PHÙ PHỔI CẤP TÍNH

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:28

Thêm vào BST

Báo xấu

86
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tham khảo tài liệu 'phù phổi cấp tính', y tế - sức khoẻ, y dược phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: PHÙ PHỔI CẤP TÍNH

PHÙ PHỔI CẤP TÍNH GS. TS. Nguyễn Phú Kháng Phù phổi cấp tính là cấp cứu nội khoa, do sự thấm, thoát nhanh, đột ngột của dịch ở tổ chức phổi, huyết tương hoặc máu từ hệ mao mạch chức năng của phổi vào phế nang, phế quản gây ra tình trạng suy hô hấp cấp tính và suy tim trái cấp tính. Phù phổi cấp tính có thể gặp ở tất cả các khoa lâm sàng, từ 1-5% trong tổng số cấp cứu nội khoa ở bệnh viện. Tiên lượng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: nguyên nhân gây ra và mức độ bệnh: nhẹ, trung bình,nặng, mức độ tăng của áp lực trung bình ở động mạch phổi, mức độ suy hô hấp cấp tính, mức độ suy tim trái cấp tính, trình độ hiểu biết bệnh sinh và tổ chức cấp cứu... 1. Tuần hoàn phổi liên quan đến bệnh lý tim mạch. 1.1. Lịch sử:
- Từ thế kỷ 18 một số tác giả đã quan tâm đến vấn đề này, nhưng người đầu tiên là bác sĩ Abel Ayerza ở Buenos Aires 1901 mô tả khi giải phẫu thi thể bệnh nhân viêm phế quản mạn tính thấy tăng áp lực mạch máu phổi, sau đó gây ph ì đại nhĩ phải, thất phải kèm theo tím nên đặt tên là bệnh “tim đen” (Black cardiac); ít năm sau một sinh viên của ông cũng mô tả một bệnh suy tim phải có xơ hoá động mạch phổi và đặt tên bệnh là tên thầy giáo của mình, bệnh “Ayerza” ngày nay gọi là bệnh tim phổi mạn tính. - 30 năm sau nhiều tác giả đã thu được những số liệu khoa học chứng minh sự liên quan giữa tim-phổi khi phù phổi cấp nhờ các phương pháp: Xquang, điện tim và thông tim. - Sau chiến tranh thế giới thứ 2: Euter và Liljestrand 1946 đánh giá được tình trạng giảm O2 và tăng CO2 khi phù phổi cấp. - 20 năm gần đây là sự tiến bộ trong phương pháp thăm dò siêu âm-Doppler tim ước lượng áp lực động mạch phổi và điều trị nhờ thở O2, kháng sinh, thuốc giãn phế quản, thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, thuốc cường tim mới, nên đã hạ được tỉ lệ tử vong do phù phổi cấp gây ra. 1.2. Đặc điểm tuần hoàn phổi: - Do sức kháng mao động mạch phổi thấp (th ành mạch mỏng, phong phú) nên áp lực mao mạch phổi chỉ bằng 1/10 áp lực mao mạch hệ thống.
- Áp lực bên ngoài của động mạch phổi liên quan đến thì thở, trung bình từ 8 đến 4 mmHg, còn áp lực bên ngoài của mao mạch phổi chênh lệch với áp lực trong phế nang ở thời kỳ thở vào -3 đến + 3 mmHg. - Thể tích máu toàn bộ ở trong mạch máu phổi khi lưu thông khoảng 600 ml, sau khi lưu thông luôn còn lại 100ml ở mao mạch phổi ở người lớn bình thường trong lúc nghỉ . - Toàn bộ hệ mao mạch phổi nằm ở thành phế nang, diện tích bề mặt của các mao mạch hai phổi gần 70 m2. - Thời gian di chuyển của dòng máu phổi phụ thuộc vào tình trạng của tim, ở người bình thường là 3/4 giây khi nghỉ ngơi và 1/3 giây khi hoạt động thể lực. 1.3. Điều hoà tuần hoàn phổi: - Thông qua sức đề kháng phổi nhờ áp lực trong lồng ngực, căng giãn phổi khi thở, các phản ứng điều hoà co giãn của hệ cơ trơn ở động mạch và tĩnh mạch phổi. Khi sức kháng phổi tăng dòng máu qua phổi giảm đi và ngược lại. - Những yếu tố có tác động mạch trên co giãn mạch phổi thông qua các thụ thể acetylcholin là: thiếu O2 ( 80% độ bão hoà O2 động mạch), tăng nồng độ ion H+, tăng CO2 máu, serotonin, endotoxine, giảm pH máu.
- Hệ thần kinh tự động đóng vai trò duy trì phản xạ tự động trên hệ mạch máu phổi khi có kích tích từ phế quản khí quản. 1.4.Đáp ứng của phổi trong bệnh tim mạch. - Khi tăng áp lực động mạch phổi mạn tính gây phản ứng biến đổi về hình thái và chức năng tim phải. - Giảm cầu nối tắt của hệ mạch máu phổi do: tắc vi thể, viêm thành mạch, phản ứng co thắt mạch, phản ứng dày thành phế nang-mao mạch, phế quản và có phản ứng co thắt làm giảm khí lưu thông và tăng công thở nhất là bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). - Tăng sức co bóp của thất phải, giảm đầy máu thất trái. - Giảm thông khí: gây giảm O2 và tăng CO2 máu, pH máu giảm gây co thắt các mạch máu phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. - Tăng áp lực tĩnh mạch phổi hay gặp ở bệnh nhân hẹp van 2 lá và suy tim trái. - Độ nhớt của máu: phản ứng này rõ ở bệnh nhân tim phổi mạn tính, hematocrit tăng từ 65-70% làm tăng công của tim phải. - Tăng axit lactic: do pH giảm gây phản ứng co thắt nên sức kháng của động mạch phổi tăng lên, điển hình nhất là khi có co thắt khí phế quản, sốc.
- Thay đổi thành phần chất ở bề mặt phế nang như lipoprotein, phospholipit, cao phân tử, xuất hiện dịch từ huyết tương hoặc máu trong lòng phế nang, thu hẹp và hạn chế khả năng khuyếch tán khí phế nang-mao mạch. Nếu các chất trên có mặt ở các tiểu phế quản còn gây xẹp các phế nang. 2. Nguyên nhân bệnh sinh của phù phổi cấp. - Phù phổi cấp (Acute pulmonaryoedema) bao gồm ph ù tổ chức kẽ và phù phế nang cấp tính). - Phù phổi cấp phụ thuộc vào áp lực động mạch phổi - Phù phổi cấp tính là khi áp lực động mạch phổi trên 30 mmHg (trường hợp áp lực keo máu giảm do giảm albumin máu thì ở mức áp lực động mạch phổi thấp hơn đã gây phù phổi) mới có hiện tượng dịch huyết tương, máu tràn ngập, nhanh, đột ngột vào lòng phế nang gây suy hô hấp cấp tính do các nguyên nhân bệnh sinh: Phù phổi cấp nguyên nhân do tim mạch Phù phổi cấp nguyên nhân ngoài tim. 2.1. Phù phổi cấp nguyên nhân do bệnh tim mạch. - Hẹp van 2 lá.
- Bệnh gây suy tim trái cấp tính hay đợt cấp của suy tim trái mạn tín h: nhồi máu cơ tim, hở lỗ van 2 lá, hở-hẹp lỗ van động mạch chủ, tăng huyết áp ác tính. - Cản trở dòng máu gây ứ máu ở phổi: u nhầy nhĩ trái, cục đông ở nhĩ trái. - Nghẽn tắc mạch phổi, suy tim trái mạn tính l àm giảm lưu lượng máu động mạch vành gây co thắt tĩnh mạch phổi. - Tắc động mạch phổi do u hay xơ. Với các yếu tố nguy cơ: - Nhịp tim nhanh do rối loạn nhịp : nhịp nhanh kịch phát tr ên thất, rung nhĩ nhanh. - Giảm mức độ nặng khuyếch tán khí phế nang- mao mạch. - Phù tổ chức kẽ của phổi mạn tính (khi chụp XQ tim phổi có đường Kerley A,B,C). - Phù phế nang cục bộ sau nhiễm khuẩn. - Lượng dịch tích lũy phụ thuộc quá tr ình trao đổi dịch ở tổ chức kẽ và mao mạch phổi tuân theo luật Starling: Fa = K (Pc-PiF) -  (PL- iF)- QLym Trong đó:
Fa là lượng dịch tích luỹ mao mạch và tổ chức kẽ, K là hệ số bán thấm. Pc là áp lực trung bình trong mao mạch. iF là áp lực keo của dịch tổ chức kẽ  là hệ số giữ nước của các chất có trọng lượng phân tử cao. PiF áp lực trung bình của dịch tổ chức kẽ. PL áp lực keo của huyết tương. QLym: dòng bạch huyết. Qua công thức trên chúng ta thấy: xu hướng áp lực để dịch chuyển từ trong lòng mạch ra ngoài phụ thuộc Pc và iF, còn dịch chuyển động theo h ướng hấp thu trở lại mạch máu phụ thuộc vào tổng đại số của PiF và PL, mặt khác giòng bạch huyết tăng lên ở những trường hợp mất cân bằng giữa lực và giảm khả năng chứa của dịch kẽ. Giai đoạn sớm dịch ứ trệ ở mao mạch và phần tổ chức kẽ nơi tiếp nối giữa mao mạch và phế nang, tăng tính thấm lọc của mao mạch và thay đổi hệ số giữ nước là giai đoạn đầu tiên của quá trình phù phổi. Sau đó áp lực tiếp tục tăng lên làm tổn thương cả cấu trúc và chức năng của mao mạch và phế nang làm thoát cả huyết tương, máu vào lòng phế nang, sức kháng
toàn phổi tăng đột ngột vượt quá > 100-300 dyn-giây/cm2 và sức kháng mạch máu phổi > 120 dyn-giây/cm2. Với độ nhớt máu cao: kết hợp khi thở tạo thành bóng khí có sức căng bề mặt lớn làm tăng khối lượng và trọng lượng phổi mà khí lưu thông giảm đi, O2 máu giảm, PCO2 máu tăng dẫn đến suy cấp tính nhiều cơ quan nhất là cơ quan nhạy cảm với O2: phổi, não, tim, thận, gan... 2.2. Phù phổi cấp không phải do nguyên nhân bệnh tim mạch. Có nhiều bệnh lý gây ra sự mất cân bằng lực theo luật Starling kể cả trong tr ường hợp tăng áp mao mạch phổi tiên phát: + Giảm áp lực thủy tĩnh do giảm albumin máu như: bệnh gan nặng (suy gan), hội chứng thận hư (protein máu < 5-6 g/l), thiểu dưỡng, giảm khả năng hấp thu protein. + Tăng áp lực tổ chức kẽ phổi. + Tràn khí, dịch màng phổi mức độ nặng. + Dùng thuốc làm tăng mức âm tính của phế nang điều trị hen cấp tính mức độ nặng hoặc ác tính. + Tắc nghẽn thứ phát dòng bạch huyết do xơ, viêm hoặc ung thư hạch bạch huyết. Tình trạng trên làm mất cân bằng áp lực ở trong lòng mạch và tổ chức kẽ không tương ứng với dòng bạch huyết, kèm theo rối loạn tính thấm phế nang-mao mạch.
Một số trường hợp khác lại do: nhiễm độc, nhiễm khuẩn (nhất là vi khuẩn gram (- ), chọc dịch màng phổi, sốc, viêm tụy cấp xuất huyết, sau nối tắt (by-pass) tim phổi, sau các bệnh lý tâm phế cấp: nghẽn tắc động mạch phổi (do cục đông, khí, mỡ, nước ối...). Những thể khác nhau của phù phổi: có 3 thể phù phổi mà bản chất không tuân theo luật Starling đó là: a) Dùng thuốc phiện và chế phẩn liều cao: Thường gặp nhất là heroin, morphin, methadon và detropropoxyphen, gây rối loạn tính thấm của phế nang và màng mao mạch nặng hơn là tăng áp mao mạch phổi. b) Lên cao đột ngột hoặc lặn sâu: Gặp ở người bình thường < 25 tuổi. - Khi lên cao thiếu O2 làm phản ứng co thắt tĩnh mạch và tiểu động mạch, khi từ độ cao hạ xuống thấp tính thấm màng phế nang mao mạch chưa kịp điều chỉnh tương ứng trong khi đó cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch phổi gây phù phổi cấp. - Lặn sâu 7-10 m nếu không có áo kháng áp. - Trên 30 m nếu có quần áo kháng áp gây mất cân bằng áp lực phổi hay gặp nhất là khi mới lên đến mặt nước. c) Phù phổi cấp do nguyên nhân thần kinh:
Rối loạn chức năng thần kinh mà có hay không có rối loạn chức năng thất trái, phản ứng tăng giao cảm để co mạch ngoại vi cung cấp máu cho não (trong đó có hệ mạch phổi) làm máu tăng về nhĩ trái, nên áp lực trong nhĩ trái tăng lên kèm theo tăng tính thấm thành mạch máu phổi gây phù phổi. Phân biệt phù phổi cấp không do tim và do tim Lâm sàng và Không do tim Do tim cận lâm sàng - Bệnh sử - Không bị bệnh tim - Bị bệnh tim cấp tính - Ngoại vi ấm - Toàn thân lạnh, vã mồ hôi - Khám lâm sàng - Mạch nẩy căng - Mạch nhỏ, yếu - Kích thước tim bình - Tim to thường - Tăng áp lực tĩnh mạch TW - Áp lực tĩnh mạch trong - Có T3 vòng bình thường - Thổi tâm thu hoặc thổi tâm - Không có T3 trương
- Không có tiếng thổi - Điện tâm đồ - Luôn bình thường - ST và QRS không bình thường - X quang tim - Thâm nhiễm ngoại vi - Thâm nhiễm quanh rốn phổi phổi nghiệm - Enzym bình thường Enzym tim tăng - Xét máu - Chức năng hô - Nồng độ oxy thở vào - FiO2 thấp và PEEO với O2 hấp (FiO2) tăng và áp lực cuối thở ra dương tính thì (PEEP0 với 02) 3. Tổn thương mô bệnh học: - Phổi nặng hơn bình thường nên khi thả vào nước nửa chìm nửa nổi hoặc chìm. - Toàn phổi tăng thể tích: tròn, xung huyết, khi cắt ngang có nhiều dịch hoặc dịch lẫn máu ở cả phế nang và hệ phế quản.
- Ngoài ra còn có tổn thương phổi do bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp (viêm phổi, nhồi máu phổi...). 4. Triệu chứng lâm sàng: Yếu tố nguy cơ đi trước cơn phù phổi cấp: mất thăng bằng thần kinh cảm xúc, hoạt động gắng sức, truyền dịch tốc độ nhanh... 4.1. Khó thở: do tăng CO2 và giảm O2 máu gây ra, tần số hô hấp tăng cao 25-60 ck/phút tạo thành trạng thái thở nhanh, nông. Luôn phải ngồi để thở, hay xẩy ra đột ngột về ban đêm gây trạng thái hốt hoảng, sợ sệt, đau ngực, lúc đầu ho khan, sau đó có đờm loãng cuối cùng là đờm lẫn máu tạo thành hỗn dịch bọt hồng nặng hơn nữa ho ra máu. Bệnh nhân ở tình trạng suy hô hấp cấp tính mặt, môi, đầu chi tái nhợt rồi chuyển sang trạng thái tím, các cơ hô hấp hoạt động kém hiệu quả. Nghe phổi giai đoạn sớm chỉ thấy rên nổ của phế nang vùng nền phổi, về sau tăng dần các rên ẩm của phế quản rõ nhất ở thì thở ra, tập trung và rõ rệt nhất ở vùng liên sống bả phía sau, phía trước là LS III-IV cạnh ức phải và trái (vùng tương ứng với rốn phổi). Phản ứng co thắt phế quản gây ra triệu chứng rên rít, ngáy. 4.2. Triệu chứng tim mạch do suy tim trái cấp tính:
- Huyết áp động mạch tăng nhẹ do phản ứng (kể cả các bệnh nhân tr ước đó có chỉ số huyết áp bình thường). - Mạch nhanh nhỏ, thường đạt tới 100-180 ck/1’. - Nghe tim khó xác định vì các tạp âm của phổi che lấp tuy vậy vẫn thấy: nhịp tim nhanh, nhịp ngựa phi tim trái do nhịp tim nhanh nên thường gặp nhịp ngựa phi kết hợp (xảy ra ở giữa thì tâm trương do hoà hợp của nhịp ngựa phi tiền tâm thu và đầu tâm trương), tiếng thổi ở tim (tâm thu hay tâm trương, vị trí, cường độ và chiều lan) do bệnh tim có từ trước phù phổi cấp . - Tĩnh mạch cổ luôn luôn căng phồng ngay cả khi không có triệu chứng của suy tim phải, vì áp lực trong lồng ngực luôn cao trong thì thở ra. - Huyết áp tĩnh mạch trung ương tăng cao  15 cm nước. - Những trường hợp bị sốc, trạng thái luôn nặng vì sốc là kết hợp (sốc phổi và sốc tim) huyết áp tâm thu < 70-80 mmHg hoặc không đo được, tím tái, co giật, lơ mơ, mạch nhanh, nhỏ và yếu, vã mồ hôi, đồng tử giãn, vô niệu, có tỉ lệ tử vong cao do rung thất hoặc vô tâm thu. 4.3. Triệu chứng của bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp: (hẹp 2 lá, nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp...). 4.4. Xét nghiệm khí máu:
- pH máu động mạch ngoại vi < 7,38 - 7,43. - pH máu tĩnh mạch và ở động mạch phổi < 7,35 - 7,37. - PO2 < 12-14KPa (< 90mmHg) (SpO2 < 90%). - Độ bão hoà O2 ở máu động mạch ngoại vi < 90%, ở tĩnh mạch < 60%. - Sức kháng động mạch phổi > 12 KPa-giây/lít hoặc > 120 dun-giây/cm2. - Áp lực trung bình của động mạch phổi > 30 mmHg. 4.5. Điện tim đồ: - Hình ảnh điện tim đồ của bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp, các dạng rối loạn nhịp khác nhau có thể gặp. - Phù phổi cấp chỉ gây một số biến đổi điện tim đồ nghèo nàn, không điển hình và biến đổi khi hết phù phổi cấp: . P phổi (cao trên 2,5 mm, nhọn) trục P chuyển phải. . Trục QRS chuyển phải, tăng gánh tâm thu thất phải, bloc nhánh phải bó his. . S1Q3T3 (sóng S sâu ở DI, sóng Q nhỏ và T âm tính ở DIII). . T âm tính, ST hạ thấp dưới đường đẳng điện từ V1 đến V3.
4.6. Triệu chứng Xquang: hình ảnh x quang phụ thuộc vào giai đoạn bệnh. - Triệu chứng sớm nhất là cao áp tĩnh mạch phổi: giãn và ứ máu ở tĩnh mạch phổi ở phí dưới trường phổi, sau đó ở tĩnh mạch nửa phía tr ên của phổi, rồi đến hình ảnh ứ máu lan rộng ra màng phổi. - Bình thường ở tư thế đứng, hệ mạch máu ở nửa dưới của phổi giãn ra và phong phú do tăng khả năng chứa máu hơn so với nửa trên phổi, khi có cao áp mạch máu phổi thì sự phân phối này là tương đương được gọi là hình ảnh tái phân phối máu. - Sau cao áp tĩnh mạch, động mạch phổi là phù tổ chức kẽ của phổi biểu hiện bằng 3 hình ảnh: . Tập trung dịch quanh mạch máu phổi. . Phù ở vách gian phế nang. . Phù tổ chức kẽ của phổi tập trung ở một khu vực của phổi tạo thành hình “ảnh giả” hay “u ma” (Phantom tumor) mất đi khi điêù trị bằng thuốc lợi tiểu, hình ảnh đặc trưng của phù tổ chức kẽ gian phế nang l à đường Kerley “B”: rộng < 1 mm, dài 1-2 cm, thẳng, không có nhánh ở ngoại vi trường phổi hay gặp ở góc sườn hoành phải nằm ngang song song mặt hoành, vuông góc với màng phổi.
- Phù phổi cấp tính hình mờ tập trung ở 2 rốn phổi, tạo thành hình cánh bướm hoặc cánh quạt mở ra ở vùng ngoại vi của phổi chỉ để lại vùng sáng nhỏ ở 2 đỉnh phổi và 2 góc sườn hoành. Cũng có khi những đám mờ (mây trắng bay, bông trắng bay- cotton fly) kích thước không đều, độc lập hay hoà vào nhau thành đám, ranh giới không đều, không cân xứng, giữa hai phổi dễ lẫn với hình ảnh tổn thương phế nang (viêm, lao, nhồi máu, dị ứng...) cần xem xét kỹ triệu chứng lâm sàng, dùng thuốc lợi tiểu điều trị thử, chụp Xquang phổi lại để so sánh đánh giá phân biệt. 5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. 5.1. Chẩn đoán xác định: - Suy hô hấp đột ngột cấp tính: triệu chứng giá trị là ho khạc bọt hồng... - Suy tim trái đột ngột cấp tính. - Thay đổi một số chỉ số áp lực và khí máu: tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, tăng áp lực động mạch phổi , PO2 giảm, PCO2 tăng, pH toan. - Điện tâm đồ: trục phải, tăng gánh tâm thu thất phải. - Xquang tim phổi tư thế thẳng: hình ảnh phù phổi (phù tổ chức kẽ và phù phế nang).
- Cấp cứu theo phác đồ phù phổi cấp, các triệu chứng trên phục hồi nhanh. 5.2. Chẩn đoán phân biệt: a) Nhóm bệnh có ho ra máu: kèm theo suy hô hấp cấp hay đợt cấp của suy hô hấp mạn tính: - Tắc động mạch phổi: ở bệnh nhân có điều kiện hình thành cục tắc: sau phẫu thuật, bất động lâu ngày, sinh đẻ (tắc nước ối), chấn thương (tắc mỡ), thăm dò chức năng chảy náu (tắc khí)... Đau ngực, nhịp nhanh, sốc, khó thở dữ dội, ho ra máu (í t bọt hơn) nghe rên nổ khu trú ở vùng phổi bị tắc động mạch kèm theo các triệu chứng suy tim phải. Được chẩn đoán xác định bằng chụp cản quang động mạch phổi và xạ hình phổi bằng I131 hoặc Tc 99 m (Technecium). - Lao phổi: dựa vào hội chứng nhiễm độc lao, xét nghiệm sinh vật và miễn dịch, Xquang phổi. - Hẹp khít van 2 lá: thường chỉ ho ra tia máu lẫn đờm, nghe mỏm tim T1 đanh, rùng tâm trương, thổi tiền tâm thu (nếu không có cuồng động nhĩ hoặc rung nhĩ), clắc mở van 2 lá, T2 đanh tách đôi ở LS II, III cạnh ức trái đặc biệt là siêu âm tim xác định hẹp van 2 lá.
- Giãn phế quản và ung thư phế quản dựa Xquang, soi phế quản, chụp CT-Scanner phổi. - Tâm phế mạn tính: có bệnh phổi mạn tính, biến dạng lồng ngực, suy tim phải mạn tính ưu thế hơn suy tim trái.Đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). b) Nhóm bệnh có suy tim trái: - Nhồi máu cơ tim cấp, cũ, nếu không có biến chứng phù phổi cấp: chẩn đoán dựa vào điện tim đồ biểu hiện bằng sóng Pardee hay sóng Q bệnh lý, giai đoạn cấp tăng các men: SGOT, SGPT, LDH, CPK, đau thắt ngực giữ dội. - Các cơn hen tim thực chất là giai đoạn đầu hay mức độ nhẹ của phù phổi, chưa có ho ra bọt hồng, phổi còn được bù đắp, cần được cấp cứu như phù phổi cấp mức độ nhẹ. 6. Cấp cứu điều trị: - Phù phổi cấp tiên phát thực sự hiếm gặp, phổ biến gặp trên lâm sàng là thứ phát có một nguyên nhân cụ thể gây ra, vì vậy song song quá trình điều trị cấp cứu phù phổi cấp phải điều trị nguyên nhân gây ra.
Trong các nguyên nhân gây ra phù phổi cấp thì hay gặp nhất, điển hình nhất là phù phổi sau nhồi máu cơ tim cấp, tăng huyết áp kịch phát, bệnh van 2 lá, bệnh van động mạch chủ, bệnh cơ tim... - Bệnh sinh cơ bản của phù phổi cấp là tăng áp lực động mạch phổi, nên ở những cơ sở và điều kiện cho phép phải tiến hành đo áp lực mao mạch phổi, áp lực động mạch phổi, áp lực tim phải và oxy, CO2 qua ống thông (Swan-Gans). Để đánh giá hiệu quả cấp cứu và thoát cấp cứu khi áp lực động mạch phổi trung bình về bình thường  15 mmHg, áp lực động mạch ngoại vi 100-140/60-90 mmHg kết hợp với các triệu chứng lâm sàng khác. - Phác đồ cấp cứu tuân thủ theo thứ tự sau; tuy nhiêm tuỳ mức độ nhẹ, vừa, nặng mà chọn thuốc và liều lượng. 6.1. Morphin: thường dùng dạng muối sunfat tiêm tĩnh mạch hay bắp thịt 5-10 mg, có thể cho lại sau 30 phút-1giờ, tối đa 40 mg. Thuốc có tác dụng giảm trạng thái vật vã, giảm kích thích co mạch hệ giao cảm trên tiểu động mạch, tĩnh mạch phổi, giảm tần số hô hấp và chậm nhịp tim nên được dùng cho các trường hợp nhịp thở > 25 ck/phút, nhịp tim > 100 ck/phút. - Nếu nhịp thở < 14-16 ck/phút do thuốc gây ra (ức chế trung khu hô hấp) tiến hành đặt nội khí quản hay mở khí quản.
- Nếu nhịp tim < 50 ck/phút: atropin 1/2mg x 1-2 ống dưới da hay tĩnh mạch có thể cho liều cao hơn để đạt và duy trì nhịp tim 70-80 ck/phút. - Nếu tác dụng phụ thuộc mức độ nặng của morphin thì dùng thuốc đối kháng tác dụng với morphin để kích thích trở lại trung khu hô hấp bị morphin ức chế Naloxone hoặc Nalorphinum (Nalorphin) 5 mg x 1-2 ống tĩnh mạch (có thể tiêm bắp hoặc dưới da) nếu cần cứ 15’ tiêm lại 1 ống, liều 24h không quá 30-40 mg. 6.2. Thở O2: do dịch ngăn cản sự khuyếch tán O2 từ phế nang vào mao mạch cho nên phải thở O2 nồng độ 100% với áp lực dương (+30 đến + 70 cm nước) vì nếu áp lực bình thường hay âm tính sẽ tạo điều kiện cho dịch tăng c ường thoát ra từ mao mạch phổi vào phế nang và tăng thể tích của hỗn dịch khí từ phổi dâng lên hệ phế quản làm cho suy hô hấp nặng lên. Mặt khác áp lực dương còn giảm khả năng máu tĩnh mạch trở về lồng ngực, nên giảm được áp lực mao mạch phổi. Dòng O2 thở qua cồn, nồng độ cồn trong nước là 20-50% có tác dụng giảm sức căng bề mặt của dịch và bóng khí, tăng khả năng khuyếch tán O2. Lưu lượng O2 giai đoạn đầu từ 8-12 lít/1’ thở oxy qua sonde hay chụp mặt (Mask), giai đoạn sau tùy vào khả năng phục hồi chức năng hô hấp mà giảm dần nồng độ, áp lực, lưu lượng O2 cho đến khi ngừng hẳn (dựa vào pH, PO2 và PCO2). 6.3. Tư thế bệnh nhân: