Tài liệu bệnh Viêm loét dạ dày tá tràng

Chia sẻ: Thiuyen3 Thiuyen3 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:45

Thêm vào BST

Báo xấu

89
lượt xem 10
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Về mặt kỹ thuật, thuật ngữ viêm dạ dày đề cập đến những phát hiện khi nội soi hoặc thay đổi về mô học của niêm mạc dạ dày, tuy nhiên, trên lâm sàng, thuật ngữ này thường được sử dụng để chỉ các triệu chứng khó tiêu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tài liệu bệnh Viêm loét dạ dày tá tràng

Viêm loét dạ dày tá tràng Về mặt kỹ thuật, thuật ngữ viêm dạ dày đề cập đến những phát hiện khi nội soi hoặc thay đổi về mô học của niêm mạc dạ dày, tuy nhiên, trên lâm sàng, thuật ngữ này thường được sử dụng để chỉ các triệu chứng khó tiêu. Những nguyên nhân phổ biến nhất là nhiễm vi khuẩn H pylori, dùng các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), aspirin. Các thuốc khác có liên quan đến viêm dạ dày bao gồm kali và viên sắt. Cồn ethanol đã được chứng minh gây viêm dạ dày ở người uống nhiều rượu. Những nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm các rối loạn tự miễn, tia xạ, chất kích thích độc hại, trào ngược dịch mật, dịch tụy, nhiễm vi khuẩn, virus, ký sinh trùng và nấm. Loét dạ dày tá tràng hay còn gọi là loét tiêu hóa (PUD) đề cập đến sự hình thành một chỗ khuyết ở niêm mạc đường tiêu hóa (dạ dày hoặc tá tràng), tiếp xúc với chất tiết acid và pepsin. Tại phòng cấp cứu, về mặt lâm sàng, thường không thể phân biệt được giữa viêm và loét dạ dày tá tràng, do đó thái độ xử trí là như nhau. Các biến chứng nổi trội bao gồm sốc do xuất huyết và viêm phúc mạc thứ phát do thủng loét. Thầy thuốc lâm sàng cần quan tâm đến các bệnh lý khác đe dọa đến tính mạng, có thể biểu hiện lâm sàng tương tự viêm dạ dày, như hội chứng mạch vành cấp và phình động mạch chủ.
Sinh bệnh học của loét dạ dày tá tràng (loét tiêu hoá) là đa yếu tố và là hậu quả của sự mất cân bằng giữa các yếu tố gây hại trong lòng ống tiêu hoá (acid và pepsin) và chức năng bảo vệ (là hàng rào phòng thủ chất nhầy niêm mạc và bicarbonate). Một số yếu tố từ môi trường và chủ thể người bệnh cũng góp phần hình thành loét do làm tăng tiết acid dạ dày hoặc làm suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc. Các yếu tố môi trường bao gồm sử dụng NSAIDs, hút thuốc lá, uống rượu quá nhiều, stress tâm lý thể lực khắc nghiệt. Các yếu tố chủ thể bao gồm nhiễm H pylori và các viêm nhiễm khác cùng tình trạng tăng tiết acid như trong hội chứng Zollinger- Ellison. Việc sử dụng NSAID và aspirin đã trở thành nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa và xuất huyết tiêu hoá ở các nước phương Tây. Ước tính có đến 30% bệnh nhân thường xuyên sử dụng NSAID có một hoặc nhiều vết loét [2] Bệnh nhân dùng NSAID sẽ có nguy cơ biến chứng xuất huyết tiêu hoá cao gấp 4 lần so với người không dùng. NSAIDs và aspirin tác đ ộng vào lớp chất nhầy bảo vệ bằng cách ức chế hoạt động của cyclooxygenase ni êm mạc và giảm lượng prostaglandin niêm mạc. Misoprostol, một chất thương tự prostaglandin E2, đã được chứng minh là giảm nguy cơ biến chứng loét. Acid dạ dày làm trầm trọng thêm tổn thương do NSAID, và việc ngăn chặn acid với thuốc ức chế bơm proton (PPI) đã trở thành điểm mấu chốt để xử lý loét tiêu hoá liên quan đến NSAID. Nhiễm H pylori, một trực khuẩn gram âm ngắn hình xoắn ốc, ít hảo khí, là tác nhân hàng đầu gây loét dạ dày tá tràng (PUD) ở các nước đang phát triển và hầu
hết các vết loét khác do NSAIDs. H pylori xâm chiếm các lớp sâu của niêm mạc, làm suy yếu hệ thống phòng thủ của cơ thể bằng cách giảm độ dày của lớp chất nhầy và giảm thiểu lưu lượng máu đến niêm mạc. Nhiễm trùng là nguyên nhân chính gây ra thay đổi mô học ở bệnh nhân vi êm dạ dày mạn tính hoạt động [3]. Thành công trong tiệt trừ H pylori đã dẫn đến giảm tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày. Tuy nhiên, tỷ lệ thất bại trong điều trị tiệt trừ cũng đang ngày càng tăng. Khá nhiều bệnh nhân nhiễm H pylori hay đang dùng NSAIDs nhưng lại không bị viêm dạ dày hoặc loét tiêu hoá. Điều này cho thấy có thể còn các tác nhân gây bệnh quan trọng khác [4] Xác định đ ược các tác nhân này có thể sẽ dẫn đến sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh cơ bản. Loét tiêu hoá không do H pylori hoặc do thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) được báo cáo với tần số ngày càng cao, đặc biệt là tại Hoa Kỳ. Tại Hoa Kỳ, khoảng 10% dân số bị bệnh loét tiêu hoá (PUD), và khoảng 10% bệnh nhân đến cấp cứu với tình trạng đau bụng, được chẩn đoán là loét tiêu hoá. Trên thế giới, tần số của bệnh loét tiêu hoá (PUD) đang giảm tại các nước phát triển nhưng lại tăng ở các nước đang phát triển.
H1-Viêm dạ dày Tỷ lệ tử vong/Bệnh tật • Biến chứng của viêm dạ dày bao gồm loét tiêu hoá và hiếm gặp hơn, là xuất huyết tiêu hoá nặng. • Loét tiêu hoá vẫn là nguyên nhân chủ yếu gây xuất huyết ở đường tiêu hóa trên. • Thủng ổ loét có thể gây viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết (hiếm). • Các biến chứng khác bao gồm hẹp môn vị và carcinom tuyến.
• Tỷ lệ tử vong chung ước tính là 1/100.000. Giới tính • Trước kia, loét dạ dày (PUD) là một bệnh chủ yếu ở nam giới, nhưng ngày nay, tỷ lệ viêm dạ dày và loét tiêu hoá giữa nam và nữ vào khoảng 1/1. Tuổi • Tuổi vào thời điểm chẩn đoán ngày càng tăng. • Nhiễm H pylori tăng tỷ lệ thuận với sự gia tăng tuổi tác. • Loét tá tràng thường xảy ra ở những người từ 30-50 tuổi • Loét dạ dày phổ biến ở độ tuổi 50-70.
H2-Viêm xuất huyết lan tỏa ở dạ dày I- Lâm sàng A-Bệnh sử • Bệnh nhân thường có những cơn đau bụng với các đặc điểm sau: + đau thượng vị góc phần tư trên trái
+ thường được miêu tả là rát nóng + Có thể lan ra sau lưng + Thường xảy ra 1-5 giờ sau bữa ăn + Triệu chứng có thể thuyên giảm sau khi ăn một chút thức ăn, dùng chất kháng acid (đối với viêm loét tá tràng), hoặc sau khi nôn mửa (viêm loét dạ dày) + Cơn đau thường theo một mô hình cụ thể hàng ngày cho từng bệnh nhân • "Những dấu hiệu báo động" cần nhanh chóng giới thiệu bệnh nhân đến khoa tiêu hóa bao gồm: + Chảy máu hoặc thiếu máu + Ăn mau no + Giảm cân không rõ nguyên nhân + Khó nuốt tiến triển hoặc nuốt đau + Ói mửa thường xuyên + Tiền sử gia đình có ung thư tiêu hoá • NSAID có thể gây viêm dạ dày hay loét tiêu hoá “im lặng”.
• Xuất hiện đột ngột triệu chứng của thủng loét. • Xuất huyết tiêu hoá có thể xuất hiện trên bệnh nhân viêm dạ dày, thường ở những bệnh nhân cao tuổi. • Có thể biểu hiện các triệu chứng phù hợp với tình trạng thiếu máu (mệt mỏi, khó thở). B-Khám thực thể • Thường đau nhẹ vùng thượng vị. • Âm ruột bình thường. • Thực hiện thăm khám kiểm tra trực tràng và thử nghiệm máu ẩn. • Các dấu hiệu của viêm phúc mạc có thể hiện diện khi thủng loét. • Xuất hiện tiếng óc ách lúc đói khi tắc nghẽn đầu ra của dạ d ày (hẹp môn vị). II-Nguyên nhân
• Vi khuẩn H pylori • Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID), aspirin • U gastrin (gastrinoma) gây hội chứng Zollinger-Ellison • Stress nghiêm trọng (ví dụ chấn thương, bỏng), loét Curling • Rượu • Trào ngược dịch mật • Trào ngược dịch tụy • Tia xạ • Bệnh Crohn • Nhiễm vi khuẩn hoặc virus III-Chẩn đoán phân biệt Hội chứng mạch vành cấp • Viêm dạ dày ruột • Phình động mạch chủ bụng • • Viêm gan
Viêm đường mật • Viêm loét đại tràng • Viêm túi mật và co thắt đường mật • Thiếu máu mạc treo ruột • Sỏi mật • Nhồi máu cơ tim • Viêm túi thừa đại tràng • Viêm tụy • Thủng, vỡ, rách thực quản • Thuyên tắc phổi • Viêm thực quản • Sỏi thận • Các vấn đề khác cần lưu ý loại trừ: Ung thư dạ dày • Giãn tĩnh mạch thực quản •
Hội chứng Mallory-Weiss • Viêm teo dạ dày • • Khó tiêu không loét Rối loạn vận động ống tiêu hóa • Viêm ruột thừa không điển hình trên bệnh nhân đang mang thai • IV-Cận lâm sàng A-Xét Nghiệm • Chỉ định các xét nghiệm cấp cứu tùy thuộc bệnh cảnh. +Công thức máu để đánh giá mất máu cấp tính hoặc mãn tính. +Ion đồ, BUN, creatinine hữu ích cho việc hồi sức, bù dịch. +Nhóm máu và phản ứng chéo khi cần chỉ định truyền máu ở những bệnh nhân nặng và huyết động không ổn định.
+ aPTT, PT, và INR được chỉ định ở những bệnh nhân chảy máu hay sử dụng thuốc kháng đông. +Amylase, lipase, và transaminase gan có thể giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây đau thượng vị. • Bệnh nhân
• Khuyến cáo kiểm tra nội soi và xét nghiệm H pylori cho những bệnh nhân từ 55 tuổi trở lên, những bệnh nhân nghi ngờ loét dạ dày tá tràng (PUD) có các dấu hiệu tắc nghẽn, xuất huyết, viêm phúc mạc, những bệnh nhân đã thất bại trong điều trị tiệt trừ. + Xét nghiệm urease nhanh xác định nhiễm H pylori hoạt động trong mẫu sinh thiết. Độ nhạy giảm khi có xuất huyết, dùng PPI, bismuth và kháng sinh. + Cấy mẫu mô sinh thiết giúp xác định nhiễm H pylori và tính nhạy cảm của vi khuẩn đối với kháng sinh. + PCR đang được phát triển như một thử nghiệm rất nhạy và chuyên biệt đối với nhiễm H. pylori. B-Chẩn đoán hình ảnh • Chụp X quang ngực có thể giúp phát hiện không khí khi có thủng tạng rỗng. • CT scan chỉ hữu dụng để loại trừ các nguyên nhân khác.
C-Các xét nghiệm khác • Nên kiểm tra điện tâm đồ ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy c ơ tim mạch. • Giảm đau sau khi dùng thuốc không có nghĩa là đã chẩn đoán đúng. • Chụp kiểm tra ổ bụng hàng loạt để xác định rằng tình trạng đang được cải thiện và không có các dấu hiệu của viêm phúc mạc. D-Thủ thuật • Đặt ống sonde mũi dạ dày hiếm khi hữu ích và ít được chỉ định. V-Điều trị A-Chăm sóc trước nhập viện • Tích cực hồi sức bằng dịch truyền những bệnh nhân có bằng chứng xuất huyết nặng ở đường tiêu hóa trên. B-Chăm Sóc Cấp Cứu
• Hầu hết bệnh nhân viêm loét dạ dày tá tràng không cần đến can thiệp cấp cứu. • Thuốc kháng acid hoặc cocktail tiêu hoá (thông thường là một chất kháng acid+ gel lidocaine + thuốc chống co thắt) có thể được sử dụng để điều trị triệu chứng. • Điều trị hỗ trợ khi cần thiết. • Xuất huyết dạ dày lượng nhiều là biến chứng khó khăn nhất trong điều trị. Các điểm chủ yếu của việc hồi sức bao gồm: + Thiết lập đường truyền tĩnh mạch và bù dịch đầy đủ. Nếu huyết áp vẫn còn thấp sau 2 lít dịch truyền, cần xem xét đến việc truyền máu. + Đặt nội khí quản bảo vệ đường hô hấp cần được xem xét trong trường hợp xuất huyết nặng. + Đặt sonde dạ dày để dạ dày được trống và co thắt tốt. + Tiêm PPI tĩnh mạch đã được chứng minh là giảm tử vong ở xuất huyết tiêu hoá trên và giảm tỉ lệ tái xuất huyết lẫn can thiệp phẫu thuật. [6] + Nội soi điều trị hoặc can thiệp phẫu thuật khi có yêu cầu. • Không khuyến cáo điều trị tiệt trừ H pylori theo kinh nghiệm. Chỉ nên thực hiện liệu pháp này khi có bằng chứng nhiễm khuẩn.
• Thử nghiệm H pylori được khuyến cáo khi có ý định điều trị (intention to treat) các trường hợp dương tính. Thường không thực hiện thử nghiệm này ở khoa cấp cứu. • Điều trị kháng acid theo kinh nghiệm ở những bệnh nhân d ưới 55 tuổi không có các dấu hiệu báo động có thể được bắt đầu với PPI trong 4-8 tuần. Cần chế độ theo dõi thích hợp để đánh giá hiệu quả điều trị trong 2-4 tuần. [7] H3- Loét dạ dày đang xuất huyết VI-Hội chẩn • Hội chẩn với bác sĩ phẫu thuật tổng quát khi xuất hiện các biến chứng nh ư: nghi thủng loét, loét xuyên thấu, hẹp môn vị, xuất huyết tiêu hoá.
• Hội chẩn chuyên khoa tiêu hoá để nội soi điều trị cấp cứu đối với những trường hợp xuất huyết đang diễn tiến. VII-Thuốc Mục tiêu điều trị đối với các trường hợp cấp là giảm thiểu triệu chứng và bảo vệ rào cản ở niêm mạc dạ dày nhằm thúc đẩy sự lành bệnh. Diệt H pylori là một quá trình phức tạp kéo dài, đòi hỏi phải xác nhận sự hiện diện của vi khuẩn và bằng chứng tiệt trừ, do đó không thuộc phạm vi cấp cứu. Loại trừ tác nhân gây viêm loét và dùng thuốc kháng acid (antacids) có thể đ ược áp dụng trong điều trị ngoại trú đối với các tr ường hợp nhẹ. Đa số bệnh nhân đều cần dùng đến thuốc đối kháng thụ thể H2 (H2RA) hoặc thuốc ức chế b ơm proton (PPI), đã được chứng minh là có hiệu quả và đáng tin cậy hơn so với thuốc kháng acid. Bước đầu, có thể sử dụng thuốc kháng H2 hoặc PPI để điều trị. Nếu bệnh nhân vẫn chưa hết đau, có thể kết hợp các thuốc trên với nhau. Trong các trường hợp kháng trị, có thể chỉ định thêm sucralfat. PPI có hiệu quả hơn H2RA trong giảm thiểu xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân dùng NSAID, aspirin, hoặc clopidogrel. Không thuốc kháng tiết nào có hiệu quả đáng kể trong giảm nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân dùng các thuốc kháng đông khác.
Một số bằng chứng cho thấy thuốc ức chế bơm proton có liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch và cho kết quả bất lợi ở những bệnh nhân xuất viện sau lần nhồi máu cơ tim đầu tiên [8] Kết hợp PPI và clopidogrel không làm tăng nguy cơ tim mạch so với dùng PPI đơn độc. Tác động này trên quần thể bệnh nhân cấp cứu chưa rõ ràng. A-Thuốc kháng acid Các thuốc kháng acid chứa nhôm và magiê hữu ích trong việc giảm thiểu các triệu chứng viêm dạ dày bằng cách trung hòa acid dạ dày. Các thuốc này rẻ và an toàn. Hydroxit nhôm và magiê (Maalox, Mylanta) Trung hòa acid dạ dày, làm tăng pH trong dạ dày và hành tá tràng. Ion nhôm ức chế sự co cơ trơn, do đó ức chế làm rỗng dạ dày. Hỗn hợp kháng acid magiê và nhôm được sử dụng để tránh những thay đổi về chức năng của ruột. Liều lượng Người lớn
2-4 muỗng canh, uống ngày 4 lần, hoặc khi đau Nhi 0,5 ml/kg uống ngày 4 lần, hoặc khi đau Tương tác Cả hai loại thuốc trên làm giảm hiệu quả của fluoroquinolones, corticosteroid, benzodiazepines, và các phenothiazin. Nhôm và magiê tăng cường tác dụng của acid valproic, sulfonylureas, quinidine, và levodopa Chống chỉ định Mẫn cảm với thuốc Thận trọng Mang thai Nhóm nguy cơ C - cho thấy có nguy cơ thai nhi trong các nghiên c ứu ở động vật, nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích đem lại lớn hơn nguy cơ cho thai nhi Sử dụng thận trọng thuốc kháng acid chứa nhôm ở những bệnh nhân xuất huyết ồ ạt ở đường tiêu hóa trên gần đây
B-Thuốc ức chế bơm proton Liên kết với bơm proton ở các tế bào thành của dạ dày, ức chế sự tiết ion H+ vào lòng dạ dày, thuốc ức chế bơm proton giảm đau và chữa lành các vết loét dạ dày tá tràng nhanh hơn so với thuốc đối kháng thụ thể H2. Các thuốc trong nhóm này đều có hiệu quả ngang nhau. Liều PPI tiêu chuẩn ức chế hơn 90% lượng acid trong 24 giờ, so với 50-80% khi dùng H2-blockers. Chúng làm giảm nồng độ huyết thanh của các loại thuốc cần đến nồng độ acid dạ dày để hấp thụ, như ketoconazole hoặc itraconazole. Năm loại thuốc trong nhóm này hiện đã được FDA chấp thuận, và omeprazole, lansoprazole, pantoprazole đều đã có ở dạng generic. Thuốc hiệu quả nhất khi dùng 30-60 phút trước bữa ăn đầu tiên trong ngày. [9] 1-Omeprazole (Losec, Prilosec, Mepraz) Giảm tiết acid dạ dày bằng cách ức chế bơm H+/K+ ATP ở các tế bào thành của dạ dày.