TÌNH TRẠNG SUY THẬN CẤP

Chia sẻ: Tran Anh Van | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

86
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm mức lọc cầu thận đột ngột và nhanh, xuất hiện trong vòng vài giờ đến vài ngày, dẫn đến tình trạng rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan và tích đọng các sản phẩm chuyển hóa trong cơ thể. Tình trạng này thường được phát hiện trên lâm sàng khi có tăng các chất thải chứa nitơ (urê, creatinin) và thường có khả năng hồi phục

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TÌNH TRẠNG SUY THẬN CẤP

SUY THẬN CẤP TS.BS. Hà Phan Hải An MỤC TIÊU 1. Trình bày được khái niệm về suy thận cấp và các nguy cơ gây suy thận cấp có thể gặp trên lâm sàng 2. Trình bày được các dấu hiệu lâm sàng gợi ý suy th ận c ấp và các xét nghiêm cần làm để xác định chẩn đoán 3. Trình bày được nguyên tắc xử trí suy thận cấp ở điều kiện không có thiết bị lọc máu và có thiết bị lọc máu 4. Trình bày được các nguyên tắc phòng ngừa suy th ận cấp trong b ệnh viện và trong cộng đồng. 1. ĐẠI CƯƠNG Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm mức lọc cầu thận đột ngột và nhanh, xuất hiện trong vòng vài giờ đến vài ngày, dẫn đến tình trạng rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan và tích đọng các sản phẩm chuyển hóa trong cơ thể. Tình trạng này thường được phát hiện trên lâm sàng khi có tăng các chất thải chứa nitơ (urê, creatinin) và thường có khả năng hồi phục. Suy thận cấp thường khởi phát với dấu hiệu thi ểu ni ệu, nh ưng m ột số trường hợp có thể còn bảo tồn nước tiểu >1L/ngày (ít gặp hơn nhiều). Theo nguyên nhân gây bệnh STC thường được chia thành 3 loại: - Suy thận cấp trước thận: do các nguyên nhân gây giảm tưới máu thận mà không hoặc chưa làm tổn thương nhu mô thận dẫn đến. Nếu điều trị kịp thời tình trạng này có thể hồi phục dần. Những nguyên nhân có thể gặp là tình trạng mất thể tích tuần hoàn (sốt cao, mất dịch qua đường tiêu hoá, bỏng, chảy máu, lạm dụng lợi tiểu); giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng (sốc tim, nhiễm trùng máu); giảm cung lượng tim ho ặc co mạch thận. - Suy thận cấp tại thận: do các nguyên nhân làm tổn th ương nhu mô th ận trực tiếp dẫn đến. Hoại tử ống thận cấp (HTÔTC) cũng thuộc nhóm 45
này và là nguyên nhân gây STC tại thận thường gặp nhất (chiếm khoảng 90%). Thiếu thể tích tuần hoàn kéo dài, ngộ độc mật cá trắm, dùng thuốc độc cho thận là những nguyên nhân thường gây HTÔTC. Các bệnh lý gây tổn thương mạch máu lớn hoặc vi mạch thận, cầu thận và mô ống kẽ thận (thuốc, VCT cấp, viêm mạch, tăng HA ác tính) cũng là nguyên nhân gây STC tại thận. - Suy thận cấp sau thận: do các nguyên nhân gây tắc ngh ẽn đường dẫn niệu dẫn đến (sỏi, u, cục máu đông trong đường tiết niệu; u ngoài đường tiết niệu). 2. CHẨN ĐOÁN 2.1. Chẩn đoán xác định 2.1.1. Các dấu hiệu lâm sàng Triệu chứng lâm sàng có tính chất gợi ý nhất là giảm số lượng nước tiểu đột ngột và nhanh. Ngoài ra tuỳ theo nguyên nhân d ẫn đ ến STC có th ể thấy: Suy thận cấp trước thận: thường thấy các triệu chứng mất nước - Mạch nhanh khi thay đổi tư thế, hạ HA tư thế, tụt HA - Da, niêm mạc khô; giảm độ chun giãn da, tĩnh mạch cổ xẹp - Số lượng nước tiểu giảm dần Suy thận cấp tại thận: có thể thấy một hoặc một số dấu hiệu sau - Các yếu tố nguy cơ: thiếu dịch kéo dài, sốc nhiễm khuẩn, sau phẫu thuật lớn; dùng thuốc độc thận, thuốc cản quang; tiêu cơ vân, tan máu… - Nước tiểu có màu đỏ hoặc màu coca - Đau vùng thận - Thiểu niệu, phù, tăng huyết áp - Sốt, đau cơ và ngứa, nổi ban sẩn sau dùng thuốc Suy thận cấp thể hoại tử ống thận cấp : thuộc nhóm suy thận cấp tại thận nhưng có thể được tách thành 1 thể riêng biệt. Tiến triển lâm sàng qua 4 giai đoạn 46
- Giai đọan 1: khởi phát, trong vòng 24 h, thường có số lượng nước tiểu giảm; nếu can thiệp kịp thời có thể tránh được chuyển sang giai đoạn 2. - Giai đọan 2: toàn phát, kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày bệnh nhân sẽ đái trở lại + Thiểu niệu hoặc vô niệu, phù + Ure, creatinin tăng nhanh, rối loạn nước điện giải, tăng K+ máu + Toan chuyển hóa. - Giai đọan 3: đái trở lại, trung bình 5-7 ngày + Có lại nước tiểu, bắt đầu 200-300ml/24h, có thể đái 4-5lít/24h + Vẫn có các nguy cơ cao : tăng urê, creatinin; đái nhiều, mất nước, mất K+. - Giai đọan 4: hồi phục + Tùy theo yếu tố bệnh nguyên, trung bình khoảng 4 tuần. Suy thận cấp sau thận: thường thấy dấu hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu như + Cơn đau quặn thận hoặc đau hố lưng hoặc các điểm niệu quản + Thận to + Cầu bàng quang + Thăm trực tràng thấy tuyến tiền liệt to… Chức năng thận thường phục hồi nhanh sau khi giải quyết được nguyên nhân tắc nghẽn. 2.1.2. Các dấu hiệu cận lâm sàng: trong mọi trường hợp STC đều thấy - Urê, creatinin + kali máu tăng dần hàng ngày - Thiếu máu nhẹ (trừ khi bị mất máu nặng hoặc tan máu trong lòng mạch ồ ạt) - Ngoài ra có thể thấy: giảm Ca máu, tăng P máu, nhiễm toan chuy ển hoá (giảm bicarbonat, tăng khoảng trống anion) 47
2.2. Chẩn đoán nguyên nhân 2.2.1. Xét nghiệm nước tiều thông thường có thể phát hiện: - Trụ hạt trong hoại tử ống thận cấp, gợi ý thiếu máu thận và ngộ độc - Protein niệu >1g/ngày và/hoặc trụ hồng cầu: bệnh lý cầu thận - Trụ bạch cầu: nhiễm khuẩn nhu mô thận - Hemoglobin niệu và myoglobin niệu: tan máu hoặc tiêu cơ vân 2.2.2. Xét nghiệm máu - Tăng nhanh Kali, phosphat, uric acid máu và creatinine kinase (CK), creatinin máu tăng nhiều hơn urê máu gợi ý tiêu cơ vân. - Thiếu máu nặng khi không có xuất huyết gợi ý tan máu, đa u t ủy xương, bệnh vi mạch do huyết khối (thrombotic microangiopathy). - Tăng bạch cầu ái toan máu gợi ý viêm th ận kẽ do dị ứng, hoặc viêm nút động mạch 2.2.3. Chẩn đoán hình ảnh - Chụp XQ hệ tiết niệu không chuẩn bị phát hiện sỏi cản quang; - Chụp hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang hoặc chụp bể thận - niệu quản ngược/xuôi dòng phát hiện vị trí tắc nghẽn - Siêu âm: xác định kích thước thận, có thể loại trừ nguyên nhân sau t h ận - Siêu âm Doppler mạch thận có thể xác định nguyên nhân mạch máu - Trong điều kiện được trang bị máy chụp CT scanner, chụp cộng hưởng từ có thể khẳng định chẩn doán dễ dàng hơn 2.2.4. Sinh thiết thận: là xét nghiệm chuyên sâu, giúp phân loại tổn thương thận dựa vào mô bệnh học, khi các biện pháp khác ch ưa làm rõ chẩn đoán. 2.3. Chẩn đoán biến chứng - Tình trạng thừa dịch nặng + tăng huyết áp có thể gây phù phổi cấp, suy tim, phù não, ... trong giai đoạn thiểu niệu/vô ni ệu. Trong giai đo ạn này 48
cũng thường gặp tình trạng tăng kali máu gây rối loạn nh ịp tim, n ếu nặng có thể gây ngừng tim. - Hội chứng tăng urê máu không chỉ gặp trong giai đoạn thi ểu ni ệu/vô niệu mà vẫn có thể thấy ở giai đoạn bệnh nhân đái trở l ại ho ặc đái nhiều. - Bệnh nhân rất dễ bị mất nước và rối loạn điện giải (tăng Ca máu, giảm K máu) trong giai đoạn đái nhiều và có thể tử vong nếu không đ ược điều trị đúng và theo dõi chặt chẽ. 3. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP Để điều trị thành công và có tiên lượng tốt cần chẩn đoán sớm suy thận cấp. Lưu ý rằng các chỉ số urê và creatinin máu đôi khi không ph ải là dấu hiệu chỉ điểm tốt về tình trạng suy thận cấp, cần quan tâm cả đến các chỉ số sinh hoá và tế bào nước tiểu để chẩn đoán phân biệt. 3.1. Nguyên tắc điều trị - Loại bỏ ngay các nguyên nhân có thể gây suy thận (trước thận, sau thận, thuốc): ngừng sử dụng các thuốc độc thận hoặc gây dị ứng… - Cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu - Điều trị bảo tồn: cân bằng nguồn nước, điện giải, nguồn nitơ (protid, acid amin) vào và ra, đảm bảo dinh dưỡng hợp lý, điều chỉnh thuốc điều trị, theo dõi chặt chẽ bệnh nhân - Lựa chọn đúng thời điểm và đúng kỹ thuật điều trị thay thế thận hoặc kịp thời chuyển bệnh nhân đến nơi có đủ điều kiện và thi ết b ị đ ể ch ẩn đoán và điều trị. 3.2. Điều trị cụ thể 3.2.1. Suy thận cấp trước thận - Khi có dấu hiệu mất nước/mất máu cần bù thể tích tuần hoàn (truyền tĩnh mạch NaCl 0,9%; dung dịch keo, plasma, albumin, máu) - Nếu không thiếu dịch và có nguy cơ tụt HA có thể dùng thuốc vận mạch và chuyển bệnh nhân đến cơ sở có đủ trang bị theo dõi và điều trị các tình trạng sốc. 49
3.2.2. Suy thận cấp sau thận - Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng): nếu có c ầu bàng quang cần đặt xông tiểu và tìm nguyên nhân gây tắc đường ti ết ni ệu thấp (tại cổ bàng quang, tuyến tiền liệt, niệu đạo). Trường h ợp có tắc đường tiết niệu cao (tại niệu quản, bể thận) cần xem xét chỉ định phẫu thuật (lấy khối u, sỏi) hoặc tán sỏi khi thể trạng b ệnh nhân t ốt. Có th ể phải đặt dẫn lưu bể thận/bàng quang tạm thời. - Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên nhân gây tắc đã được giải quyết gây mất nước điện giải nhiều cần bù nước và điện giải. 3.2.3. Suy thận cấp tại thận (thực tổn) Đối với suy thận cấp thực tổn cần điều tri nguyên nhân gây t ổn th ương thận phối hợp điều trị triệu chứng và hỗ trợ. Giai đoạn đầu cần loại bỏ các nguyên nhân có th ể dẫn đ ến tổn th ương nhu mô thận như tình trạng thiếu dịch kéo dài, nhiễm trùng nhiễm độc hoặc các thuốc gây độc thận. Tiếp đó có thể cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu bằng lợi tiểu (Furosemide tĩnh mạch 80-400mg, có thể t ới 1g/24 giờ), mannitol (12,5-25g tĩnh mạch) hoặc dopamin (1-3 µg/kg/phút truyền tĩnh mạch) (tuy nhiên chưa có bằng chứng rõ ràng về tác dụng làm giảm thời gian suy thận) Giai đoạn suy thận cấp thực thể phải đảm bảo cân bằng n ước đi ện giải, đặc biệt là tình trạng tăng K+ máu. Lựa chọn một hay nhiều biện pháp điều trị hạ kali máu dựa vào mức độ nặng, nhẹ của tình trạng tăng kali máu. Các biện pháp có thể điều trị tăng Kali máu trong tình huống cấp c ứu bao gồm: - Calci (gluconat hoặc clorua) 0,5-2g tiêm TM chậm trong 5-10 phút, tác dụng nhanh nhưng ngắn. Cần dùng ngay khi có nh ững bi ểu hiện rối loạn tim mạch nặng (Mạch chậm, QRS dãn rộng...) - Glucose 20% 250-500ml kết hợp với Insulin 10 - 20IU truy ền TM: bắt đầu tác dụng sau 15 - 30 phút, giảm K máu 0.5 - 1.5mmol/lít - NaHCO3 1mEq/kg, truyền TM chậm (tác dụng rõ trong trường hợp nhiễm toan) - Lọc máu: thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng 50
- Resin trao đổi ion uống: Resin calio, kayexalat...cứ 15g uống ph ối h ợp với sorbitol có thể giảm được 0,5mmol/l. Có thể pha trong dung dịch đẳng trương 100ml thụt hậu môn, tác dụng kém hơn đường uống. - Lợi tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn đái được, không có tắc đường tiết niệu và không thiếu thể tích tuần hoàn Điều trị tăng huyết áp: - Thường do thừa thể tích: Lọc máu, lợi tiểu - Dùng các nhóm thuốc hạ áp, chọn lựa tuỳ theo nguyên nhân suy thận. Khi có tăng K+ máu cần thận trọng khi dùng các thuốc nhóm ức ch ế men chuyển/kháng thụ thể angiotensin và các thuốc chẹn beta giao cảm Điều trị nhiễm khuẩn: tránh dùng kháng sinh gây độc cho thận (ví dụ nhóm aminoglycosid), điều chỉnh liều dùng theo mức lọc cầu thận Giai đoạn hồi phục thường có tình trạng đái nhiều, gây m ất n ước, m ất điện giải, do vậy cần theo dõi lượng dịch vào-ra, điện giải máu hàng ngày để bù kịp thời 3.3. Theo dõi các chỉ số đánh giá chức năng thận (urê, creatinin) và điện giải máu chặt chẽ; vận chuyển bệnh nhân đến các cơ sở đi ều trị có phương tiện lọc máu khi: - Creatinin máu tăng nhanh >100µmol/l/ngày - K+ máu tăng nhanh >0,5mEq/l/ngày 4. DINH DƯỠNG CHO BỆNH NHÂN SUY THẬN CẤP: Ưu tiên dinh dưỡng đường miệng - Hạn chế muối 2 - 4g Na/ngày - Năng lượng: 30 - 50 kcal/kg/ngày - Kali đưa vào < 40 mEq/ngày - Protein 1 - 1.5g/kg/ngày 51
- Lipid 2 - 2.5g/kg/ngày - Carbohydrate: 100g/ngày - Trong trường hợp lọc máu thì không cần phải hạn chế dinh dưỡng, đặc biệt khi lọc máu liên tục. 5. GIỚI THIỆU CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN TRONG SUY THẬN CẤP - Lọc máu ngắt quãng thường quy giúp loại bỏ dịch và các độc chất hoà tan, dành cho bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định - Các kỹ thuật lọc máu liên tục dùng để loại bỏ dịch và các độc ch ất hoà tan, dành cho bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định, tăng dị hoá - Lọc máu ngắt quãng hàng ngày có thể sử dụng thay th ế cho l ọc máu liên tục đối với các bệnh nhân tăng dị hoá có tình trạng huyết động tương đối ổn định - Siêu lọc chậm có thể áp dụng cho các bệnh nhân có tình trạng thừa dịch là chủ yếu - Lọc huyết tương cho các bệnh nhân có nhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc một số bệnh tự miễn. 6. DỰ PHÒNG - Hồi sức tích cực cho các bệnh nhân chấn thương, bù đủ dịch sớm - Giảm thiểu việc sử dụng các thuốc có thể gây độc cho thận - Duy trì đủ dịch ngoại bào, tăng bài niệu trong một số trường h ợp c ụ thể (như phẫu thuật tim mở, chấn thương nặng, tiêu cơ vân, tan máu trong mạch, thuốc cản quang…). 52
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ Câu 1. Dấu hiệu lâm sàng gợi ý suy thận cấp là: 1. Giảm cân nhanh 2. Giảm huyết áp 3. Giảm tần số mạch 4. Giảm đột ngột số lượng nước tiểu Trả lời: 4 Câu 2. Các nguyên nhân sau đây có thể dẫn đến suy thận cấp trước thận, loại trừ 1. Bỏng nặng 2. Đi lỏng 3. Tăng huyết áp ác tính 4. Giảm cung lượng tim 5. Dùng thuốc lợi tiểu Trả lời: 3. Câu 3. Các giai đoạn lâm sàng của hoại tử ống thận cấp là: 53
1. 2. 3. 4. Trả lời: 1. giai đoạn khởi phát; 2. giai đoạn toàn phát th ường có thi ểu ni ệu hoặc vô niệu; 3. giai đoạn đái trở lại/đái nhiều; 4. giai đoạn hồi phục Câu 4. Các biện pháp thường dùng để điều trị tăng kali máu không có lọc máu là 1. 2. 3. 4. 5. Trả lời: 1. tiêm Canxi gluconat hoặc Canxi clorua tĩnh mạch; 2. truyền đường ưu trương và insulin tĩnh mạch; 3. truyền kiềm tĩnh mạch; 4. lợi tiểu 5. resin trao đổi ion Câu 5. Các kỹ thuật điều tri thay thế thậncó thể sử dụng trong điều trị suy thận cấp là: 1. 2. 3. 4. 5. Trả lời: 1. lọc máu ngắt quãng thường quy; 2. lọc máu liên tục; 3. lọc máu ngắt quãng hàng ngày; 4. siêu lọc chậm; 5. lọc huyết tương TÀI LIỆU THAM KHẢO 54
1. Harrison’s principles of Internal Medicine 16th edition, Bradley M.Denker, Barry M. Brenner, Azotemia and Urinary abnormalities: 246-271 2. Harrison’s principles of Internal Medicine 16th edition, Hugh R. Brady, Barry M. Brenner, Acute renal failure: 1644-1653 3. Massry and Glassock’s textbook of nephrology 4th edition. Acute renal failure including cortical necrosis: 956-977. 4. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004 Aug; 8 (4): R204-212 5. Ragaller MJ, Theilen H, Koch T. Volume replacement in critically ill patients with acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2001 Feb; 12 Suppl 17: S33-39 6. Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Daily hemadialysis and the outcome of acute renal failure. N Engl J Med 2002 Jan 31; 346 (5): 305-310. 7. Norbert Lamerie, Wim Van Biesen, Raymond Vanholder. Acute renal failure. Lancet 2005, 365:417-430. 55