Trang Chủ

Sinh bệnh học ký sinh trùng sốt rét

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:10

Thêm vào BST

Báo xấu

108
lượt xem 8
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tình hình bệnh sốt rét trên thế giới và Việt Nam hiện nay vẫn còn nghiêm trọng. Bệnh sốt rét gây nhiều tác hại và hình thái lâm sàng, đa dạng, phức tạp. Hàng năm, trên thế giới có hàng trăm triệu người mắc sốt rét và hàng triệu người tử vong. Nước ta có 35 triệu người sống trong vùng sốt rét lưu hành, trong đó 15 triệu người sống trong vùng SR lưu hành nặng. Nghiên cứu sinh bệnh học sốt rét là một phần chủ yếu trong chương trình quốc gia PCSR. ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Sinh bệnh học ký sinh trùng sốt rét

Sinh bệnh học ký sinh trùng sốt rét Tình hình bệnh sốt rét trên thế giới và Việt Nam hiện nay vẫn còn nghiêm trọng. Bệnh sốt rét gây nhiều tác hại và hình thái lâm sàng, đa dạng, phức tạp. Hàng năm, trên thế giới có hàng trăm triệu người mắc sốt rét và hàng triệu người tử vong. Nước ta có 35 triệu người sống trong vùng sốt rét lưu hành, trong đó 15 triệu người sống trong vùng SR lưu hành nặng. Nghiên cứu sinh bệnh học sốt rét là một phần chủ yếu trong chương trình quốc gia PCSR. 1. Các phương thức nhiễm bệnh sốt rét 1.1. Do muỗi truyền: Là phương thức chủ yếu. Do muỗi Anopheles cái đã nhiễm KSTSR đốt người. Một con muỗi có thể gây nhiễm nhiều lần và cho nhiều người. Thế giới đã tìm ra 400 loài Anopheles, trong đó 80 loài có khả năng truyền bệnh. Việt Nam đã xác định có 61 loài Anopheles, trong đó gần 10 loài có khả năng truyền bệnh. - Những Anopheles truyền SR chủ yếu:
+ An. minimus: Phân bố ở miền núi khắp cả nước + An. dius: Phân bố ở miền núi, rừng rậm từ phía bắc Sông Chu (Thanh Hoá) trở vào nam. + + An. sundaicus: phân bố ở ven biển nước lợ (Nam bộ) Từ Phan Thiết trở vào. - Những loài Anopheles truyền SR thứ yếu: + An. jeyporiensis, An. aconitus, An. maculatus, An. vagus: Phân bố ở miền núi khắp cả nước. + An. subpictus, An. sinensis: phân bố ở đồng bằng ven biển nước lợ. 1.2. Do truyền máu: Người cho máu mang KSTSR không biểu hiện lâm sàng, nơi nhận máu không xét nghiệm kỹ sẽ dùng máu bị nhiễm. KSTSR tồn tại được trong máu lưu trữ ở nhiệt độ bảo quản 40c là 15 ngày. (Do đưa trực tiếp máu vào tĩnh mạch nên dù KSTSR thuộc chủng P.vivax cũng không bao giờ có sốt rét tái phát xa, vì KSTSR không qua gan. Sau truyền máu 4- 7 ngày bắt đầu có cơn SR điển hình) 1.3. Sốt rét bẩm sinh (Sốt rét truyền qua rau thai nhi). - Phụ nữ có thai mang KSTSR có thể truyền cho bào thai qua dây rau bị tổn thương.
- Thuyết bào thai học: Từ khi còn là bào thai KSTSR đã từ mẹ sang con, vì cứ 5- 200 hồng cầu bào thai thì có 1 hồng cầu mẹ giao lưu với nhau. Mặt khác người ta đã quan sát thấy rất nhiều thể tư dưỡng P.falciparum tập trung tại dây rau. 1.4. Do tiêm trích: Ngày nay y học đã đề cập đến vấn đề nhiễm bệnh SR do tiêm trích ma tuý. 2. Cơ chế bệnh sinh trong bệnh sốt rét 2.1. Do viêm: Trong bệnh SR nhiều bộ phận bị viêm như viêm gan, viêm lách, viêm th ận... Mức độ nặng nhẹ tuỳ loại KSRSR, tuỳ giai đoạn của bệnh và cơ địa bệnh nhân. 2.2. Do nhiễm độc: KSTSR tiết ra độc tố thấm vào máu và tổ chức. Sau mỗi khi KST ho àn thành chu kỳ vô giới trong máu, hồng cầu phá vỡ h àng loạt, giải phóng rất nhiều độc tố, cơ thể bị nhiễm độc nặng lên cơn SR. 2.3. Do rối loạn thành mạch, phản ứng KN,KT tại thành mạch. 2.4. Do thiếu máu:
Trong mỗi cơn sốt, HC bị phá vỡ hàng loạt, nếu sốt kéo dài sẽ bị thiếu máu trường diễn, cơ thể bị suy nhược thiếu máu. Tình trạng viêm tắc mạch máu nhỏ ở một số cơ quan nội tạng và thiếu oxy tổ chức tế bào... Gây ra nhiều rối loạn bệnh lý. 3. Cơ chế cơn sốt rét điển hình SR là một hình thức “ choáng” do KST phá vỡ HC h àng loạt trong một thời gian ngắn như hiệh tượng huyết tán cấp do các nguyên nhân khác... Trong hiện tượng choáng này, lúc đầu thần kinh co mạch hưng phấn mạnh, trong khi thần kinh dãn mạch ức chế dẫn đến hiện tượng co các mạch máu ngoại biên, bệnh nhân rét run. Sau 1-2 giờ thần kinh co mạch chuyển sang bị ức chế nặng và khi đó thần kinh dãn mạch hưng phấn cao độ, mạch máu ngoại biên dãn ra, bệnh nhân chuyển sang sốt nóng. Khi nhiệt độ cơ thể cao quá mức bình thường, thần kinh trung ương chỉ huy các tuyến mồ hôi tiết ra để thải bớt nhiệt. Mồ hôi ra nhiều thân nhiệt hạ, bệnh nhân khát nước, sau khi uống đủ nước bệnh nhân trở lại trạng thái gần như bình thường. Cũng có thuyết cho rằng: Do sắc tố sốt rét thoát ra khi HC vỡ, tác động nh ư một chất gây sốt lên các trung khu điều hoà thân nhiệt ở hành tu ỷ. Giai đoạn đầu mới nhiễm các lứa KST phát triển không đồng đều nên các cơn sốt dao động và xẩy ra liên tục. Dần dần KST tự điều chỉnh các cơn sốt trở nên có chu kỳ. 4. Những thay đổi của cơ thể trong bệnh sốt rét 4.1. Thay đổi ở gan: Tế bào gan bị tổn thương do KSTSR phá hu ỷ.
- Nhẹ: Gan đau, viêm. - Nặng: Gan suy, các chức phậ gan giảm. 4.2. Thay đổi ở máu: Cơ thể mắc bệnh sốt rét sẽ luôn bị thiếu máu, số lượng HC giảm nhanh và nhiều sau mỗi cơn sốt. Thiếu máu rõ nhất là nhiễm P.falciparum vì 30% số lượng HC bị nhiễm. Bệnh nhân thiếu máu nh ược sắc do huyết sắc tố giảm. Trong SR đái huyết cầu tố kéo dài, bệnh nhân còn thiếu protein, albumin và cholesterron. 4.3. Thay đổi ở lách: Trong SR nói chung lách th ường to lên. Lách chỉ to khi nhiễm KSTSR nhiều lần và điều trị không triệt để. Lách to trong bệnh sốt rét có giá trị chẩn đoán. Mức độ lách to phụ thuộc loại KSTSR. Nguyên nhân lách to là do hồng cầu bị phá huỷ hàng loạt, lách phải tăng cường thực bào dẫn đến lách to. Mặt khác do rối loạn thần kinh vận mạch, thần kinh giao cảm: Thần kinh dãn mạch bị hưng phấn trong khi thần kinh co mạch ức chế, máu vào lách nhiều hơn bình thường nên lách to ra. Ngoài 3 thay đổi trên, thận, da, nội tiết và thần kinh cũng bị ảnh hưởng. Giải thích các triệu chứng chính dưới hình thức chu kỳ, đặc điểm sinh học và sinh lý bệnh. 5. Miễn dịch trong sốt rét
Bệnh sốt rét không có miễn dịch tự nhiên nhưng tuy nhiên có miễn dịch thu được không toàn diện. (Những người sống lâu năm trong vùng sốt rét lưu hành, miễn dịch được hình thành, nhưng khi ra khỏi vùng dịch một thời gian, miễn dịch mất đi, vẫn có khả năng mắc bệnh). 6. Các phương pháp chẩn đoán sốt rét 6.1. Định hướng sốt rét: - Yếu tố dịch tễ học và lâm sàng tuy không có giá trị quyết định nhưng có giá trị gợi ý quan trọng. Trước một người bị sốt, phải nghĩ tới sốt rét nếu: Bệnh nhân đang sống trong vùng sốt rét lưu hành. Bệnh nhân đi qua, hoặc mới từ vùng sốt rét về. Bệnh nhân có tiền sử sốt rét. - Chẩn đoán lâm sàng nếu cơn sốt điển hình dựa vào: + Tính chất cơn sốt + Triệu chứng thiếu máu, gan, lách to + Kết quả điều trị thử
- Chẩn đoán lâm sàng nếu cơn sốt không điển hình: Sẽ gặp rất nhiều khó khăn trong chẩn đoán. Sốt liên tục, không dứt cơn, sốt dao động, sốt chồng cơn hoặc chỉ ớn lạnh đối với bệnh nhân đã có tiền sử sốt rét... Chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác: Thương hàn, sốt mò, nhiễm vius hô hấp. Nêu sốt thành cơn hàng ngày: Cần phân biệt với nhiễm khuẩn huyết, viêm thận, bể thận, viêm đường mật, ap xe gan. 6.2. Chẩn đoán cận lâm sàng. - Xét nghiệm máu tìm KSTSR là phương pháp chẩn đoán quyết định nhất. + Nên lấy máu XN trước khi bệnh nhân uống thuốc + Tốt nhất lấy máu XN trong lúc đang sốt + Phải XN nhiều lần trong nhiều ngày liên tiếp (6 lần) + Soi 100 vi trường không thấy KSTSR mới được kết luận âm tính. - Chẩn đoán miễn dịch: + Phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA) tìm kháng thể SR trong huyết thanh. + Phát hiện KN sốt rét lưu thông trong máu bằng kỹ thuật kháng thể đơn dòng (PCR) hoặc miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA). 7. Nguyên tắc điều trị sốt rét lý giải từ chu kỳ, đặc điểm sinh học và sinh lý bệnh
- Sốt rét cần được điều trị sớm, đúng phác đồ và đủ liều lượng. - Kết hợp điề trị cắt cơn (diệt thể vô giới HC) với chống tái phát (diệt thể ngủ trong gan) và chống lây lan (diệt giao bào). - Điều trị toàn diện: Dùng thuốc diệt KSTSR với nâng cao sức chốn g đỡ của cơ thể. - Các nhóm thuốc điều trị sốt rét, tác dụng và áp dụng. + Các thuốc diệt thể vô giới trong hồng cầu: Quinin; Chiết xuất từ vỏ cây Canh kina, là thuốc sốt rét chủ yếu. Các chế phẩm thường dùng: Quinin sunfat Quinin clohydrat Quinindiclohydrat (quinoserum) Nhóm Amino- 4 - quinolein: Chloroquin Amodiaquin
Hiện nay nhóm thuốc này đã bị P.falciparum kháng gần 100%. Artemisinin: Chiết xuất từ cây Thanh hao hoa vàng, dùng trong trường hợp KSTSR kháng Chloroquin và SR kháng thuốc.  Mefloquin: Là thuốc hoá học tổng hợp, công thức gần giống quinin, n ên không dùng phối hợp với quinin. Dùng cùng với artemisinin trong trường hợp SR kháng thuốc. + Nhóm thuốc gây rối loạn chuyển hoá acide folic: Pyrimethamin, proguanil. + Nhóm thuốc ức chế acide paraaminobenzoic: Sulfon (DDS), Sulfadoxin, Sunfadimethoxin (SMP), sulfalen. (Acide paraaminobenzoic cần cho sự phát triển của KST, tổng hợp acide nhân) + Nhóm kháng sinh: Tetracyclin, Doxycylin tác d ụng gây rối loạn tổng hợp protein. + Thuốc diệt giao bào và thể ngủ trong gan (Chống lây lan và chống tái phát) Nhóm Amino- 8 - quinolein: Primaquin Plasmocide + Thuốc ức chế chuyển dạng giao bào thành giao tử và diệt thể ngủ trong gan.
Viên CV8. Viên Antiplas.