bào nội mạc của tĩnh mạch bình<br /> vi khuẩn cho đến loài người(12). HSP60 được thường không tiết HSP60 nhưng nếu chịu áp lực<br /> được các nhà nghiên cứu xỡ vữa mạch máu đặc của động mạch và sự thay đổi tính chất của dòng<br /> biệt quan tâm vì ngoài những chức năng đã chảy như trong trường hợp mổ bắc cầu dùng<br /> được đề cập ở trên HSP60 còn có vai trò như các tĩnh mạch thay thế thì sẽ xuất hiện sự tăng tiết<br /> tự kháng nguyên trong cơ thể. HSP60 phổ biết ở HSP60 từ các tế bào nội mạc và hiện tượng thấm<br /> hầu hết các vi khuẩn và virus và có đến hơn 97% nhập bạch cầu đơn nhân vào lớp áo trong của<br /> tương đồng với HSP60 của người. Hệ miễn dịch mạch máu, những sự kiện đầu tiên dẫn đến tái<br /> của mỗi người, trong suốt cuộc đời, ít nhất cũng hẹp sau này(17).<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 4<br /> Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010 Toång quan<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 1: Mô hình đáp ứng thể dịch và tế bào đối với Heat Shock Protein 60<br /> <br /> <br /> Trong cơ chế này, phản ứng chéo miễn dịch nhân này được ủ trước với HSP60 chứng tỏ phản<br /> (Hình 2) giữa HSP60 thuộc tế bào nội mạc và ứng chéo đã xảy ra giữa kháng thể kháng P.<br /> HSP60 của vi khuẩn (còn được gọi là GroEL) là gingivalis, GroEL và kháng thể kháng HSP60(6).<br /> nền tảng để giải thích mối tương tác giữa xơ vữa Tuy nhiên kết quả cũng cho thấy phản ứng chéo<br /> mạch máu và nhiễm khuẩn. Nồng độ kháng thể đã không xảy ra ở tất cả bệnh nhân trong nghiên<br /> kháng P. gingivalis, HSP60 và GroEL đo đạc cứu và mức độ của nó cũng khác nhau giữa các<br /> được trong huyết tương từ bệnh nhân xơ vữa cá thể. Điều đó chứng tỏ xơ vữa động mạch<br /> động mạch kết hợp viêm nha chu cao hơn hẳn so tương tác với nhiễm khuẩn răng miệng thông<br /> với những bệnh nhân xơ vữa mạch máu không qua cơ chế phản ứng chéo có thể chỉ là đại diện<br /> kèm viêm nha chu hoặc những bệnh nhân chỉ cho một nhóm những cá thể có sự gia tăng đáp<br /> viêm nha chu mà thôi(6,18). Ngoài ra nồng độ ứng miễn dịch và sự hiện diện của nó chỉ là một<br /> kháng thể kháng P. gingivalis và GroEL cũng phần trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa mạch<br /> giảm đáng kể nếu huyết tương của những bệnh máu.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 5<br /> Toång quan Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 2: Mô hình phản ứng chéo giữa HSP60 của tế bào nội mạc và GroEL của vi khuẩn<br /> <br /> <br /> <br /> Mô hình nhạy cảm phổ biến trầm trọng kéo dài hơn trong giai đoạn bệnh lý<br /> viêm tiến triển rầm rộ. Tác giả này đã nhấn<br /> Mô hình nhạy cảm phổ biến liên quan đến<br /> mạnh tới vai trò quan trọng ưu thế của MO<br /> kiểu hình tổng quát được cho là dẫn đến nguy cơ<br /> trong bệnh lý thuyên tắc mạch và xơ vữa mạch<br /> cao hơn của nhiễm khuẩn và xơ vữa mạch máu.<br /> máu có liên quan tới nhiễm khuẩn. Những yếu<br /> Trong giả thiết này, khi có sự hiện diện của tác<br /> tố nguy cơ tim mạch có thể cũng đóng vai trò<br /> nhân gây viêm nhiễm răng miệng, một người<br /> kích thích làm tăng MO và các cytokine phá huỷ<br /> nhạy cảm sẽ phát triển bệnh lý viêm nha chu và<br /> mô, thúc đẩy quá trình viêm trong cả bệnh lý tim<br /> chính người này cũng sẽ dễ bị bệnh lý xơ vữa<br /> mạch và viêm nha chu(4). Như thế phản ứng của<br /> động mạch. Theo tác giả Beck và cộng sự, những<br /> cơ thể với nhiễm khuẩn trên mỗi cá thể sẽ ở<br /> bệnh nhân mà các bạch cầu đơn nhân trong máu<br /> những mức độ khác nhau tùy theo kiểu hình<br /> ngoại biên có kiểu hình nhạy cảm viêm<br /> MO và xơ vữa động mạch đã không xuất hiện ở<br /> (hyperinflammatory monocyte phenotype MO+)<br /> tất cả các cá thể viêm nha hay từng đã tiếp xúc<br /> sẽ có sự tăng tiết từ 3 đến 10 lần lớn hơn hàm<br /> với các vi khuẩn. Tuy nhiên trong mô hình này<br /> lượng các chất dẫn truyền viêm khi có sự tiếp<br /> bệnh viêm nha chu không phải là nguyên nhân<br /> xúc với các lipopolysaccharide của vi khuẩn so<br /> dẫn tới xơ vữa mạch máu.<br /> với bạch cầu đơn nhân có kiểu hình bình thường<br /> và do đó dẫn tới sự xuất hiện phản ứng viêm<br /> <br /> <br /> 6<br /> Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010 Toång quan<br /> <br /> Tóm lại, viêm nha chu và xơ vữa động mạch vữa mạch máu cũng đã được kiểm chứng và<br /> là những bệnh viêm mãn tính, có cùng những công nhận. Phản ứng chéo miễn dịch giữa<br /> yếu tố nguy cơ và liên quan đến đáp ứng miễn HSP60 của tế bào nội mạc và GroEL của vi<br /> dịch. Những bằng chứng khoa học hiện nay cho khuẩn là một khám phá thú vị, góp phần làm<br /> thấy viêm nha chu liên hệ với bệnh tim do xơ sáng tỏ sự tương tác qua lại giữa hai bệnh lý kể<br /> vữa động mạch thông qua sự tác động qua lại trên. Yếu tố gene và di truyền có thể cũng có ảnh<br /> của rất nhiều yếu tố nguy cơ. Khả năng xâm hưởng và tương tác trong cơ chế bệnh sinh của<br /> nhập của vi khuẩn gây viêm nhiễm răng miệng cả hai bệnh lý này nhưng vẫn còn đang được<br /> vào các tế bào biểu mô, tế bào nội mạc cũng như bàn cãi và chưa đi tới kết luận bởi các nhà khoa<br /> xâm nhập dòng máu tuần hoàn đã được rất học quan tâm. Như vậy, có lẽ là trong mối tương<br /> nhiều nghiên cứu xác nhận và công bố. Sự hiện quan giữa bệnh lý viêm nha chu và xơ vữa mạch<br /> diện của các vi khuẩn ở hầu hết các mảng xơ vữa máu, nhiều yếu tố, nhiều cơ chế đã cùng phối<br /> động mạch là một trong những bằng chứng sống hợp tác động qua lại mà một người bệnh viêm<br /> động cho giả thiết này. Sự kích hoạt các tế bào nha chu sẽ có nguy cơ cao khởi phát xơ vữa<br /> sản xuất các chất tiền viêm, cytokine, yếu tố kết mạch máu trong tương lai gần hoặc làm trầm<br /> dính tế bào cũng như kích hoạt các đáp ứng trọng thêm bệnh lý xơ vữa mạch máu đã có từ<br /> miễn dịch bởi các vi khuẩn gây viêm nha chu trước hay đang tiến triển đồng thời với bệnh<br /> trong quá trình hình thành và tiến triển của xơ viêm nha chu (Hình 3).<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 3: Mô hình tổng quát mối tương quan giữa nhiễm khuẩn và xơ vữa động mạch<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 7<br /> Toång quan Y Hoïc TP. Hoà Chí Minh * Taäp 14 * Soá 1 * 2010<br /> <br /> 5. Dorn, B.R., et al., Invasion of endothelial and epithelial cells by<br /> Theo thống kê từ Viện Răng Hàm Mặt quốc<br /> strains of Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett, 2000.<br /> gia thì tỉ lệ bệnh lý răng miệng ở người Việt nam 187(2): p. 139-44.<br /> trưởng thành là hơn 90% tập trung vào viêm 6. Ford, P.J., et al., Cross-reactivity of GroEL antibodies with human<br /> heat shock protein 60 and quantification of pathogens in<br /> nướu, nha chu và sâu răng, một con số khiến atherosclerosis. Oral Microbiol Immunol, 2005. 20(5): p. 296-302.<br /> chúng ta phải giật mình và suy nghĩ. Việc giáo 7. Friedewald, V.E., et al., The American Journal of Cardiology and<br /> dục ý thức bảo vệ răng miệng mà đặc biệt là Journal of Periodontology editors' consensus: periodontitis and<br /> atherosclerotic cardiovascular disease. J Periodontol, 2009. 80(7): p.<br /> chăm sóc răng miệng đúng cách cho trẻ ở tuổi 1021-32.<br /> học đường là cấp thiết nhằm làm giảm tối thiểu 8. Gaetti-Jardim, E., Jr., et al., Quantitative detection of<br /> periodontopathic bacteria in atherosclerotic plaques from coronary<br /> bệnh nhiễm khuẩn răng miệng và bệnh lý toàn<br /> arteries. J Med Microbiol, 2009. 58(Pt 12): p. 1568-75.<br /> thân liên quan tới xơ vữa động mạch. Một bảng 9. Hochleitner, B.W., et al., Fluid shear stress induces heat shock<br /> hệ thống các yếu tố nguy cơ và tiên đoán các protein 60 expression in endothelial cells in vitro and in vivo.<br /> Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2000. 20(3): p. 617-23.<br /> biến cố tim mạch trên bệnh nhân viêm nha chu<br /> 10. Jansson, L., et al., Relationship between oral health and mortality in<br /> nên đưa vào sử dựng thường quy tại các cơ sở cardiovascular diseases. J Clin Periodontol, 2001. 28(8): p. 762-8.<br /> khám chữa bệnh và phòng chữa trị nha khoa. 11. Lalla, E., et al., Oral infection with a periodontal pathogen<br /> accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice.<br /> Việc dùng các thuốc kháng viêm được khuyến Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003. 23(8): p. 1405-11.<br /> cáo trong viêm nha đóng vai trò quan trọng 12. Mandal, K., M. Jahangiri, and Q. Xu, Autoimmunity to heat shock<br /> trong kiểm soát viêm và giảm thiểu các biến cố proteins in atherosclerosis. Autoimmun Rev, 2004. 3(2): p. 31-7.<br /> 13. Mercanoglu, F., et al., Endothelial dysfunction in patients with<br /> tim mạch do xơ vữa mạch máu gây ra. Điều này chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal<br /> đồng thời cũng giúp chúng ta hiểu và đánh giá therapy. J Periodontol, 2004. 75(12): p. 1694-700.<br /> 14. Seymour, G.J., et al., Immunopathogenesis of chronic inflammatory<br /> cao sự đóng góp tích cực của các bác sỹ nha khoa<br /> periodontal disease: cellular and molecular mechanisms. J<br /> cũng như có kế hoạch phù hợp để quản lý chăm Periodontal Res, 1993. 28(6 Pt 2): p. 478-86.<br /> sóc sức khỏe toàn diện cho người dân trên đất 15. Seymour, G.J., et al., Relationship between periodontal infections and<br /> systemic disease. Clin Microbiol Infect, 2007. 13 Suppl 4: p. 3-10.<br /> nước ta. 16. Tonetti, M.S., et al., Treatment of periodontitis and endothelial<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO function. N Engl J Med, 2007. 356(9): p. 911-20.<br /> 17. Wick, G., The heat is on: heat-shock proteins and atherosclerosis.<br /> 1. Amar, S., et al., Periodontal disease is associated with brachial Circulation, 2006. 114(9): p. 870-2.<br /> artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. 18. Yamazaki, K., et al., T-cell clonality to Porphyromonas gingivalis<br /> Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003. 23(7): p. 1245-9. and human heat shock protein 60s in patients with atherosclerosis<br /> 2. Ayada, K., et al., Chronic Infections and Atherosclerosis. Clin Rev and periodontitis. Oral Microbiol Immunol, 2004. 19(3): p. 160-7.<br /> Allergy Immunol, 2008. 19. Yuan, L., et al., Porphyromonas gingivalis htrA is involved in<br /> 3. Bahekar, A.A., et al., The prevalence and incidence of coronary cellular invasion and in vivo survival. Microbiology, 2008. 154(Pt<br /> heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta- 4): p. 1161-9.<br /> analysis. Am Heart J, 2007. 154(5): p. 830-7.<br /> 4. Beck, J.D., et al., Dental infections and atherosclerosis. Am Heart J,<br /> 1999. 138(5 Pt 2): p. S528-33.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 8<br />