Trang Chủ

Lỵ trực tràng

Chia sẻ: Hang Nguyen | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:33

Thêm vào BST

Báo xấu

103
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Độc lực của một chủng Shigella quy định bởi các gen: Trên plasmid liên quan với: Khả năng xâm nhập vào tế bào niêm mạc, sinh sản nội bào và khả năng lan tràn sang tế bào lân cận.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Lỵ trực tràng

LỴ TRỰC TRÙNG Chuyên Khoa I Bs Phạm Thị Lệ Hoa
MỤC TIÊU 1. Nêu được tầm quan trọng của bệnh do Shigella 2. Kể đặc điểm vi sinh chính của vi trùng Shigella 3. Trình bày triệu chứng bệnh và biến chứng. 4. Kể các kháng sinh để điều trị đặc hiệu. 5. Trình bày biện pháp phòng ngừa cho cá nhân và cộng đồng.
I. ĐẠI CƯƠNG  HC lỵ = fân đàm máu, mót rặn, đau bụng quặn (Hipocrate)  Cuối TK 19: lỵ amíp ≠ vi trùng (nhận diện Entamoeba histolytica năm 1859 Shigella (Kyoshi Shiga, năm 1906)  Roger (1913) phân biệt 2 bệnh cảnh lỵ: do Shigella: gây dịch ở nhà tù, trại lính, bệnh tâm th ần do amíp: ca bệnh lẻ tẻ vào mùa nóng.  Trong lịch sử: Dịch liên quan đến các trận chiến, ghi nh ận trong các trại lính. Thiệt hại do bệnh vượt xa thiệt h ại do chiến tranh.
I. ĐẠI CƯƠNG  Từ TK 20: Shigella kháng thuốc gây dịch nặng, t ử vong cao: Trung Mỹ (1969); Bangladesh (1970s); Nam Á (1980s) Trung Phi (1970s 1990s)  lan đến Nam Phi.  Hiện nay: Châu Á (Bangladesh*), Phi, Trung Mỹ, Châu Âu: kháng AMP, TMP-SMZ, Nalidixic  Bệnh đang bùng phát.  Gây 5-15% tiêu chảy trẻ em nước đang phát triển.  Biến chứng cấp & nặng: tử vong. Lỵ kháng thuốc, kéo dài: mất protein qua ruột  lùn
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH  Vi trùng Shigella: gia đình Enterobacteriacea, gram âm, không di động, chỉ có kháng nguyên thân O. Chia thành 4 nhóm huy ết thanh, 40 serotýp & subtýp. Chỉ gây bệnh trên người. Nhóm huyết Serotype thanh S.dysenteriae A 1-15 S.flexneri B 1-6 (15 subtypes) S.boydii C 1-18 S.sonnei D 1
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH  Độc lực của một chủng Shigella quy định bởi các gen: Trên plasmid liên quan với: Khả năng xâm nhập vào tế bào niêm mạc, sinh sản nội bào và khả năng lan tràn sang tế bào lân cận. Và trên nhiễm sắc thể liên quan với:  Khả năng sinh độc tố Shigatoxin Stx-AB)  Khả năng sinh độc tố ruột Enterotoxin (Sh ET-1)
KHẢ NĂNG TIẾT ĐỘC TỐ  Ngoại độc tố:  SHIGATOXIN (giống VEROTOXIN của EHEC – O157-H7) có cấu tạo A-B. vai trò ức chế tổng hợp protein, gây ch ết t ế bào có chương trình.  SHET-1 (do S. flexneri 2a)  SHET-2 (do Shigella và E.coli) gây tiết nước và điện giải vào lòng ruột  Nội độc tố lipopolysaccharide: gây sốc nội độc tố
III. DỊCH TỄ HỌC: 1. Tình hình lỵ trực trùng ở các nước trên TG: 250 triệu ca/năm (OMS 1999) 70% ca bệnh và 60% tử vong là trẻ
III. DỊCH TỄ HỌC Tình hình lỵ trực trùng ở các nước trên thế giới (OMS 1999) nước đang phát triển nước công nghiệp S.dysenterie 6%* 1%, S.flexnerie 60% 16% S.boydii 6% 2% S.sonnei 15%* 77% Riêng châu Phi, Trung Mỹ và các nuớc nghèo, vùng chiến tranh vẫn lưu hành chủng: S.dysenterie 1
III. DỊCH TỄ HỌC 3. Thay đổi theo mùa: Mùa nắng: thiếu nước uống & sinh hoạt. Nuớc mưa cũng giúp Shigella lan tràn và gây bệnh. 4. Nguồn bệnh – Liều nhiễm trùng: Liều nhiễm trùng: (do tính chất kháng acid, nuốt 100- 200 VT có thể gây được bệnh Người: Bệnh cấp (103- 109 VT/g phân). Bệnh hồi phục (103 VT/g phân  6 tuần) Người mang trùng mạn: hiếm (AIDS) Nguồn nước: nhiễm phân: vi trùng sống được đến 6 tháng. (nước giếng, nước hồ ao, suối) Vi trùng dễ chết khi Clor hóa nước.
III. DỊCH TỄ HỌC 5. Đường lây truyền Tiếp xúc trực tiếp: ca lẻ tẻ (tỷ lệ ca thứ fát cao,
III. DỊCH TỄ HỌC 6. Cảm thụ Trẻ < 6 tháng ít bệnh do có kháng thể t ừ sữa m ẹ Trẻ 1-5 tuổi: cảm thụ nhiều nhất do chưa ý thức vệ sinh và thiếu miễn dịch mắc phải MD mắc phải đặc hiệu cho serotype bảo vệ nhiều năm sau, không hiệu quả với serotype khác. MD là IgA trong dịch tiết và kháng thể IgM và IgG trong máu.
IV. SINH BỆNH HỌC  12 giờ sau nhiễm trùng: VT tăng sinh ở Ruột non đến 10 7- 109 vt/ml: sốt, đau bụng, tiêu lỏng, có cơn co thắt  Sau vài ngày không còn VT ở RN, xuống đến ruột già: sốt giảm, đau vùng bụng dưới.  Giai đoạn muộn: tổn thuơng đoạn cuối RG. tổn thương là các microabces  loét niêm mạc, mót rặn, tiêu lắt nhắt, mắc đi cầu giả.
IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình xâm nhập  Qua tế bào M trình bày cho ĐTB dưới nmạc RG.  ĐTB tiết IL-1 gây tụ tập BCĐN dưới niêm mạc.  ĐTB chết, phóng VT vào dưới màng đáy.  ĐTB tiết IL-1  thay đổi tính chất cầu nối liên bào, gây nên xâm nhập thứ phát ồ ạt của VT từ cả hai phía (lòng ruột và từ dưới màng đáy.
IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác dụng của Shigatoxin 1. Ức chế tổng hợp protein:  Shigatoxin được tiết khi VT phát triển trong tế bào niêm mạc ruột.  Shigatoxin gắn vào cảm thụ thể glycolipid (Gb3 -) của TB nội mạc mạch máu  Cấu tạo A tác dụng ngăn cản sinh tổng hợp protein. 2. Shigatoxin gây tiết các cytokin (TNF, IL-1, IL8) gây tổn thương nội mạc trong hội chứng HUS, nhiễm độc thần kinh.
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Tùy chủng VT, cơ địa: Bệnh nặng (kèm sốc, hội chứng EKIRI, HUS) ở người già, trẻ nhỏ tháng, nhẹ cân, SDD hay do nhiễm S. dysenterie1 1. Thời kỳ ủ bệnh: 24 – 72 giờ 2. Thời kỳ khởi phát: 1-2 ngày với: HC Nhiễm trùng: Sốt cao, mệt mỏi, đau đầu, mỏi toàn thân. HC tiêu hóa: Tiêu lỏng vàng, có thể nhiều nước (người già, trẻ quá nhỏ).
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 3. Thời kỳ toàn phát Toàn thân: HC Nhiễm trùng: Tổng trạng suy sụp Mất nước thường nhẹ. Mất nước nhiều do ăn kém, sốt cao. Tiêu hóa: Tiêu chảy nhiều lần (có thể 20-60 lần). Phân ít dần và có nhầy, máu. Đau bụng dưới rốn, dọc khung đại tràng. Mót rặn, thốn hậu môn, sa trực tràng (ng.già, tr ẻ con) Khám bụng mềm, đau khi khám hố chậu trái
V. BIẾN CHỨNG 1. Thần kinh: sớm (cổ gượng, RLTG, co giật) : Nhiễm độc thần kinh hay Hội Chứng EKIRI: tăng thân nhiệt, co giật, hôn mê, nhiễm độc nặng Biến chứng rất nặng nhưng không di chứng. Do Shigella nhóm A , B, hay C ở nước công nghiệp
V. BIẾN CHỨNG 2. Hội chứng tán huyết- urê huyết (HUS): biến chứng nặng, do S. dysenterie1, xuất hiện từ tuần thứ hai: tán huyết, vàng da, thiếu máu thiểu niệu đông máu nội mạch giảm tiểu cầu. 3. Nhiễm trùng huyết do Shigella các Enterobacter khác
V. BIẾN CHỨNG 4. Tiêu hóa: Sa trực tràng Phình to đại tràng nhiễm độc (Toxic megacolon) kèm liệt ruột Thủng ruột già hay hồi tràng 5. Suy dinh dưỡng do mất đạm qua ổ loét, do ăn uống kém, do tăng dị hóa.