Trang Chủ

Rối loạn nước (Phần 1)

Chia sẻ: Xmen Xmen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

74
lượt xem 8
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nước có vai trì rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo tế bào và tổ chức, kể cả việc duy trì hoạt động bình thường của cơ thể. Trong thực nghiệm thấy chuột chết khát nhanh hơn chết đói : có thể nhịn đói hoàn toàn trên 30 ngày nhưng không có nước , cơ thể sẽ chết sau vài ngày. Cơ thể mất 10% nước đã lâm vào tình trạng bệnh lý, mát 20 – 25% nước đã có thể chết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Rối loạn nước (Phần 1)

ThS. BS. Cao Hoài Tuấn Anh Khoa ICU Bệnh viện Nhân Dân 115
 Nồng độ natri máu bình thường: 135 – 145 mEq/L  Hypernatremia > 145 mEq/L, hyponatremia < 135 mEq/L  Thay đổi Natri và nước của toàn cơ thể trong trường hợp hypernatremia và hyponatremia: Lượng Na Na Lượng Na H2O và H2O H2O LượrongH2O và Na t ng trong H2O và Na cơ trong cơ thể thể cơ thể
Thể tích ngoài TB Toàn cơ thể (Extracellular volume) Natri Nước tự do Hypernatremia Giảm Bình thường Tăng Hyponatremia Giảm Bình thường Tăng
Mất dịch Nồng độ Natri (mEq/L) Nước tiểu (*) < 10 Tiêu chảy 40 Dịch hút dạ dày 55 Mồ hôi 80 Lợi tiểu quai 75 Dịch tụy 145 Dịch ruột non 145 (*) Nồng độ Natri nước tiểu thay đổi tùy thuộc vào lượng Natri nhập mỗi ngày
 Khi protein máu không bị giảm, thể tích trong lòng mạch có thể được sử dụng để đánh giá thể tích ngoài TB.  Các phương pháp xâm lấn: CVP, đo áp lực ĐM phổi bít Swan – Ganz, đo cung lượng tim liên tục PiCCO…  Các phương pháp không xâm lấn: M, HA, khám da niêm, phù chỉ phát hiện khi ECV tăng 4-5 L, dễ nhầm lẫn ở BN nặng do bất động, giảm albumin máu hoặc do sung huyết TM do áp lực lồng ngực tăng cao (ở BN lệ thuộc máy thở).
 Sẽ gây ra 2 hậu quả: mất nước (hypovolemia) và hội chứng ưu trương (hypertonic syndrome)  Hypovolemia: mất nước sẽ làm giảm tưới máu các cơ quan, tuy nhiên điều này khó xảy ra vì khi mất nước nhược trương, dịch ngoại bào trở nên ưu trương và kéo nước từ trong ra ngoài TB giúp duy trì thể tích trong lòng mạch.  Hypertonicity: dịch ngoài TB ưu trương sẽ làm tăng nguy cơ mất nước bên trong TB, bệnh não do chuyển hóa (tỷ lệ tử vong 50%), tuy nhiên việc điều trị thay thế dịch nên truyền từ từ.
1. Thay thế lượng dịch mất:  Mục tiêu: thay thế lượng dịch mất và duy trì CO. Dựa theo: CVP, CO, nước tiểu….  Khi có ảnh hưởng huyết động, sử dụng dd keo (5% albumin hoặc 6% hetastarch) giúp khôi phục V nội mạch nhanh hơn dd tinh thể.  Khi dd tinh thể được sử dụng: nên dùng dd đẳng trương hơn dd nhược trương (giảm nguy cơ phù não).
2. Thay thế lượng nước tự do bị thiếu hụt:  Sau khi tình trạng giảm V đã được điều chỉnh, tính toán lượng nước tự do mất dựa vào: TBW (BN) * PNa (BN) = TBW (bt) * PNa (bt) Lượng nước bị thiếu hụt = TBW (bt) – TBW (BN) = TBW (bt) * {1- 140 / PNa (BN)} = 0.5 * cân nặng * {1- 140 / PNa (BN)} (ở phụ nữ là 0.4)  Truyền nước tự do phải cẩn thận để tránh nguy cơ phù não. Mục tiêu [Na+] máu không giảm nhanh quá 0.5 mEq/L/giờ (thường kéo dài 48 -72 giờ).  Nếu dùng dd có chứa Na (Vd. NaCl 0.45%), dung dịch thay thế = Lượng nước thiếu hụt * (1/1-X) TBW: total body water, X = [Na+] dịch thay thế/ [Na+] đẳng trương
 Tình trạng tăng ĐH (thường > 1000mg%) sẽ làm tăng ALTT dịch ngoại bào (> 330 mOsm/kgH2O) gây hội chứng ưu trương. Mất glucose/NT kéo theo lợi tiểu thẩm thấu gây giảm V nặng.  Điều trị: Gồm 2 bước như trên.  Lưu ý điều chỉnh Na máu BN theo mức ĐH (ĐH tăng  thêm 100 mg% sẽ làm giảm Natri máu 1.6 – 2 mEq/L)  Insulin: đưa glucose và nước vào TB, do đó sẽ làm nặng thêm tình trạng mất nước. Cần phục hồi V tuần hoàn trước khi truyền Insulin.
Là NN làm tăng Natri máu nhưng không gây mất nước  trên LS, liên quan đến ADH (giúp tái hấp thu nước ở ống xa)  Central DI: giảm phóng thích ADH (CTSN, thiếu oxy não, VMN, chết não…)  Nephrogenic DI: mất đáp ứng với ADH (amphotericin, dopamin, lithium, cản quang, hạ Kali máu, aminoglycoside) Chẩn đoán:   Độ TTNT < 200 mOsm/L (central DI), 200 – 500 mOsm/L (nephrogenic DI)  Test hạn chế dịch: độ TTNT tăng > 30 mOsm/L trong vài giờ đầu tiên khi hạn chế dịch hoàn toàn (thận trọng nguy cơ trụy mạch do giảm V)  Test Vasopressin giúp phân biệt 2 thể. Điều trị:   Bù nước tự do theo công thức  Central DI: vasopressin: 2-5 UI, TDD mỗi 4-6h
 Nguyên nhân: truyền dd ưu trương, truyền quá nhiều NaHCO3 trong nhiễm toan chuyển hóa, chế độ ăn nhiều muối.  Ở BN có CN thận bt, lượng muối và nước dư sẽ nhanh chóng được bài tiết.  Khi CN thận bị suy, cần phải tăng đào thải lượng muối dư bằng lợi tiểu (Lasix). [Na]/NT ~ 75mEq/L (nhược trương hơn so với huyết tương) do đó sẽ làm nặng thêm tình trạng hypernatremia. Do đó V NT mất sẽ được thay thế bằng dd nhược trương hơn so với NT.
Thấp Bình thường Tăng > 20 < 20 > 100 < 100 > 20 < 20 mEq/L mEq/L mOsm/L mOsm/L mEq/L mEq/L Lợi tiểu Tiêu chảy SiADH Uống nhiều do Suy thận Suy tim Suy thượng thận tâm thần Xơ gan Có TC: NaCl ưu trương Có TC: NaCl ưu trương+Lasix Có TC: Lasix + NaCl ưu trương Không TC: NaCl đẳng Không TC: hạn chế dịch+Lasix (thận trọng) trương Không TC: Lasix
Chẩn đoán: [Na+] máu, ALTT máu giảm, ALTT/NT > 100  mOsm/kg, [Na+]/NT > 40 mEq/L, acid uric máu giảm.  NN: thần kinh (đột quỵ, nhiễm trùng, chấn thương…), bướu sản xuất ADH, thuốc (chlorpropamide, carbamazepine, oxcarbazepine, cyclophosphamide, haloperidol, amitriptilline), PT lớn (bụng/ LN), bệnh phổi, HIV…  Điều trị:  Hạn chế nước + Lasix  Có TC hạ natri máu: kết hợp Na ưu trương  Vasopressin: conivaptan, tolvaptan
 Biến chứng chết người trong trường hợp giảm Natri máu là phù não, tăng ALNS, co giật.  Điều chỉnh Natri máu quá nhanh gây các biến chứng: hủy myelin cầu não, tổn thương tuyến tùng, liệt dây TK vận nhãn.  Điều trị dựa vào V dịch ngoại bào, có triệu chứng hay không. Tốc độ tăng Natri máu ≤ 0.5 mEq/L/giờ và [Na] /máu ≤ 130 mEq/L.  CT bù Natri = 0.5 * PBN {130 – PNaBN} PBN: trọng lượngcơ thể BN PNaBN: [Na]/ máu