Oxy liệu pháp - Oxy trị liệu trong suy hô hấp cấp trên nền mãn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (BS. Lê Thượng Vũ)

Chia sẻ: Nguyen Chi Chung | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

138
lượt xem 20
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Oxy liệu pháp là biện pháp cung cấp cho bệnh nhân khí thở vào nồng độ oxy cao hơn nồng độ oxy khí trời (21%) áp dụng trên những bệnh nhân có thiếu oxy. Nhằm giúp các bạn hiểu rõ hơn về chỉ định, chống chỉ định về oxy liêu pháp,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung tài liệu "Oxy liệu pháp - Oxy trị liệu trong suy hô hấp cấp trên nền mãn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính". Hy vọng đây là tài liệu tham khảo hữu ích cho các bạn.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Oxy liệu pháp - Oxy trị liệu trong suy hô hấp cấp trên nền mãn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (BS. Lê Thượng Vũ)

OXY LIÊU PHÁP BS Lê Thượng Vũ Oxy liệu pháp là biện pháp cung cấp cho bệnh nhân khí thở vào nồng độ oxy cao hơn nồng độ oxy khí trời (21%) áp dụng trên những bệnh nhân có thiếu oxy. 1/ Chỉ định Là biện pháp xử trí đầu tiên trong hầu hết các trường hợp giảm oxy máu: PaO2
- Mặt nạ mũi hay mũi miệng dùng cho CPAP hay BiPAP. - Lều mặt (face tent) trùm cả mũi và miệng như mặt nạ mũi miệng nhưng thường có kích thước lớn hơn. - Chuông Hood (thường dùng trong nhi khoa). - Lều oxy (croupette hay humidity tent) lều trùm toàn bộ nôi em bé, thường dùng trong nhi khoa. - Lồng ấp (isolette) dùng ở các khoa sơ sinh, đảm bảo được độ ẩm và nhiệt độ. Tác dụng các dụng cụ giao oxy thường dùng Bảng 1: FiO2 cung cấp qua các dụng cụ oxy lưu lượng thấp Dụng cụ giao oxy Lưu lượng Oxy 100% (lít/phút) Phân suất Oxy hít vào (FiO2) % Ong thông mũi, n = 1-6 20 + 4n Canula Mặt nạ đơn giản 5-6 40 6-7 50 7-8 60 Mặt nạ có túi dự trữ 6 60 7 70 8 80 9 90* 10 95* Mặt nạ không thở 6-15 (saocho túi dựtrữ hoàntoàn 85-100# lại khôngxẹp) *: hay >80% tùy tác giả; #: hay 60-90% tùy có bỏ bớt một van một chiều của mặt nạ hay không. Bảng 2: Cách nhớ Dụng cụ giao oxy Lưu lượng Oxy 100% Phân suất Oxy hít vào (FiO2) (lít/phút) % Ong thông mũi, n = 1-6 20 + 4n Canula Mặt nạ đơn giản n=6-8 10(n-2)* Mặt nạ có túi dự trữ n=6-10 10(n-1)* Mặt nạ không thở lại n=6-10 10n* *: các công thức mang tính tham khảo - Các dụng cụ giao oxy thường gặp được phân làm hai nhóm dựa vào lưu lượng thấp hay cao. Dụng cụ oxy lưu lượng cao là mặt nạ Venturi với lưu lượng khí cung cấp bởi hệ thống thường cao gấp 4 lần thông khí phút (với FiO2 cao > 40%; lưu lượng này có thể chỉ còn gấp 2 lần thông khí phút). Nhóm dụng cụ oxy lưu lượng thấp bao gồm ống thông mũi, canula, mặt nạ đơn giản, có túi dự trữ và không thở lại. Dụng cụ oxy lưu lượng cao với đặc điểm có thể kiểm soát hoàn toàn lượng khí lưu thông cung cấp FiO2 hằng định (không hay ít phụ thuôc vào kiểu thở của bệnh nhân). Tất cả dụng cụ oxy lưu lượng thấp đều cho FiO2 phụ thuộc rất nhiều vào kiểu thở của bệnh nhân. FiO2 chỉ đúng với dự đoán khi kiểu thở bệnh nhân tuân theo các điều kiện sau: nhịp thở dưới 25l/phút, VT 300-700ml, nhịp thở bệnh nhân đều và hằng định. Một khi
có thay đổi kiểu thở về hướng gia tăng thông khí phút: tăng tần số, tăng biên độ (VT) thì FiO2 giảm và ngược lại. - Các dụng cụ oxy lưu lượng thấp có thể tích khoang dự trữ khác nhau: với thông mũi, canula là khoang dự trữ giải phẫu (xoang mũi, hầu, thanh khí quản); với mặt nạ là khoang dự trữ giải phẫu cộng thêm thể tích mặt nạ; và tương ứng là cộng thêm thể tích túi dự trữ cho mặt nạ có túi dự trữ. Khoang dự trữ là nơi mà Oxy 100% sẽ lấp đầy trong thời hô hấp. Thể tích khoang dự trữ càng lớn, FiO2 cung cấp được càng có thể cao. Lưu lượng oxy tối đa cho các dụng cụ này lần lượt theo thứ tự đã nêu là 6, 8, 10, 10 lít/phút. Lưu lượng này đủ để làm đầy thể tích khoang dự trữ, đã giúp tăng FiO2 lên mức cao nhất có thể được cho từng dụng cụ; vì vậy, tăng lưu lượng oxy cao hơn nữa chỉ làm tăng tác dụng phụ. Các lưu lượng tối thiểu của các dụng cụ thở oxy này, lần lượt theo thứ tự đã nêu, là 1, 5, 6, 6 lít/phút. Lưu lượng tối thiểu đảm bảo tránh thở lại. OXY TRỊ LIỆU TRONG SUY HÔ HẤP CẤP TRÊN NỀN MÃN Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH (Đối tượng: cử nhân điều dưỡng) BS ThS Lê Thượng Vũ I/ Tầm quan trọng  Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (BPTNMT) là bệnh thường gặp và có tử suất cao: trên 14 triệu dân Mỹ mắc bệnh 1995 và là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ tư tại Mỹ.  Suy hô hấp cấp trên nền mãn là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất (38%) trong nhóm bệnh nhân này. Việc điều trị đúng suy hô hấp cấp trên nền mãn ở bệnh nhân BPTNMT vì vậy có ý nghĩa hết sức quan trọng.  Trong các biện pháp điều trị, oxy là một liệu pháp quan trọng nhưng lại cần theo dõi hết sức chặt chẽ để tránh những tai biến nghiêm trọng xảy ra có thể gây tử vong cho người bệnh.  Vậy có nên sử dụng oxy cho bệnh nhân không và nếu có, dùng như thế nào? II/ Các điều thiết yếu 1. Oxy trị liệu có cần thiết hay không? Có. Thiếu oxy máu đe dọa tính mạng. 2. Bệnh nhân BPTNMT nhập viện vì suy hô hấp nên ưu tiên điều trị giảm oxy hay tăng CO2? Thường giảm oxy máu đe dọa hơn tăng CO2 lúc nhập viện  Nên điều trị giảm oxy trước 3. Khi dùng oxy trị liệu điều gì sảy ra? Oxy trị liệu làm nặng hơn suy hô hấp tăng CO2 do làm tăng CO2 và giảm pH có ý nghĩa thống kê. 4. Tại sao có sự gia tăng CO2 ở bệnh nhân BPTNMT được trị liệu oxy? Sự gia tăng CO2 sau thở oxy trên bn BPTNMT suy hô hấp là do:
a. 22% do giảm nhẹ thông khí phút (7%) b. 30% do giảm ái tính của Hb với CO2 (hiệu ứng Haldane) c. 48% do tăng khoảng chết (V/Q mismatch: hypoxic pulmonary vasoconstriction) Hai cơ chế sau này càng nỗi bật ở bệnh nhân PaO2 càng thấp. 5. Có thể dùng lâm sàng dự đoán được mức độ gia tăng CO2 được không? Có nhưng chỉ một phần. Ở bệnh nhân BPTNMT vào suy hô hấp, điều trị oxy lâm sàng sẽ diễn tiến theo 3 kiểu: a. Lâm sàng bệnh nhân ổn-> PaCO2 giảm hay không đổi (10%) b. Bệnh nhân lừ đừ nhưng vẫn hợp tác-> PaCO2 thường tăng 20mmHg và ổn định sau 12 giờ. (60%) c. Bệnh nhân nhanh chóng mất ý thức, ho không hiệu quả->PaCO2 tăng đến 30mmHg mỗi giờ hay hơn. (30%) Nguy cơ tăng CO2 càng cao ở bệnh nhân pH càng thấp và PaO2 càng thấp. Càng cần nhiều oxy, càng nguy hiểm. Như vậy:  90% bệnh nhân tăng CO2 với trị liệu oxy  Lâm sàng không giúp chẩn đoán tăng CO2 và đo độ nặng tăng CO2. Nhưng theo dõi sát lâm sàng giúp phát hiện các trường hợp tăng CO2 nguy hiểm đe dọa tính mạng 6. Biện pháp nào giúp theo dõi hiệu quả của oxy liệu pháp cũng như tác dụng phụ tăng CO2 máu của nó? Khí máu động mạch, 30 phút – 1giờ sau tăng liều oxy và bất cứ khi nào bệnh nhân trở nặng 7. Làm thế nào để điều trị gia tăng CO2 do oxy liệu pháp? Có phải giảm FiO2 là một chọn lựa? Không. Hậu quả của ngưng oxy đột ngột: a. PaO2 giảm dưới mức PaO2 trước khi trị liệu oxy. b. Giảm oxy máu nhanh hơn sự giảm tăng thán. c. Thiếu oxy mô do giảm oxy máu làm pH càng acid hơn.  Nếu bệnh nhân tăng CO2 nhiều, mê  cần thông khí hỗ trợ tốt nhất là không xâm lấn (CPAP hoặc BiPAP) hoặc thông khí xâm lấn. III/ Kết luận Mặc dầu có làm gia tăng CO2, oxy liệu pháp vẫn được chỉ định vì:  Bắt buộc phải sửa chữa thiếu oxy, thiếu oxy thường gặp, thường trầm trọng hơn tăng CO2 lúc nhập viện  CO2 tuy tăng nhưng ít khi quá nặng (chỉ có tác dụng ức chế TKTƯ khi CO2 lên đến 85-90mmHg).  Nguy cơ của thiếu oxy máu là nguy hiểm hơn tăng CO2 máu (vì đa số bệnh nhân BPTNMT có toan hô hấp mãn bù). Cách tiếp cận bệnh nhân  Mục tiêu điều trị là chỉ tăng PaO2 đến 60-70mmHg (SaO2 88-93%) (nhiều hơn không tốt hơn).  Tăng FiO2 lên 3-7% (ví dụ tăng oxy qua thông mũi hoặc canula 0,5-2 lít/phút) theo dõi sát PaO2 và PaCO2 (bằng khí máu động mạch mỗi 30 phút đến 1 giờ). Nên sử
dụng Venturimask để đạt được FiO2 chính xác. Nếu chưa đạt SaO2, FiO2 cần tăng nữa cho đủ.  Thử khí máu động mạch thường xuyên để theo dõi PaO2 và PaCO2  Đừng quên điều trị BPTNMT theo phác đồ.  Điều trị tăng CO2 cấp dẫn đến acid hoá máu nặng pH45mmHg  Nhịp thở  25 l/phút Tài liệu tham khảo 1. Aubier M; Murciano D; Milic-Emli J; et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1980; 122: 747-754 2. Campbell, EJM. The J Burns Amberson Lecture: The management of acute respiratory failure in chronic bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis 1967; 96:626. 3. Crossley, DJ, McGuire, GP, Barrow, PM, et al. Influence of inspired oxygen concentration on deadspace, respiratory drive, and PaCO2 in intubated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1997; 25:1522. 4. Feller -Kopman DJ; Schwartzstein RM. The use of oxygen in patients with hypercapbia. Uptodate 7.3 1999. 5. Hanson, CW, Marshall, B, Frasch, HF, Marshall, C. Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1996; 24:23. 6. McNicol MW; Campbell EJM. Severity of respiratory failure: arterial blood gases in untreated patients, Lancet 1965, 1, 336. 7. Stoller JK. Overview of management of acute exacerbations of chronic obstrutive pulmonary disease. Uptodate 7.3 1999. 8. Zielinski-J; MacNee-W; Wedzicha-J; Ambrosino-N; Braghiroli-A; Dolensky-J; Howard-P; Gorzelak-K; Lahdensuo-A; Strom-K; Tobiasz-M; Weitzenblum-E. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure [see comments]. Monaldi-Arch-