SỨC KHỎE MÔI TRƯỜNG part 4

Chia sẻ: Ashfjshd Askfaj | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:32

Thêm vào BST

Báo xấu

124
lượt xem 24
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mangan được sử dụng để sản xuất sơn, vecni, thuốc nhuộm, công nghệ in và làm kính màu. Con đường xâm nhập, đào thải mangan ở cơ thể người Mangan là một khoáng chất vi lượng. Tốc độ hấp thu mangan vô cơ qua đường ruột là rất chậm. Sau khi được hấp thu, huyết tương bị mất rất nhanh và các kim loại thường đọng lại ở gan và thận, một lượng nhỏ có ở trong xương. Mangan được thải ra chủ yếu qua đường phân, sau khi đã đi qua mật. ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: SỨC KHỎE MÔI TRƯỜNG part 4

của sắt. Mangan được sử dụng để sản xuất sơn, vecni, thuốc nhuộm, công nghệ in và làm kính màu. Con đường xâm nhập, đào thải mangan ở cơ thể người Mangan là một khoáng chất vi lượng. Tốc độ hấp thu mangan vô cơ qua đường ruột là rất chậm. Sau khi được hấp thu, huyết tương bị mất rất nhanh và các kim loại thường đọng lại ở gan và thận, một lượng nhỏ có ở trong xương. Mangan được thải ra chủ yếu qua đường phân, sau khi đã đi qua mật. Gần 1% lượng mangan nhiễm phải có ở trong nước tiểu và phần lớn đi qua dưới da, một phần rất nhỏ được bài tiết qua thận. Tính độc của Mangan đối với cơ thể con người Nhiễm độc mangan kinh niên gồm 3 giai đoạn. Giai đoạn đầu thường chán ăn, mệt mỏi, vô cảm, đau đầu, mỏi chân, đau khớp, bực bội. Tiếp theo, xuất hiện các triệu chứng pakynson như là nói nhầm, đi đứng loạng choạng, tiết nhiều nước bọt. Kèm theo những triệu chứng trên còn có triệu chứng bị rối loạn tâm lý (còn gọi là thần kinh). Triệu chứng này thường biến mất khi triệu chứng pakynson đã ổn định. Giai đoạn cuối cùng bị sơ cứng mạch, nhất là hai chân, đau cơ, loạn cảm giác và nói năng lẫn lộn. Hiện tượng rung tay vì mắc bệnh do bị nhiễm độc mangan thường xuyên hơn so với hiện tượng rung tay vì bị pakynson tự phát.. Công nhân tiếp xúc với quặng mangan hoặc điều chế kim mangan từ oxit mangan dễ bị viêm phổi. Bệnh phổi không khác với bệnh phổi mắc do các nguyên nhân khác ngoại trừ có khả năng kháng thuốc kháng sinh. 93
Khói dioxyl mangan tác hại đến màng nhầy của đường hô hấp gây viêm họng và viêm phế quản. Crôm Nguồn gây ô nhiễm crôm Crôm là kim loại màu trắng bạc, có ánh xanh và là nguyên tố vi lượng quan trọng trong cơ thể sinh vật. Crôm được dùng để sản xuất các hợp kim với niken và molipden (Mo) và để sản xuất thép chống mòn. Crôm còn được dùng cho mạ tẩy trong công nghiệp da, dùng để pha sơn mực, làm cao su và gốm. Cr(VI) tồn tại rất bền trong cả môi trường axit (dạng cr2O72) và môi trường kiềm (ở dạng Cr2O42-), có tính oxy hóa cao. Các điều kiện oxy hóa khử trong môi trường rất quan trọng đối với sự tồn tại các dạng của crôm. Nước thải sinh hoạt có thể chứa lượng crom tới 0,7 µg/ml mà chủ yếu ở dạng Cr VI) có độc tính với nhiều loài động vật có vú. Tuy nhiên, quá trình khử Cr(VI) tới Cr(III) luôn xảy ra do trong nước thải sinh hoạt chứa các chất hữu cơ dễ phân hủy tạo ra các chất khử mãn tính, vì vậy dạng tồn tại chủ yếu trong nước thải sinh hoạt là Cr(III). Trong nước Cr(III) được cho là không độc vì ở pH = 6 - 8, dễ kết tủa tạo thành hydroxit và còn dễ kết tủa với S2-, C032. Trong tự nhiên, crom chỉ tồn tại ở dạng hợp chất. Khoáng vật chứa crom nhiều nhất là cromit (FeCrO3). Hàm lượng crôm có trong nước ngọt khoảng 0,1 - 6 µg/l trong nước biển 0,2 - 50 µg/l Phần lớn Cr trong môi trường là từ chất thải công- nghiệp. Nước thải của quá trình thuộc da, mạ, sơn, sản xuất chất phụ gia 94
đều chứa nhiều Crôm Trong các loại thức ăn, hàm lượng Crôm khoảng từ 20 đến 600 mg/kg. Trong nước Crôm chỉ tồn tại ở 2 dạng Cr3+ và Cr6+ nhưng dạng Cr3+ thường gặp hơn. Con đường xâm nhập, đào thải crôm ở cơ thểnguởi Đối với người, crôm xâm nhập vào cơ thể người chủ yếu qua con đường thức ăn, Cr(VI) đi vào cơ thể dễ gây biến chứng, tác động lên tế bào, lên mô tạo ra sự phát triển tế bào không nhân, gây ung thư. Crôm xâm nhập vào cơ thể con người chủ yếu qua con đường tiêu hoá và phụ thuộc nhiều vào khả năng hấp thụ của cơ thể. Các nghiên cứu cho thấy con người hấp thụ Cr5+ nhiều hơn so với Cr3+ nhưng độc tính của Cr6+ lại cao hơn Cr3+ gấp khoảng 100 lần. Tính độc của crôm đối với cơ thể con người Hợp chất của Cr+6 rất độc, dễ gây ung thư phổi, viêm loét da, viêm gan, viêm thận, thủng vách ngăn giữa hai lá mía, gây độc cho hệ thần kinh và tim... Crom là một nguyên tố vi lượng. Mức độ hấp thu qua đường ruột tuỳ vào dạng hợp chất crôm. Tỷ lệ hấp thu qua phổi không xác định được, mặc dù một lượng đáng kể đọng ở phổi và phổi là một trong những bộ phận chứa nhiều crom nhất. Crôm sẽ dẫn đến niêm mạc mũi dễ bị loét, phần sụn của vách. mũi dễ bị thủng. Bệnh ung thư phổi có xu thế ngày càng tăng trong công nhân tiếp xúc với crom. Hàm lượng Cr cho phép trong nước uống là 0,05 mg/lít (WHO7) 95
Kẽm Nguồn gây ô nhiễm kẽm Kẽm là nguyên tố vi lượng đối với thực vật, động vật và người. Kẽm đóng vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất (như ancol dehydrogenaza; glutamic dehydrogenaza; lactic dehydrogenaza...). Nguồn gây ô nhiễm kẽm chủ yếu do quá trình khai thác mỏ; công nghiệp mạ; công nghiệp luyện kim; công nghiệp sợi tổng hợp; thuốc diệt nấm... Kẽm chiếm khoảng 0,012% trong lớp vỏ trái đất và tồn tại chủ yếu trong khoáng vật. Kẽm và cadimi thường có mặt đồng thời trong quặng ZnS và các loại quặng đa kim chứa kẽm và một số các kim loại khác. Vì vậy, ô nhiễm kẽm thường liên quan tới đồng, chì và trong một số trường hợp có cả cadimi. Hàm lượng kẽm có trong nước ngọt từ 0,2 đến 100 µg/l, trong nước biển 0,2 - 48µg/l ở nồng độ > 5 mg/l nước có mùi khó chịu. Nước chứa kẽm sẽ có lớp bạt màu trắng ở lớp mặt. Kẽm là kim loại tích lũy cao trong cá. Tính độc của kẽm đối với cơ thể con người Hơi kẽm hay nhiễm muối kẽm có thể gây các triệu chứng đau đầu, sốt. Con người cũng có thể bị ảnh hưởng do thiếu kẽm và trong một số trường hợp vóc dáng bị nhỏ bé, tuổi dậy thì chậm lại. Theo tiêu chuẩn nước uống của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), hàm lượng kèm từ 0,1 đến 5mg/1 không gây độc với người. Niken 96
Nguồn gây ô nhiễm niken Nikel là kim loại trắng bạc hơi vàng, dẻo, thường tồn tại ở dạng hoá trị +2 (Ni2+). Khoảng 60% - 70% lượng Ni được dùng để phủ bề mặt các kim loại khác hay chế tạo hợp kim. Niken kim loại được sử dụng trong công nghệ mạ. Niken được sử dụng để sản xuất một số hợp kim trong đó có cả thép đặc hiệu. Những đồng xu bạc được đúc từ hợp kim đồng và niken, niken sử dụng để chế tạo các dụng cụ ăn. Nhiên được để sử dụng làm chất xúc tác trong quá trình hidro hoá dầu để tạo thành mỡ. Niken còn được sử dụng làm men tráng và là một thành tố của acquy niken cadimi. Các loại muối niken (mà quan trọng nhất là men sunphat) được sử dụng rộng rãi trong công nghệ mạ điện, tất cả những sản phẩm có mạ crom đều có một lớp niken lót dày hơn rất nhiều lần so với lớp phủ crom. Nikel là kim loại có tính linh hoạt cao trong môi trường nước, có khả năng tạo phức chất khá bền với các chất hữu cơ tự nhiên và tổng hợp. Trong đất, hàm lượng Ni2+ có thể đạt 5 - 50 mg/kg. Trong nước tự nhiên, hàm lượng Ni2+< 0,02 mg/l, trong nước sinh hoạt (nước máy) do quá trình hoà tan từ các thiết bị hàm lượng Ni2+ có thể đạt 1 mg/l. Công nghiệp luyện kim, mạ điện, khai thác mỏ đã đưa vào môi trường một lượng Ni đáng kể. Con đường xâm nhập, đào thải niken ở cơ thể người Niken thường gây chảy máu cho người bị nhiễm. Ở nồng độ quá cao, nó được bài tiết theo nước tiểu với thời gian bán phân huỷ từ 17 đến 39 giờ. Niken cacbonyl được oxy hoá để tạo thành 97
Ni2 và Cao. Tính độc của niken đối với cơ thể con người Niken và các muối của nó có hại cho da và từ năm 1908 người ta đã phát hiện ra bệnh ngứa do niken. Bệnh viêm da do niken thì không có gì đặc biệt. Nó có thể xảy ra cho bất cứ ai chạm tới kim loại này, có thể là quần áo hoặc đồ trang sức. Viêm da do niken có thể nặng đến nỗi những người mắc bệnh buộc phải chuyển nghề. Nguy hiểm lớn nhất khi tiếp xúc với niken là có thể mắc bệnh ung thư đường hô hấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy: công nhân tinh chế niken có nguy cơ mắc bệnh ung thư xoang mũi, phổi, và thanh quản. Tiếp xúc lâu dài với niken gây hiện tượng vàng da và có thể xuất hiện dị ứng ở một số người. Ngộ độc niken qua đường hô hấp gây khó chịu, buồn nôn, đau đầu, nếu kéo dài sẽ ảnh hưởng đến phổi, hệ thần kinh trung ương, gan và thận. Chất hữu cơ Niken carbonyl có độc tính cao và gây nên hiện tượng ung thư phổi. Giới hạn ngưỡng độc của Ni(CO)4 trong không khí là 0,001ppm. Nồng độ Ni cho phép trong nước uống được WHO quy định là 20 mg/l, tuy nhiên, ở một số nước, chỉ số này còn thấp hơn, ví dụ ở Cộng hoà Liên bang Đức là 1 mg/l. Asen Nguồn gây ô nhiễm asen Asen là kim loại có thể tồn tại ở dạng hợp chất vô cơ và hữu cơ Trong tự nhiên, asen có trong nhiều loại khoáng chất Asen phân bố rộng rãi trong vỏ quả đất và được sử dụng trong thương trường trước hết để làm tác nhân hợp kim hoá. Asen xâm nhập 98
vào nước từ các công đoạn hoà tan các chất và quặng mỏ, từ nước thải công nghiệp và từ sự lắng đọng không khí. Ở một vài nơi, đôi khi asen xuất hiện trong nước ngầm do sự ăn mòn các nguồn kháng vật thiên nhiên. Asen còn được sử dụng trong một số hoạt động sản xuất như: Đốt than và luyện kim, sản xuất gốm và thuỷ tinh, thuốc trừ sâu (asen hữu cơ), chất bảo quản gỗ (asenat đồng clormat, kẽm asenat)... Các hợp chất asen methyl có trong môi trường do chuyển hoá sinh học.con đường xâm nhập asen ở cơ thể người Các con đường hấp thụ asen vào cơ thể chủ yếu thông qua Đường tiêu hoá Đường hô hấp Tính độc của asen đối với cơ thể con người Ba ảnh hưởng chính của asen tới sức khoẻ của con người là: làm đông keo protein, tạo phức với asen (III) và phá huỷ quá trình photpho hoá. IARC phân loại các hoá chất dựa vào khả năng gây ung thư ở người đã xếp asen vô cơ vào nhóm 1 (nhóm có khả nang gây ung thư cho người) và trong các trường hợp phơi nhiễm thì tỉ lệ mắc bệnh ung thư da tương đối cao. - Nhiễm độc cấp tính Những triệu chứng đầu tiên gồm: khó chịu ở đường hô hấp, ho, tức ngực và khó thở. Tiếp sau đó là đau đầu, mất thăng bằng, mệt nhọc và ảnh hưởng đến dạ dày và ruột non. Nếu liều lượng lớn thì nạn nhân có thể chết trong vòng 20 phút. Nếu liều nhỏ thì thường có triệu chứng là nôn mửa, đau bụng trên, đi ngoài, đau cơ. Nếu bệnh nhân qua được thì có thể phục hồi. 99
- Nhiễm độc kinh niên Nhiễm độc kinh niên đặc biệt ảnh hưởng đến da. Triệu chứng nhiễm độc: đau, sưng, tấy da, đi lại khó khăn và có những vệt trắng trong móng tay. Bên cạnh đó, còn những triệu chứng không phổ biến như: buồn nôn, nôn mửa, đau bụng trên Bụi asen đọng lại ở trên các niêm mạc gây ra viêm kết mạc, viêm mi, viêm mũi, viêm họng, viêm thanh quản, viêm phế quản. Phần sụn mũi có khi bị thủng. Bụi asen trong công nghiệp sản xuất kính thường tạo mẩn ngứa trên da. Asen và các hợp chất của nó tác dụng lên nhóm sunfuahydryl (- SH) và các men, phá vỡ quá trình photphoryl hoá, tạo phức với co- enzym ngàn cản quá trình sinh năng lượng. As có khả năng gây ung thư biểu mô da, phế quản, phổi, xoang... Những ảnh hưởng cấp tính của asen có thể tác động tới hệ thống hô hấp, tiêu hóa, tim mạch và tuần hoàn. Các nghiên cứu cũng chứng minh được asen hòa tan thì độc hơn asen không tan, có thể là do sự hấp thụ asen hoà tan lớn hơn. Với liều lượng khoảng 70 - 180 mg As (III) oxít sẽ gây ra ảnh hưởng xấu đối với sức khoẻ con người. Trong điều kiện tiếp xúc lâu dài với asen vô cơ sẽ tăng ảnh hưởng tới hầu hết các nội quan. Những tổn thương bộ máy hô hấp phía trên như: xuyên thủng vách ngăn mũi, viêm thanh quản, viêm họng, viêm cuống phổi khi công nhân làm việc trong điều kiện có nồng độ asen cao. Những tổn thương này trong những trường hợp tiếp xúc lâu dài với nồng độ khoảng vài trăm µg và chủ yếu là asen dưới dạng hợp chất hoá trị 3. Asen vô cơ hoá trị 3 có thể làm sơ cứng ở gan bàn chân. 100
Sự rối loạn chức năng gan cũng xuất hiện đối với bệnh nhân khi nhiễm asen kinh niên. Asen vô cơ có thể để lại ảnh hưởng kinh niên đối với hệ thần kinh ngoại biên của người. Một vài nghiên cứu đã chỉ ra rằng asen vô cơ tác động lên cơ chế hoạt động của ADN. Asen vô cơ có thể gây ra ung thư da, chủ yếu là gây ra các nốt sưng tấy ác tính ở phần dưới cơ thể. Điều này đã được quan sát thấy ở những người bệnh nhiễm asen do nước uống hoặc thuốc với tổng liều lượng khoảng vài gam trong thời gian dài. Dạng tồn tại của asen trong nước uống vẫn chưa được làm sáng tỏ, nhưng trong dược phẩm thì nó chủ yếu là dưới dạng asen vô cơ hoá trị 3. Các vấn đề liên quan đến asen trong nước uống Asen là một thành phần tự nhiên của vỏ trái đất trong một số vùng trên thế giới và có thể tìm thấy trong nước ngầm chảy qua đá giàu asen. Nước uống giàu asen trong một thời gian dài là không an toàn và ở một số nước trên thế giới vấn đề ảnh hưởng sức khoẻ do asen đáng lo ngại: Tiếng chuông cảnh tỉnh đầu tiên được lan rộng do các bác sĩ phát hiện ra những ca tổn thương da do asen ở Tây Ba ngan, Ấn Độ năm 1983. Hơn 1,5 triệu người được cho là bị nhiễm asen ở đây,. với khoảng hơn 200.ỌOO ca nhiễm độc. Tại Bangladesh khoảng 35 đến 77 triệu người trong tổng số 125 triệu người dân đang đối mặt với nguy cơ nhiễm asen trong nước uống. Có ít nhất 100.000 ca bị tổn thương da. Khi sử dụng nước uống có hàm lượng asen cao trong thời gian dài, dẫn đến rối loạn mạch máu ngoại vi và có triệu chứng lâm sàng như là chân răng đen. Các ảnh hưởng có hại có thể 101
xuất hiện như suy yếu chức năng gan, bệnh tiểu đường, các loại ung thư nội tạng (bàng quang, gan, thận), các loại bệnh về da (chứng tăng mô biểu bì, chứng tăng sắc trung và ung thư da). Bệnh sạm da, mất sắc tố da, chai cứng đa, và rối loạn tuần hoàn ngoại biên là các triệu chứng do tiếp xúc thường xuyên với asen. Ung thư da và nhiều ung thư nội tạng cũng có thể do vậy. Các bệnh tim mạch và thần kinh cũng được phát hiện có liên quan tới thức ăn, nước uống có asen và do tiếp xúc với asen. Trong những nghiên cứu số người dân uống nước có nồng độ Asen cao cho thấy, tỷ lệ mắc bệnh ung thư gia tăng theo liều lượng asen và thời gian uống nước. Giá trị hướng dẫn tạm thời đối với asen được nhiều quốc gia đưa ra là 0,01 mg/l. Nhôm Nguồn gây ô nhiễm nhôm Nhôm được sử dụng rộng rãi ở dạng nguyên chất hay hợp chất với các kim loại khác để sản xuất dụng cụ gia đình, thiết bị thí nghiệm, dây cáp, dây điện, bao bì, giấy tráng kim, dụng cụ phản quang và bột để tạo sơn. Con đường xâm nhập nhôm vào cơ thể người Nhôm rất khó hấp thu và trong điều kiện bình thường nhôm thường nằm ở đường ruột và dạ dày người. Ở trạng thái thiếu sắt, khi lượng feritin huyết tương thấp thì tốc độ thẩm thấu qua ruột mới được xảy ra. Bởi vì nhôm khó hấp thu nên lượng nhôm trong cơ thể rất thấp, chỉ 30 - 40 mg. Trong cơ thể, phổi chứa lượng nhôm cao nhất và lượng nhôm tăng theo tuổi tác bởi vì hợp chất hoà tan mắc và đọng lại ở đấy. Nhôm cũng được tìm 102
thấy trong não và lượng nhôm tăng theo tuổi tác. Tuyến bài tiết duy nhất cho nhôm là qua thận. Tính độc của nhôm đối với cơ thể con người Công nhân làm ở lò nung để đúc nhôm thường mắc bệnh hen vôi tiếng thở khò khè và khó thở. Tiếp xúc với bột nhôm thường bị bệnh sơ phổi. Bệnh nhân thường bị khó thở và ho khan: 3.6.2 Nhóm các chất dung môi hữu cơ Các hợp chất hữu cơ bay hơi (VOCs) VOCs là những chất lỏng hoặc chất rắn có chứa nguyên tố cacbon hữu cơ dễ dàng bay hơi. Khả năng bay hơi của các VOCs phụ thuộc vào áp suất hơi của chúng và áp suất khí quyển. Khác với hợp chất cacbua hydro chỉ có chứa nguyên tử cacbon và hydro, các VOCs còn có thể chứa nguyên tử oxy, nitơ hoặc sunfua. VOCs phát sinh từ sự cháy không hết của các loại nhiên liệu, sự bay hơi của các dung môi hoà tan, sự bay hơi của xăng tại các trạm tiếp xăng, của dầu mỏ tại các nhà máy lọc dầu, của các hoá chất rơi vãi, rò rỉ và từ sự hô hấp của cây xanh. Các chất này thường ít gây nhiễm độc mãn tính mà chỉ gây nhiễm độc cấp tính như suy nhược, chóng mặt, say, sưng tấy mắt, co giật, ngạt, viêm phổi, apxe phổi... Một số chất còn có khả năng gây ung thư. Công nhân làm việc ở công đoạn sơn phải thường xuyên tiếp xúc với các hợp chất dùng làm dung môi trong sơn, gồm các hydrocachon mạch thẳng, hydrocachon mạch vòng thơm và các dẫn xuất halogen khác. Tiếp xúc với các dung môi hữu cơ như 103
axeton, ethylacetate, buthylacetate ở nồng độ cao có thể gây buồn nôn ngạt thở thậm chí ngất. Tiếp xúc qua da, các dung môi này gây dị ứng . Tiếp xúc với các hợp chất hydrocacbon mạch vòng thơm như Toluen, Xylen công nghiệp có thể gây viêm các niêm mạc, gây khó thở , nhức đầu, nôn, các triệu chứng về thần kinh, ... Tiếp xúc lâu dài với các chất này có thể dẫn đến các bệnh nhức đầu mãn tính, các bệnh về đường máu như ung thư máu... Nhìn chung, các hydrocachon mạch vòng thơm có độc tính cao đối với người và động vật nên xu hướng hiện nay là thay thế các hợp chất này bằng các hợp chất hydrocacbon mạch thẳng ít độc hại hơn. Các công nhân làm việc ở công đoạn sơn tại công trường thường không tiếp xúc liên tục, chủ yếu làm việc ngoài trời, thoáng đãng nên cũng hạn chế được mức độ tiếp xúc. Với các chi tiết nhỏ hoặc các vì kèo có kích thước dài nhưng mảnh chủ yếu là sơn phủ thủ công bằng tay nên hạn chế sự lan toả ra môi trường chung. Benzen Nguồn gây ô nhiễm benzen Benzen là một chất lỏng dễ bay hơi, nóng chảy ở +5,48oC, sôi ở + 80,2oC. Ở nhiệt độ bình thường benzen có tỷ trọng nhỏ hơn nước (0,879): Hơi benzen nặng hơn không khí, 1 lít benzen ở điều kiện chuẩn nặng 325 g. Hỗn hợp với không khí tới tỷ lệ 1,4 - 6% có thể gây nổ. Benzen ít tan trong nước, nhưng lại dễ hoà tan trong phần lớn các dung môi hữu cơ, trong dầu khoáng cũng như trong dầu động vật thực vật. Đặc biệt, benzen là một dung môi hoà tan được nhiều chất như mỡ, cao su, hắc ín, nhựa đường nhựa than, sơn, vecni... 104
Trong công nghiệp, benzen là nguyên liệu tổng hợp hợp chất hữu cơ như nitro benzen, anilin, clorobenzen, phenol... Benzen phần lớn được dùng làm dung mới hoà tan chất mỡ, cao su, vecni, tẩy mỡ ở xương, da sợi, vải, len dạ, lau khô, tẩy mỡ các tấm kim loại và dụng cụ bám bẩn chất mỡ. Con đường xâm nhập benzen ở cơ thể người Benzen được hấp thu qua phổi và qua da. Tính độc của benzen đối với cơ thể con người Sau khi vào cơ thể, phần lớn benzen (30 - 60%) thải ra theo đường phổi trong khoảng 30 phút. Phần còn lại (15 - 60%) tuỳ theo bệnh nhân và điều kiện nhiễm độc, bị oxy hoá trực tiếp thành phenol (phenol thường, pyrocatechol, hydroquinol và tridroxy 1.2.4 benzen). Giai đoạn oxy hoá này diễn ra chủ yếu ở gan, tiếp theo là giai đoạn liên kết đặc biệt cũng ở gan, các chức phenol bị ức chế hoặc do axit sunfuric (liên kết sulpho) hoặc do axit glucuronic (liên kết glucuro). Các axit phenylsunfuric và phenylglucuronic được đào thải ra nước tiểu dưới dạng muối kiềm. Hiện tượng oxy hoá diễn ra mạnh hay yếu tuỳ theo người. Phần benzen không bị oxy hoá còn lại tích luỹ vào nội tạng và các tổ chức giàu mỡ (tuỷ xương, não, gan:..) và từ đó benzen lại được đào thải ra nhưng rất chậm và lâu dài, sau khi được oxy hoá. Sự tác động của benzen vào các nội tạng khác nhau gây các thể lâm sàng khác nhau như: tác động vào tuỷ xương benzen gây nhiễm độc mãn tính còn tác động vào não nó lại gây nhiễm độc cấp tính. Có hai cơ chế của sự rối loạn huyết học trong nhiễm độc benzen mãn tính. 105
Benzen tác động trực tiếp lên tuỷ xương theo kiểu các chất độc phá huỷ nhân tế bào, gây nên tình trạng bạch cầu tăng tạm thời. - Liên kết sunfo của các phenol làm giảm dự trữ kiềm của cơ thể (glutathion) và sau đó làm giảm sút axit ascocbic, gây nên sự rối loạn oxy hoá - khử tế bào, trực tiếp dẫn đến tình trạng xuất huyết. Về cơ chế nhiễm độc, còn có thêm các yếu tố khác liên quan như: Tác động đặc biệt của benzen đến axit nucleic. Axit này giữ vai trò chủ yếu trong quá trình phân chia tế bào và sinh trưởng Sự oxy hoá có thể mãnh liệt hơn, phá va cấu trúc vòng của benzen tạo thành axit muconic. Benzen có thể kết hợp với xystein tạo thành axit L-phenyl mercapturic. Đây cũng là cơ chế nhiễm độc gián tiếp cho việc ức chế axit amin, như loại xystein cần thiết cho cơ thể, nhất là cho sự sinh trưởng. Các yếu tố thuận lợi cho sự phát sinh bệnh. Nghiện rượu, tổn thương gan, thận phổi Tuổi trẻ, lao lực, ăn uống thiếu thốn, thiếu vitamin C... Ngộ độc cấp tính Hàm lượng benzen trên 10mg/l gây nhiễm độc bán cấp, sau vài giờ nạn nhân thấy khó chịu, nhức đầu, chóng mặt, nôn. Nếu nạn nhân không được cấp cứu ra khỏi trạng thải hôn mê thì có thể tử vong vì suy hô hấp. Nhiễm độc mãn tính Giai đoạn khởi phát Rối loạn tiêu hoá, ăn kém ngon, xung huyết niêm mạc miệng, 106
nôn, hơi thở có thể có mùi benzen Rối loạn thần kinh, chóng mặt, nhức đầu, dễ cáu giận, chuột rút, cảm giác kiến bò, tê cóng. Rối loạn huyết học, thiếu máu nhẹ, có khuynh hướng xuất huyết, phụ nữ dễ rong kinh, khó thở cố gắng do thiếu máu, thời gian máu chảy kéo dài, dấu hiệu dây thái dương tính. - Thời kỳ toàn phát: 'Thời kỳ này, bệnh được thể hiện qua hội chứng xuất huyết, thiếu máu, giảm bạch cầu. • Xuất huyết: do tính giòn mao mạch, tiểu cầu giảm (được 100.000/mm3). Hay gặp xuất huyết niêm mạc (mũi, lợi, dạ dày, ruột, tử cung) hoặc dưới da. Hiếm gặp xuất huyết phủ tạng: gan thận, lách, màng não và não. Thời gian máu chảy kéo dài. • Thiếu máu: số lượng hồng cầu giảm, còn dưới hai triệu. Thường là thiếu máu đẳng sắc, bất sản tuỷ (hoặc thiểu sản tuỷ), do sự phá huỷ hồng cầu hay ức chế các chức phận tạo huyết của tuỷ xương. Giống như các chứng thiếu máu tái tạo khác, có thể gặp hồng cầu không đều, hồng cầu biến dạng, hồng cầu bắt nhiều màu • Bạch cầu giảm: trường hợp nặng có thể giảm còn 1000/mm3, đặc biệt bạch cầu đa nhân trung tính giảm nhiều. - Các thể lâm sàng: Giảm hồng cầu đơn thuần: bạch cầu bình thường • Giảm tiểu cầu, với hội chứng xuất huyết, bạch cầu và hồng cầu bình thường • Bệnh bạch cầu: bạch cẩu có thể tăng trên 20.000/mm3, do benzen kích thích tạo thành tế bào dòng bạch cầu. • Tăng hồng cầu: 5 - 6 triệu/mm3 107
• Thể tiềm tàng • Biến đổi nhẹ về huyết học ở người khoẻ mạnh. • Những biến đổi nhiễm sắc thể ở các lymphô bào. Đây là một bệnh nguy hiểm vì dù ngừng tiếp xúc, bệnh vẫn không loại trừ được do có lượng benzen tích luỹ ở các tổ chức nhiều mỡ, nhất là ở tuỷ xương. Ngoài ra, nhiễm độc còn có thể xuất hiện muộn, tới 20 tháng sau, cũng do benzen tồn lưu lâu dài ở tuỷ xương. Thời kỳ toàn phát, số lượng hồng cầu dưới 1 triệu, bạch cầu dưới 2000, bạch cầu trung tính dưới 15%, tiên lượng xấu và có thể dẫn tới tử vong. Nếu điều trị khỏi, thời gian hồi phục kéo dài và bệnh cũng có thể tái phát. Phụ nữ có thai, dễ xảy thai, đẻ non. Biện pháp dự phòng Đối với Việt Nam, theo Quy phạm Nhà nước số 108 LB/QĐ ngày 30 tháng 3 năm 1977, cấm dùng benzen để làm dung môi pha chế sơn. Nếu do yêu cẩu công nghệ đòi hỏi phải dùng benzen thì hàm lượng của nó chứa trong dung môi không được quá 10% chất lỏng (chất bay hơi trong thành phần của sơn). Trong trường hợp đặc biệt cho phép tăng hàm lượng benzen lên 20% để dùng cho việc sơn đệm, nhưng phải có sự thảo thuận của cơ quan quản lý cấp trên. Toluen Nguồn gây ô nhiễm toluen Toluen là một trong những chất xúc tác được sử dụng nhiều nhất trong công nghiệp. Ở nhiệt độ bình thường toluen dễ bay hơi thành dạng khí dễ cháy, nổ. Toluen có trong sơn, nhựa, keo dán và là chất xúc tác trong 108
công nghệ in ảnh. Con đường xâm nhập toluen ở cơ thể người Toluen được hấp thu qua phổi và hấp thu một lượng nhỏ qua da, thường đọng lại ở những bộ phận có mỡ. Thời gian bán phân rã sinh học từ 3 đến 4 giờ nên khi không còn tiếp xúc với toluen được bài tiết nhanh. Xấp xỉ 10% lượng toluen hấp thụ thải ra ngoài bằng đường hô hấp, phần còn lại chủ yếu biến thành axit hipuric; một lượng nhỏ biến thành p-creson và o-creson. Tính độc của toluen đối với cơ thể con người Ở nồng độ 1.000 ppm, toluen gây cảm giác loạng choạng, đau đầu liên miên; ở nồng độ cao hơn có thể gây ngất tim, gây bệnh tâm thần ảo giác: Vì thế, keo dính có chứa toluen thường tác động tới hệ hô hấp. Ở những nồng độ thấp hơn thường gây mệt mỏi vô cớ và cảm giác đau ốm đầu mỗi ca làm việc. Xylen . Nguồn gây ô nhiễm xylen Xylen ít gặp hơn toluen, thường được sử dụng làm lớp lót cho sơn và vecni, được dùng trong chế biến sơn và làm phụ gia cho nguyên liệu máy bay, được sử dụng trong phòng thí nghiệm mô học làm xúc tác cho paraphin. Con đường xâm nhập xylen ở cơ thể người Trong phổi có nồng độ xylen cao, từ .60 - 65% lượng hít phải. Ngoài ra, xylen còn được hấp thu qua bề mặt da. Tính độc của xylen đối với cơ thể con người Triệu chứng nhiễm độc cấp tính cũng giống như trường hợp nhiễm độc toluen. Ngoài ra, xylen gây khó chịu do có mùi khó 109
ngửi, ảnh hưởng đến mắt và đường hô hấp trên. Không có triệu chứng rõ ràng về nhiễm độc kinh niên nhưng thường gây ngứa ngoài da và tạo ra vị ngọt lạ trong miệng. 3.6.3 Bụi và các chất khí Bụi và hơi khí độc là những yếu tố gây tác động có hại đến cơ quan hô hấp. Sự tiếp xúc thường xuyên và lâu dài với các loại bụi hô hấp, hơi khí độc như CO, SO2, NOX và các dung môi hữu cơ sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm bệnh phế quản, bệnh bụi phổi ... và đặc biệt có thể làm kích phát những bệnh về đường hô hấp có sẵn. Bịu gồm các loại như bụi lơ lửng, bụi nặng, soi khí, bụi khói, bụi vi sinh... Trong môi trường không khí, các chất gây ô nhiễm chủ yếu là các hạt vật chất có kích thước nhỏ hơn 10 µm. ánh hưởng độc hại của các loại chất ô nhiễm này đối với con người và động vật phụ thuộc vào tính chất hoá học và lý học của chúng. Chúng có thể gây kích thích và các bệnh về hô hấp, mắt, bệnh ngoài da... Ở những mức độ nhất định, chúng có thể làm nặng thêm các bệnh hô hấp mãn tính, hen, giảm chức năng phổi và tăng nguy cơ ung thư phổi. Các thử nghiệm cho thấy phần lớn các hạt bụi có kích thước nhỏ hơn 10 µm bị giữ lại ở mũi và cổ họng. Các hạt có kích thước 5 - 10 µm bị giữ lại ở khí quản và cuống phổi. Các hạt có khả năng tác hại đến phải là những hạt có kích thước 0,5µm. Công nhân trực tiếp sản xuất tại các công đoạn có tiếp xúc với cát, công đoạn mài và đánh bóng vật liệu, sơn rất dễ mắc các bệnh về phổi. Bệnh này có thể gây những biến chứng thành lao, suy phổi mãn tính. Bụi còn gây những tổn thương cho da, gây chấn thương mắt và gây bệnh đường tiêu hoá. Bụi cát, nếu có 110
chứa hàm lượng SiO2 cao sẽ gây ra bệnh bụi phổi Silicosis hiện là một trong 21 loại bệnh nghề nghiệp đã được nhà nước bảo hiểm. Nếu vật liệu xây dựng có sử dụng amiăng thì bụi amiăng có khả năng gây bệnh sơ phổi Asbestos. Ngoài ra trong bụi khí thải có thể chứa một số kim loại nặng trong quá trình phát tán và lắng đọng. sẽ gây ảnh hưởng xấu cho động thực vật và qua đó gián tiếp ảnh hưởng tới sức khoẻ của con người. Với các biện pháp phòng ngừa chung và phòng ngừa cá nhân để hạn chế sự lan toả của bụi và sự tiếp xúc của công nhân sẽ hạn chế được đáng kể mức độ ảnh hưởng tiêu cực của bụi tới sức khoẻ con người. Oxit cacbon Có 2 loại oxit cacbon chính có những ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ con người là monoxit cacbon (CO) và dioxit cacbon (CO2), Hơn một nửa lượng CO có trong khí quyển, nơi có các hoạt động của con người, phát sinh từ các phương tiện vận chuyển sử dụng động cơ đốt trong. Ngoài ra, Co còn phát sinh nhưng với một lượng nhỏ hơn nhiều từ các quá trình đốt cháy như các quá trình sản xuất công nghiệp có đốt nhiên liệu, lò sưởi ga, cháy rừng. . . Các loại khí kể trên chủ yếu phát sinh từ nhà máy nhiệt điện, sử dụng nhiên liệu hoá thạch, các nồi nấu nhựa đường trong quá trình xây dựng, các loại phương tiện giao thông, động cơ đốt trong và bếp nấu ăn trong các hộ gia đình. Khác những chất ô nhiễm khác, CO có khả năng gây những ảnh hưởng cấp tính đến sức khoẻ. CO có độc tính cao, tạo mối liên kết bền vững với hemoglobin trong máu, tạo ra carboxyhemoglobin (COHb), làm giảm khả năng vận chuyển oxy của máu tới các cơ quan trong cơ thể. 111
O2Hb + CO => COHb+O2 Carbonxyhemoglobin là phức bền do vậy mà kết quả là giảm khả năng tải O2 của máu Chỉ một lượng CO nhỏ hít vào cơ thể cũng có thể gây ra lượng COHb đáng kể. 70% hemoglobin trong máu bị chuyển thành COHb có khả năng gây chết người. Ngoài ra, việc suy giảm lượng oxy cấp cho bào thai do CO ở các bà mẹ hút thuốc lá có thể gây ra việc giảm trọng lượng của trẻ em mới sinh và tăng tỷ lệ chết của trẻ sơ sinh ảnh hưởng độc của CO ở các nồng độ khác nhau được thể hiện ở bảng 11. Bảng 11 Hậu quả của sự nhiễm độc CO ở các nồng độ khác nhau Nồng độ CO % chuyển hoá (ppm) O2Hb -> COHb Ảnh hưởng đối với con người 10 2 Làm giảm khả năng phán đoán và giác quan, đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi 100 15 Ốm nặng 250 32 Bất tỉnh 750 60 Chết sau vài giờ 1000 66 Chết rất nhanh CO2 là một chất khí không màu, không vị. Nồng độ CO2 trong không khí sạch chiếm 0,003 - 0,006%. Nồng độ tối đa cho phép của CO2 cho phép của CO2 là 0,1%. Lượng CO2 trong khí quyển có xu thế tăng lên, khoảng l,8ppm, theo mùa và khu vực. Nguyên nhân chính gây ra sự tăng nồng độ CO2 trong khí quyển là việc gia tăng sự đốt cháy các 112