Trang Chủ

Rối loạn Kali máu

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:12

Thêm vào BST

Báo xấu

140
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Kali là ion dương chủ yếu trong tế bào - Bài tiết chủ yếu tại thận bởi bơm Na-K ATPase, 4 yếu tố ảnh hưởng sự thải K+ ở ống góp:  Aldosterone: tăng thải K+  Khi tăng lượng Na+ tại ống góp (dùng LT quai, thiazide, LT thẩm thấu, truyền nhiều Na+): tăng thải K+ để trao đổi với sự tái hấp thu Na+  Hiện diện của HCO3: tăng thải K+  Tình trạng toan kiềm: nhiễm toan ức chế bài tiết K+, nhiễm kiềm tăng bài tiết K+ - Nguyên nhân thường gặp nhất của rối loạn K+ cấp...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Rối loạn Kali máu

Rối loạn Kali máu I. ĐẠI CƯƠNG - Kali là ion dương chủ yếu trong tế bào - Bài tiết chủ yếu tại thận bởi bơm Na-K ATPase, 4 yếu tố ảnh hưởng sự thải K+ ở ống góp:  Aldosterone: tăng thải K+  Khi tăng lượng Na+ tại ống góp (dùng LT quai, thiazide, LT th ẩm thấu, truyền nhiều Na+): tăng thải K+ để trao đổi với sự tái hấp thu Na+  Hiện diện của HCO3: tăng thải K+  Tình trạng toan kiềm: nhiễm toan ức chế b ài tiết K+, nhiễm kiềm tăng b ài tiết K+ - Nguyên nhân thường gặp nhất của rối loạn K+ cấp tính là do dịch chuyển K+ qua màng tế bào bởi các yếu tố sau:  RL toan kiềm (kiềm máu: K+ vào trong tb, toan máu: K+ ra khỏi tb)
 Insulin và catecholamin: kích thích Na-K ATPase đưa K vào tb  hạ K+ máu  Hormon tuyến giáp:kích thích tổng hợp Na-K ATPase  hạ K+ máu  Digoxin: chặn bơm Na-K ATPase  tăng K+ máu  Hoại tử cơ, bướu phóng thích K nội bào tăng K+ máu II. HẠ KALI MÁU 1. ĐỊNH NGHĨA: hạ Kali máu khi nồng độ Kali huyết thanh < 3,5 mEq/L 2. NGUYÊN NHÂN:  Hạ K+ máu giả:  Khi BC tăng cao (>100000), n ếu ống máu để lâu ở nhiệt độ phòng  Tiêm Insulin trước khi lấy máu  Dịch chuyển K vào tế bào:  Kiềm máu  Insulin và β-adrenergic  Cường giáp
 Hạ K có tính chu kỳ (đột biến kênh K+),  Điều trị thiếu máu ác tính nặng bằng vit B12  Mất K qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, thuốc nhuận trường, u bướu ( villous adenoma của đại tràng, HC Zolliger-Ellison), dò ruột, bắc cầu hỗng hồi tràng, HC kém hấp thu  Mất K qua thận:  Toan hóa ống thận type 1 và 2 (mất HCO3 do thận)  Nhiễm ceton acid  Lợi tiểu thẩm thấu  Thuốc: lợi tiểu, kháng sinh,..  Cường aldosteron nguyên phát, thứ phát  HC Cushing  Thiếu Mg 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG: Tùy thuộc mức độ và tốc độ hạ K máu:
 Thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ, liệt, ly giải cơ vân  Tiêu hóa: táo bón, liệt ruột  Đái tháo nhạt do thận  ECG: sóng T dẹt, có sóng U, giảm điện thế QRS, ST chênh xuống  Rối loạn nhịp tim (đặc biệt dễ xảy ra khi d ùng digoxin) 4. CẬN LÂM SÀNG:  Ion đồ máu  Ion đồ nước tiểu  Áp lực thẩm thấu máu  Áp lực thẩm thấu nước tiểu  TTKK (transtubular potassium gradient) TTKG = (Kali nước tiểu / Kali máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)  Khí máu động mạch Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để chẩn đoán nguyên nhân
Tiếp cận bệnh nhân hạ K máu  Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali vào tế bào  Đo K nước tiểu trong 24h và tính TTKG 5. ĐIỀU TRỊ - Điều trị các bệnh nền - Bù Kali thích hợp khi có thiếu thật sự  Bù đường uống: kali clorua (trong trường hợp kiềm chuyển hóa) , kali bicarbonate (trong trường hợp toan hóa ống thận, tiêu chảy)  Bù đường tĩnh mạch: khi hạ K máu nặng hay không thể uống được.
 Tốc độ thông thường 10 mEq/giờ.  Nồng độ K trong dịch truyền < 40mEq/L (khi truyền tĩnh mạch ngoại vi) và < 100 (khi truyền tĩnh mạch tĩnh mạch trung tâm). Thường pha với NaCl 0,9%  Theo dõi diện tâm đồ liên tục và đo K mỗi 4 giờ III. TĂNG KALI MÁU 1. ĐỊNH NGHĨA: tăng Kali máu khi nồng độ K+ huyết thanh > 5 mEq/L. 2. NGUYÊN NHÂN:  Tăng K máu giả tạo:  Tăng BC, tiểu cầu: mẫu máu bị đông sẽ gây phóng thích K ra khỏi tb  Tán huyết do kỹ thuật lấy máu  Dịch chuyển K từ nội bào ra ngoại bào:  Toan hóa máu  Thiếu Insulin
 Chất đối kháng β-adrenergic  Ngộ độc Digoxin  Hủy mô: ly giải cơ vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẫu thuật lớn,…  Giảm độ lọc cầu thận:  Suy thận cấp thiểu/ vô niệu  Bệnh thận giai đoạn cuối  Giảm thải Kali dù độ lọc cầu thận bình thường: - Thiếu aldosterone:  Giảm tổng hợp aldosterone: suy th ượng thận nguyên phát, thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, heparin  Giảm renin máu: bệnh thận đái tháo đ ường, viên thận mô kẽ mãn, AIDS, thuốc NSAID  Giảm đáp ứng với aldosterone:  Thuốc: lợi tiểu giữ Kali, Bactrim, Pantamidine,,,  Bệnh ống thận mô kẽ: lupus đỏ hệ thống, hồng cầu liềm,..
- Aldosterone bình thường:  Giảm Na đến ống thận xa do giám thể tích tuần ho àn hiệu quả: suy tim, xơ gan  Quá tải lượng Kali nhập vào: truyền dịch hay uống các chế phẩm chứa Kali 3. LÂM SÀNG: Thường có triệu chứng khi K > 6,5 mEq/L  Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ  RL nhịp tim: nhịp chậm có thể dẫn đến vô tâm thu, kéo d ài dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến block hoàn toàn và rung thất  ECG thay đổi tùy bệnh nhân - 5,5 – 6 mEq/L: T cao nhọn, QT ngắn - 6 - 7 mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng - 7 – 7,5 mEq/L: P dẹt , QRS dãn rộng hơn, vô tâm thu 4. CẬN LÂM SÀNG:  Ion đồ máu
 Ion đồ nước tiểu  Áp lực thẩm thấu máu  Áp lực thẩm thấu nước tiểu  TTKK (transtubular potassium gradient) TTKG = (K nước tiểu / K máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu) Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để chẩn đoán nguyên nhân Tiếp cận bệnh nhân tăng K máu  Loại trừ tăng Kali máu giả tạo  Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali từ nội bào ra ngoại bào  Đánh giá độ lọc cầu thận: Nếu độ lọc cầu thận bình thường, tính TTKG: TTKG < 7  nghĩ các nguyên nhân do thiếu aldosterone TTKG > 7  nghĩ các nguyên nhân có aldosterone bình thường
5. ĐIỀU TRỊ Điều trị cấp cứu khi K > 6-7 mEq/L hoặc ECG có dấu hiệu tăng Kali máu. Cần theo dõi sát K máu và điện tâm đồ. Điều trị TG khởi phát Tác dụng ổn định màng tế Calci gluconatte 10% 10ml(1g) tiêmTM trong 5 - vài phút 10p, lặp lại liều 2 sau 5-10 phút nếu không đáp bào ứng. Không tiêm qua đường truyền NaHCO3 Insulin và glucose (10-20 UI insulin trong dd 25 - 15-30 phút Đưa K vào tế bào 50g glucose, TTM trong 60 p). Có thể gây tăng ĐH Na Bicarbonate (3 ống NAHCO3 7,5% hay 8,4% 15-30 phút Đưa K vào tế bào trong 1L dd glucose 5% TTM). Có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào, kiềm máu, tăng Na, hạ Ca
Đồng vận β2 adrenergiđường TM hay khí dung. 30 phút Đưa K vào tế bào Có thể làm nặng hơn BMV Lợi tiểu furosemide ≥ 40mg TM Tăng bài tiết K 30 phút Kayexalate uống (25 - 50g pha với sorbitol) có 1-2 giờ Tăng bài tiết K thế lặp lại mỗi 3-4 giờ. Có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào, hoại tử ruột do sorbitol ở BN giai đoạn hậu phẫu Chạy thận nhân tạo Giảm K ngay Chỉ định khi suy thận tăng K máu đe dọa tính mạng hay không đáp ứng với điều trị bảo tồn tích cực