intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

SEPSIS PHẦN II

Chia sẻ: Tu Oanh04 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

47
lượt xem
3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

I/ NHỮNG DẤU HIỆU CỦA SEPSIS Bảng dưới đây lấy lại những dấu hiệu của sepsis. Phải ghi chú rằng không có một sự biến đổi nào trong những biến đổi này là hoàn toàn đặc hiệu. Mặc dầu sốt là một dấu hiệu quan trọng của sepsis, nhưng nó có thể đi kèm mọi trạng thái stress (ngay cả phù phổi do tim hay nhồi máu cơ tim). Ngoài ra, những biến đổi thông máu có thể ngăn cản sự xuất hiện sốt. ...

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: SEPSIS PHẦN II

  1. SEPSIS PHẦN I I/ NHỮNG DẤU HIỆU CỦA SEPSIS Bảng dưới đây lấy lại những dấu hiệu của sepsis. Phải ghi chú rằng không có một sự biến đổi n ào trong những biến đổi này là hoàn toàn đặc hiệu. Mặc dầu sốt là một dấu hiệu quan trọng của sepsis, nhưng nó có thể đi kèm mọi trạng thái stress (ngay cả phù phổi do tim hay nhồi máu cơ tim). Ngoài ra, những biến đổi thông máu có thể ngăn cản sự xuất hiện sốt. Trong khoảng 10% các trường hợp, sepsis có thể được kèm theo bởi hạ nhiệt : những trường hợp này có tiên lượng xấu hơn. Những dấu hiệu chính của sepsis. Sốt (đôi khi hạ thân nhiệt)  Tim nhịp nhanh không giải thích đư ợc - Trạng thái tăng động (état  h yperkinétique). Tăng thông khí (hyperventilation) không giải thích được, liên kết với  một nhiễm kiềm hô hấp (giảm thán huyết : hypocapnie), khởi đầu thường gây nên nhiễm kiềm huyết (alcalémie). Biến đổi bạch cầu (tăng bạch cầu, đôi khi giảm bạch cầu).  Tăng cao CRP (protéine C réactive), procalcitonine, IL-6 và những  cytokine khác. Tình trạng bất ổn định huyết động không giải thích được (nhất là trước  sự hiện diện của tình trạng tăng đông).
  2. Biến đổi tình trạng tri giác (obnubilation, mất định hư ớng) không giải  thích được. Biến đổi sự đông máu (giảm tiểu cầu) không giải thích được.  Biến đổi chức năng gan (tăng bilirubine-huyết) không giải thích được.  Biến đổi trao đổi khí (giảm oxy-huyết) không giải thích được.  Biến đổi chức năng thận không giải thích đư ợc.  Tim nhịp nhanh là một dấu hiệu ít đặc hiệu chỉ phản ảnh một phản ứng adrénergique (stress). Một bệnh cảnh tăng động lực (hyperkinétque) (lưu lượng tim và Sv02 tăng cao) đ ặc hiệu hơn. Tăng thông khí (hyperventilation) cũng được gặp trong những tình trạng stress. Nó cũng có thể thể hiện một sự bù hô hấp của một nhiễm toan chuyển hóa (chủ yếu là lactique hay th ận) trong lúc choáng. Tuy nhiên một nhiễm kiềm máu (alcalémie) do nhiễm kiềm hô hấp (alcalose respiratoire) một m ình có thể gợi ý sự hiện diện của một sepsis. Sự nhiễm kiềm hô hấp này độc lập với Pa02 và không bị biến đổi bao nhiêu bởi sự cho oxy. Trên phương diện lâm sàng, sepsis được kèm theo bởi một tăng bạch cầu, nhưng sự nhận biết bất thư ờng này thật ra ít hữu ích, bởi vì nó cũng không đặc hiệu nơi bệnh nhân nặng (nó cũng thể hiện phản ứng stress). Một giảm bạch cầu đột ngột, nói chung đư ợc định nghĩa như một đ ếm bạch cầu dưới 4000/mm3, có thể xảy ra trong 10 đến 15% các trường hợp. Nó phản ánh sự hoạt hóa của bạch cầu ngoại biên, dưới tác dụng của một sự phóng thích ào ạt của các chất trung gian và được liên kết với một tiên lượng xấu hơn. Định lư ợng những ch ất chỉ dấu viêm khác, như CRP (protéine C réactive) có lẽ hữu ích hơn.Tuy nhiên CRP tăng cao trong những phản ứng viêm khác.
  3. Sự tăng cao PCT trong những tình trạng sepsis khác đã là một khám phá tình cờ. Mặc dầu lý do chính xác không luôn luôn được sáng tỏ (có lẽ nó có một vài trò bảo vệ ?), đó cũng là một chất chỉ dấu đáng lưu ý, nhưng sự định lượng tốn kém hơn so với CRP. Những định lượng interleukine 6 (IL-6) có thể đáng lưu ý, nhưng những biến thiên theo thời gian đôi khi rất lớn và khó có thể giải thích được. Người ta gọi là sepsis n ặng khi sepsis có biến chứng là suy các cơ quan được gán cho nó (xem score SOFA) : tim m ạch : hạ huyết áp cho đến choáng tuần hoàn ; lưu lượng tim tăng  cao (trạng thái tăng động lực (hyperkinétique) ; thần kinh : mất định hướng, mê sảng, ý thức u ám (obnubilation), hôn  mê ; thận : thiểu niệu, tăng cao créatinine ;  đông máu : giảm tiểu cầu máu (thrombocytopénie), CIVD ;  hô h ấp : giảm oxy-huyết (ALI/ARDS) ;  gan : tăng bilirubine-huyết  Vậy không có dấu hiệu đặc hiệu của sepsis. Do đó không nhất thiết phải từ bỏ một điều trị kháng sinh trên cơ sở không có nhiệt độ và tăng b ạch cầu trong khi choáng. II/NHỮNG NHIỄM TRÙNG 1/ NHỮNG NHIỄM TRÙNG BỆNH VIỆN (INFECTIONS NOSOCOMIALES).
  4. Một nhiễm trùng bệnh viện (infection nosocomiale) là một nhiễm trùng đã không hiện diện, cũng không ở trong thời kỳ ủ bệnh, vào lúc bệnh nhân bước chân vào bệnh viện. 5 nguồn nhiễm trùng bệnh viện thường thấy nhất : Phổi  Bụng  Nước tiểu  Da và các tổ chức dưới da (các vết thương, vảy mục)  Cathéter  Trái với nhiễm trùng phổi ngoài bệnh viện (infections pulmonaires extrahospitalières), các nhiễm trùng trong b ệnh viện (infections nosocomiales) thường là đa khuẩn (polymicrobienne). Các vi trùng thường thấy nhất là pseudomonas aeruginosa (pyocyanique) và tụ cầu khuẩn vàng (staphylocoque doré). Nấm (Candida và Aspergillus) cũng thường đ ược tìm thấy.Trái lại, phế cầu khuẩn (pneumocoque) và các vi trùng thông thường khác, cũng như các khu ẩn kỵ khí (anaérobies) hiếm khi gây bệnh hơn. Nh ững nhiễm trùng bệnh viện là kết quả của 2 yếu tố xảy ra đồng thời : liên quan đến người bệnh : giảm các dự trữ, suy giảm miễn dịch, suy  dinh dưỡng và bệnh lý đang có (thí dụ : sự hô hấp mãn tính). liên quan đến điều trị và môi trường : nhất là liên quan đến tính chất  xâm nh ập của các thủ thuật (thông nội khí quản, cathéters, các ống dẫn lưu …) và sự ô nhiễm của dụng cụ được sử dụng và sự lan truyền của các tác nhân gây b ệnh qua các b àn tay của nhân viên điều trị.
  5. 2/ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN (PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES). Nơi những bệnh nhân ở phòng hồi sức, các bệnh phổi là nguyên nhân thường xảy ra nhất, nhất là ở n gười bệnh được điều trị bằng thông khí cơ học. Ngăn ngừa nhiễm trùng phổi bệnh viện gồm một loạt các biện pháp. Nh ững biện pháp nhằm phòng ngừa các nhiễm trùng hô hấp bệnh viện Nh ững biện pháp thận trọng để hạn chế sự lan truyền của các vi khuẩn :  rửa tay, mang gant và áo choàng. Duy trì tư thế nửa ngồi nếu không có chống chỉ định.  Tránh căng dạ dày.  Rửa ráy đ ường dẫn khí, hút các dịch tiết trên thanh môn.  Vận động liệu pháp ; spirométrie incitative, chuyển động sớm  Giảm điều trị làm suy giảm miễn dịch  Kh ử nhiễm chọn lọc đường tiêu hóa (những nguy cơ xuất hiện các đề  kháng vi khuẩn). Tránh các ống thông dạ dày chừng nào có th ể được.  Tiệt trùng/ thay đổi thường xuyên các máy hô hấp chừng nào có th ể  được. Sử dụng sucralfate thay vì anti-H2 trong phòng ngừa các ulcération de  stress. Toan hóa dung d ịch dinh dưỡng.  Nuôi ăn b ằng đ ường hỗng tràng (alimentation jéjunale).  Sự định cư (colonisation) các đường hô h ấp bởi hệ khuẩn chí (flore
  6. bactérienne) phát triển trong dạ dày, cũng có thể tham gia vào sự phát sinh các nhiễm trùng bệnh viện.Trong khung cảnh này, việc cho các kháng sinh phòng ngừa chống lại các vi khuẩn hiếu khí nơi các bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy nhiều cơ quan (MOF : multiple organ failure) (khử nhiễm chọn lọc ống tiêu hóa : décontamination sélective du tube : SDD) đã chứng tỏ một sự giảm tỷ lệ bị nhiễm trùng hô hấp bệnh viện. Các nguy cơ xuất hiện đề kháng vi khuẩn là một cái hãm chính cho việc áp dụng khử nhiễm chọn lọc ống tiêu hóa. Sự định cư các đường hô hấp trên có thể xảy ra sau khi hít vào các vi khuẩn được chứa trong ống tiêu hóa, và việc cho các thuốc kháng H2 (médication anti-H2), trong b ối cảnh ngăn ngừa loét tiêu hóa, làm dễ sự sinh sôi nẩy nở vi khu ẩn trong dạ d ày.Vài công trình đã đ ề nghị rằng cho sucralfate có thể được ưa thích hơn vì không làm biến đổi pH dạ dày.Tuy nhiêu văn liệu này vẫn bị tranh cãi, và sucralfate dường như có một tác dụng bảo vệ kém hiệu quả hơn đối với các xuất huyết đường tiêu hóa. Ch ẩn đoán nhiễm trùng hô hấp không phải là dễ nơi b ệnh nhân ở phòng hồi sức. Bệnh nhân này rất thư ờng có một mức độ giảm oxy-huyết n ào đó, một thính chẩn hơi bất b ình thường, có một ổ (foyer) trên hình X quang ngực, và một sự định cư các đường hô hấp trên bởi các tác nhân gây bệnh. Nh ững yếu tố chính làm d ễ sự phát sinh các nhiễm trùng hô hấp bệnh viện Tình trạng nguy kịch (điểm số trầm trọng cao)  Nh ập viện kéo dài  Nội thông khí quản, mở khí quản  Tái nội thông khí quản  Nh ững yếu tố làm d ễ hít cac chất chứa trong dạ dày : tư th ế nằm d ài, sự  biến đổi trạng thái tâm thần, sự biến đổi phản xạ nuốt hay phản xạ nôn, sự giảm tính vận động dạ dày-ruột.
  7. Sự hiện diện của một ống thông dạ d ày nh ất là cỡ lớn  Tình trạng phổi bị biến đổi, bệnh phổi tắc mãn tính (BPCO).  Điều trị kháng sinh  Tình trạng suy giảm miễn dịch  Colonisation các máy (aérosols)  Dạ dày bị ô nhiễm bởi vi khuẩn : điều trị kháng H2, sự hiện diện của  bilirubine trong dịch dạ dày, dinh dưỡng bằng đư ờng ruột, tuổi cao, vô toan dịch vị (achlorhydrie), giảm tính vận động của dạ dày-tá tràng. Giải phẫu bụng hay ngực  Đa ch ấn thương  Vậy có thể tốt h ơn là lấy bệnh phẩm được bảo vệ : rửa phế quản -phế nang mù hay được điều khiển.  lấy bệnh phẩm bằng brosse (th ường ít được thực hiện hơn ngày nay , bởi  vì không hiệu quả h ơn, nhưng tốn kém hơn). hoặc thực hiện cấy định lượng các chất dịch hút nơi khí quản.  III/ NHIỄM TRÙNG DA VÀ CÁC MÔ MỀM. 1/ VIÊM TẾ BÀO (CELLULITE) Viêm tế b ào là một nhiễm trùng cấp tính của da và của các mô mềm, được biểu hiện bởi một ban đỏ phù (érythème oedémateux) khá được xác định rõ, có th ể dẫn đến viêm m ạch bạch huyết (lymhangite). Viêm tế bào nói chung phát triển trong khung cảnh của chấn thương hay thương tổn tại chỗ (brèche locale). Các vi trùng thường liên hệ nh ất là liên cầu khuẩn bêta-tan huyết nhóm A và tụ cầu
  8. khu ẩn vàng. Nh ững trường hợp nghiêm trọng nhất là viêm cân mạc hoại tử (fasciite nécrosante) và ho ại thư khí (gangrène gazeuse). 2/ VIÊM CÂN MẠC HOẠI TỬ (FASCIITE NECROSANTE) (thương tổn chủ yếu lớp cân m ạc) xảy ra nhất là nơi các b ệnh nhân có những yếu tố bệnh lý xảy ra đồng thời (comorbidité) như đái đư ờng hay viêm động mạch, hay nghiện ma tuy (toxicomanie). Viêm cân mạc hoại tử có thể là do các liên cầu khuẩn bêta-tan huyết hay các tụ cầu khuẩn, nhưng cũng do những vi khuẩn khác, hiếu khí hay k ỵ khí. Đại đa số các nhiễm trùng gây nên bởi nhiều vi khuẩn. Viêm cân m ạc hoại tử th ường bắt đầu bằng một thương tổn hiền tính như một vết chích côn trùng, hay m ột chấn th ương nhỏ. Hoại tử Fournier là trường h ợp đặc biệt của một viêm cân mạc hoại tử của vùng đáy ch ậu, lan đến bìu dái (bourse) của người đàn ông. 3/ HOẠI THƯ SINH HƠI hay HOẠI TỬ CƠ thường là do Clostridium (kỵ khí gram +). Ho ại tử sinh hơi có thể do một Clostridium (kỵ khí Gam +). Nói chung có một tiếng lạo xạo (crépitation) gây nên bởi sự tạo thành khí bởi vi khuẩn kỵ khí (anaérobie). Hoại tử này thư ờng xảy ra sau một mở bụng (laparotomie) hay một chấn thương xuyên (traumatisme pénétrant). Trong tất cả các trường hợp, sự sống sót tùy thuộc vào sự nhận biết sớm vấn đề, và bao gồm một liệu pháp kháng sinh kết hợp với một cắt lọc rộng rãi các mô bị nhiễm trùng. Trong trường hợp thương tổn các chi, có thể cần cắt cụt. Thùng tăng áp (caisson hyperbare) có thể hữu ích trong trường hợp nhiễm trùng bởi vi khuẩn kỵ khí.
  9. Kiểm soát vi khuẩn trong ICU. Triễn vọng tương lai. Ch ấn đoán nhanh các nhiễm trùng – nhận biết tức thời các vi khuẩn.  Kháng sinh liệu pháp nhằm vào hơn các vi khuẩn gây bệnh  Cách ly đúng đ ắn hơn các bệnh nhân  Sử dụng dụng cụ đề kháng với các vi khuẩn : các cathéter tĩnh mạch, các  ống thông bàng quang... Immunoprophylaxie 
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2