Tóm tắt Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu nồng độ TNF -α, một số interleukin huyết thanh và mối liên quan với yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Chia sẻ: Trần Văn Gan | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:29

Thêm vào BST

Báo xấu

37
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu của đề tài là nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch vành, TNF-α, một số interleukin huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ TNF-α, một số interleukin huyết thanh với một số yếu tố nguy cơ tim mạch, đặc điểm tổn thương động mạch vành và biến đổi các interleukin 6, 8, 10, TNF-α sau giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tóm tắt Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu nồng độ TNF -α, một số interleukin huyết thanh và mối liên quan với yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y VŨ TIẾN THĂNG NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ TNF , MỘT SỐ INTERLEUKIN HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI YẾU TỐ NGUY CƠ, TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP Chuyên ngành: Nội tim mạch Mã số: 62 72 01 41 TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
2 CÔNG TRÌNH ĐƯỢC HOÀN THÀNH TẠI HỌC VIỆN QUÂN Y Người hướng dẫn khoa học: 1. PGS.TS Nguyễn Oanh Oanh 2. TS Đặng Lịch Phản biện 1: PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương Viện Tim mạch Phản biện 2: GS.TS. Huỳnh Văn Minh Trường ĐH Y Dược Huế Phản biện 3: PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn Bệnh viện TƯQĐ 108 Luận án sẽ được bảo vệ trước Hội đồng chấm luận án cấp trường vào hồi: giờ ngày tháng năm
3 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN 1. Vũ Tiến Thăng, Nguyễn Oanh Oanh, Đặng Lịch (2016), “ Đặc điểm tổn thương động mạch vành và nồng độ IL8, TNFα ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí Y học Việt Nam, 2, tr. 3134. 2. Vũ Tiến Thăng, Nguyễn Oanh Oanh, Đặng Lịch (2016), “Nghiên cứu yếu tố nguy cơ, nồng độ IL6 và IL10 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí Y học Việt Nam, 1, tr. 15 18.
4 ĐẶT VẤN ĐỀ 1. Tính cấp thiết của đề tài Năm 1976, Russell Ross nhận thấy chính tổn thương tế bào nội mô và tình trạng viêm là sự khởi đầu cho sự thành lập các mảng vữa xơ. Một nhận xét cho rằng, trong nhồi máu cơ tim cấp tính có thể làm tăng tổng hợp các cytokin viêm, có thể làm nặng thêm các tổn thương cơ tim do tác động trực tiếp trên cơ tim hoặc phản ứng viêm dẫn đến huyết khối. Tuy nhiên, còn nhiều câu hỏi về cytokin như vai trò thực sự của chúng trong bệnh động mạch vành tim, giá trị để phát hiện các biến cố tim mạch. Cytokin có trực tiếp gây nên bệnh xơ vữa động mạch?. Có sự gia tăng các cytokin ?. Nồng độ cytokin có phản ánh tổn thương động mạch vành và tiên lượng tình trạng bệnh nhân nhồi máu cơ tim?. 2. Mục tiêu của đề tài Mục tiêu 1: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch vành, TNFα, một số interleukin huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Mục tiêu 2: Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ TNF α, một số interleukin huyết thanh với một số yếu tố nguy cơ tim mạch, đặc điểm tổn thương động mạch vành và biến đổi các interleukin 6, 8, 10, TNFα sau giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp. 3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài Đề tài nghiên cứu đã đưa ra một số kết luận:
5 Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Định lượng nồng độ một số cytokin viêm gồm IL6, IL 8, IL10 và TNFα ở giai đoạn cấp và hết giai đoạn cấp của bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Nồng độ các cytokin ở giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim cao hơn hẳn so với bệnh nhân nhóm chứng không có nhồi máu cơ tim. Nồng độ các cytokin giảm sau can thiệp và điều trị nội khoa tích cực theo khuyến cáo. Nghiên cứu không thấy có mối liên quan giữa nồng độ các cytokin với các yếu tố nguy cơ. Như vậy có thể nhận định các cytokin là yếu tố độc lập trong vấn đề tổn thương động mạch vành nói chung và nhồi máu cơ tim nói riêng. Nồng độ IL6, TNFα cao hơn ở nhóm có động mạch thủ phạm gây nhồi máu cơ tim là RCA. Nồng độ trung bình IL6, IL10, TNFα cao hơn ở nhóm có tổn thương nhiều nhánh động mạch vành. Có mối tương quan thuận yếu giữa nồng độ IL6 và IL10 với thời gian điều trị hết giai đoạn cấp nhồi máu cơ tim. Như vậy nồng độ cytokin phản ánh mức độ tổn thương động mạch vành. Luận án là một nghiên cứu góp phần vào việc khẳng định viêm là một yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim. Sự gia tăng nồng độ các cytokin có thể là một chỉ điểm trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim. Kết quả nghiên cứu cho thấy có thể xem sự gia tăng các cytokin phản ánh đặc điểm tổn thương của động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
6 Vấn đề chống viêm trong điều trị và dự phòng nhồi máu cơ tim cần được nghiên cứu thêm nhằm mục tiêu kiểm soát toàn diện bệnh lý nhồi máu cơ tim. Việc áp dụng các thuốc chống viêm trong điều trị bệnh lý động mạch vành cho đến nay vẫn chưa được đưa vào khuyến cáo ngoài một số nghiên cứu nhỏ. 4. Cấu trúc luận án: Luận án được trình bày trong 122 trang (không kể tài liệu tham khảo và phần phụ lục). Luận án được chia làm 7 phần: + Đặt vấn đề: 2 trang + Chương 1: Tổng quan tài liệu 35 trang + Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 17 trang + Chương 3: Kết quả nghiên cứu 26 trang + Chương 4: Bàn luận 39 trang + Kết luận: 2 trang + Kiến nghị: 1 trang Luận án gồm 44 bảng, 3 biểu đồ và 8 hình. Sử dụng 138 tài liệu tham khảo gồm 22 tài liệu tiếng Việt, 117 tài liệu tiếng Anh. Phần phụ lục gồm mẫu phiếu nghiên cứu, danh sách 71 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và 32 bệnh nhân nhóm chứng. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1. Nhồi máu cơ tim cấp 1.1.1. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch * Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
7 Tuổi Giới Yếu tố di truyền * Các yếu tố nguy cơ thay đổi được Tăng huyết áp Rối loạn lipid máu Hút thuốc lá Béo phì Đái tháo đường và kháng insulin Fibrinogen 1.1.2. Điều trị nhồi máu cơ tim * Các biện pháp chung điều trị ban đầu Bệnh nhân phải được bất động tại giường Thở ôxy Giảm đau đầy đủ Nitroglycerin Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu: Aspirin,clopidogrel Thuốc chống đông Thuốc chẹn bê ta giao cảm Thuốc ức chế men chuyển Các thuốc chống loạn nhịp ̀ ̣ ́ ươi mau * Điêu tri tai t ́ ́ Can thiệp động mạch vành thì đầu trong giai đoạn cấp cứu (nong, đặt stent): + Can thiệp động mạch vành thì đầu + Can thiệp sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối thất bại
8 + Can thiệp động mạch vành có tạo thuận Mổ làm cầu nối chủ vành cấp cứu * Điều trị nội khoa Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu Các thuốc chống đông Các nitrate Các thuốc chẹn beta giao cảm Các thuốc ức chế men chuyển Các thuốc chẹn kênh calci Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ 1.2. Viêm và bệnh động mạch vành Năm 1976, Russell Ross nhận thấy chính tổn thương tế bào nội mô và tình trạng viêm là sự khởi đầu cho sự thành lập các mảng vữa xơ. 1.2.1. Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu và vữa xơ động mạch, viêm Kết quả từ nhiều nghiên cứu đã chứng minh, rối loạn chức năng nội mạc mạch máu có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của vữa xơ động mạch. Vữa xơ động mạch là do các đáp ứng viêm quá mức và tăng sinh fibrin. 1.2.2. Vai trò của một số cytokin trong đáp ứng viêm và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim. Các cytokin khác nhau có ảnh hưởng đến đáp ứng viêm tại chỗ thông qua khả năng làm thúc đẩy cả hiện tượng bám dính của các tế bào viêm vào các tế bào nội mô mạch máu và hiện tượng di chuyển xuyên qua thành mạch vào mô kẽ. * Yếu tố hoại tử u alpha (TNF α )
9 TNF là chất chủ lực phát động phản ứng viêm, bằng cách tương tác “dương” với các cytokin khác như IL1, IL6, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF), do vậy nó có vai trò then chốt trong đáp ứng viêm. Đặc biệt nó có vai trò quan trọng trong điều hòa phản ứng miễn dịch viêm tại chỗ. * Interleukin 6 ( IL6) IL6 và CRP được biết là có tương quan với hội chứng kháng insulin và rối loạn chức năng nội mô. IL6 tăng cao nồng độ và thấy có liên quan đến các bệnh sinh một số bệnh mãn tính như tim mạch, bệnh xơ vữa động mạch và béo phì. IL6 được phát hiện có quan đến sự phát triển của xơ vữa, đặc biệt là bắt đầu chuỗi các sự kiện dẫn đến xơ vữa động mạch. Vai trò cụ thể của IL6 trên mạch máu trong sự phát triển và tiến triển của xơ vữa động mạch chưa thực sự sáng tỏ. Tuy nhiên, trong điều kiện cơ bản, IL6 trên một phạm vi rộng của các mô có ảnh hưởng đến sự phát triển của tế bào bao gồm tái cấu trúc thành mạch và tổn thương tại chỗ. * Interleukin8 (IL 8) IL8 được tìm thấy trong mảng bám của vữa xơ động mạch, nó gợi ý rằng có thể là một yếu tố quan trọng trong việc hình thành mảng bám. IL8 là một yếu tố quan trọng điều chỉnh dòng bạch cầu trung tính và kích hoạt quá trình viêm, nó còn tác động hiệu ứng và kích thích tạo mạch có vai trò trong việc chữa lành vết thương và sửa chữa cấu trúc. * Interleukin 10 (IL10)
10 Các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng, nồng độ huyết thanh của IL10 không chỉ là một dấu hiệu của mảng bám không ổn định và khởi đầu của hội chứng động mạch vành cấp tính, mà có thể tiên đoán một tiên lượng xấu sau sự kiện mạch động vành cấp. 1.2.2.3. Viêm và sự hình thành huyết khối Đã có nhiều nhận xét cho rằng, viêm có thể dẫn đến kích hoạt của hệ thống đông máu. Yếu tố then chốt kích hoạt đông máu trong phản ứng viêm được nhận định là IL6. TNF gián tiếp ảnh hưởng đến kích hoạt đông máu do tác động của nó trên IL6, và nó là trung gian quan trọng trong sự bất hoạt của các thuốc chống đông máu sinh lý và gây khiếm khuyết trong tiêu sợi huyết. Cytokin kháng viêm, chẳng hạn như IL10, có thể điều chỉnh kích hoạt đông máu thông qua việc hạn chế được các yếu tố làm rối loạn quá trình đông máu. 1.2.2.4. Điều trị nhồi máu cơ tim và vấn đề kháng viêm trong bệnh lý mạch vành Vấn đề nội mô, viêm và các rối loạn do nó gây ra đang được đề cập và dần được công nhận. Vậy can thiệp vào các rối loạn đó thế nào, ảnh hưởng của các biện pháp điều trị bệnh mạch vành tới các vấn đề đó đang được một số nghiên cứu tổng hợp. Statin đã được chứng minh có tác dụng nổi bật mang lại lợi ích trong việc làm giảm bệnh lý động mạch vành, và phục hồi của xơ vữa động mạch vành được cho là liên quan với hạ LDLC cholesterol, CRP và nâng cao nồng độ cholesterol HDLC.
11 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tượng nghiên cứu Nhóm bệnh nhân nghiên cứu gồm 103 bệnh nhân, được chia làm 2 nhóm: 2.1.1. Nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp Gồm 71 bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim theo tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức Y tế Thế giới (2000) được đồng thuận của liên ủy ban ESC/ACC/AHA/WHF 2007, lấy theo trình tự thời gian không phân biệt tuổi, giới. 2.1.2. Nhóm chứng bệnh Gồm 32 bệnh nhân tại thời điểm nghiên cứu có: Tuổi tương ứng với nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Được xác định không có nhồi máu cơ tim và các tiêu chuẩn loại trừ. 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu Thời gian nghiên cứu: Từ 03/20107/2012 Địa điểm nghiên cứu: Tại khoa Tim mạch Viện Quân y 103 2.3. Phương pháp nghiên cứu Phương pháp nghiên cứu tiến cứu, mô tả so sánh giữa các nhóm nghiên cứu. 2.5. Phương pháp xử lý số liệu Số liệu thu thập được quản lý bằng phần mềm Excel. Số liệu nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm STATA 12.0.
12 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1. Đặc điểm chung Bảng 3.2. Phân bố tỉ lệ theo giới của nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim và nhóm chứng Nhóm NMCT Nhóm chứng Giới n % n % Nam 53 74,6 23 71,9 Nữ 18 25,4 9 28,1 Nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim có tỉ lệ nam 74,6% và nữ là 25,4%. Tỉ lệ bệnh nhân nam cao hơn so với nữ. Bảng 3.3. Đặc điểm theo tuổi của nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim và nhóm chứng Tuổi Nhóm NMCT (n=71) Nhóm chứng (n=32) (năm) n % n %
13 3.2. Đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch vành và nồng độ TNFα, IL6, IL8, IL10 ở các giai đoạn 3.2.1. Đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch vành Bảng 3.5. Các biểu hiện lâm sàng nhồi máu cơ tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu Nữ Tổng Nam (n=53) Triệu chứng (n=18) (n=71) n % n % n % Đau Thắt nghẹn 50 94,3 15 83,3 65 91,6 ngực Tức nặng 3 5,7 3 16,7 6 8,5 Khó thở 36 67,9 16 88,9 52 73,2 Vã mồi hôi 42 79,2 13 72,2 55 77,5 Hồi hộp, trống ngực 50 94,3 15 83,3 65 91,6 Mệt mỏi 52 98,1 16 88,9 68 95,8 Buồn nôn 5 9,4 3 16,7 8 11,3 RL tri giác 3 5,7 1 5,6 4 5,6 Các biểu hiện lâm sàng: Đau ngực với đặc điểm thắt ngẹn gặp ở 91,6%, khó thở (73,2%), hồi hộp (91,6%). Bảng 3.7. Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu Nhóm Nam Nữ Tổng Nhóm Nhóm Nhóm Nhóm Nhóm Nhóm NMCT NMCT NMCT YTNC chứng chứng chứng cấp cấp cấp (n=23) (n=9) (n=32) (n=53) (n=18) (n=71) Tăng huyết áp (n, 24 (45,3) 10 (43,5) 10 (55,6) 5 (55,6) 34 (47,9) 15 (46,9) %) Đái tháo đường (n, %) 8 (15,1) 1 (4,3) 6 (33,3) 1 (11,1) 14 (19,7) 2 (6,3) Hút thuốc lá (n, %) 37 (69,8) 15 (65,2) 0 (0%) 0 (0%) 37 (52,1) 15 (46,9)
14 RLCH Lipid (n, %) 34 (64,2) 17 (73,9) 14 (77,8) 7 (77,8) 48 (69,6) 24 (75,0) Các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp 47,9% số bệnh nhân, đái tháo đường 19,7%; hút thuốc 52,1%. Tỉ lệ bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid là 69,6% (n=69). Bảng 3.10. Tỉ lệ theo vị trí động mạch “thủ phạm” của nhồi máu cơ tim Nghiên cứu có 63 bệnh nhân được chụp, can thiệp động mạch vành cấp cứu. Chụp động mạch vành xác định động mạch thủ phạm và các nhánh động mạch vành tổn thương phối hợp có ý nghĩa. Nhánh n % % LAD1 17 27,0 52,4 LAD2 16 25,4 RCA1 5 7,9 RCA2 14 22,2 36,5 RCA3 4 6,4 LCx1 4 6,4 9,5 LCx2 2 3,2 LM 1 1,6 1,6 Vị trí động mạch là động mạch thủ phạm có tỉ lệ cao là LAD1 (27,0%), LAD2 (25,4%) và RCA2 (22,2%). Động mạch “thủ phạm” là LAD chiếm tỉ lệ cao nhất với 52,4%. Bảng 3.16. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với vị trí động mạch thủ phạm của nhồi máu cơ tim Động mạch Yếu tố nguy cơ thủ phạm OR CI 95% n=63 LAD Tăng huyết áp 1,06 0,392,88 Đái tháo đường 1,88 0,546,53 Hút thuốc 0,62 0,220,71
15 Rối loạn CH lipid 0,43 0,131,41 Tăng huyết áp 0,63 0,221,80 Đái tháo đường 0,63 0,172,34 RCA Hút thuốc 3,13 0,9810,06 Rối loạn CH lipid 1,19 0,373,82 Tăng huyết áp 2,07 0,3412,52 Đái tháo đường 0,68 0,076,45 LCx Hút thuốc 0,34 0,062,08 Rối loạn CH lipid na na Tăng huyết áp na na Đái tháo đường na na LM Hút thuốc na na Rối loạn CH lipid na na *na: không phân tích Nhóm bệnh nhân có đái tháo đường có động mạch thủ phạm là LAD gấp 1,88 lần. Nhóm bệnh nhân có hút thuốc có động mạch thủ phạm là RCA gấp 3,13 lần. Nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp thì động mạch thủ phạm là LCx cao gấp 2,07 lần. 3.2.2. Nồng độ các cytokin Bảng 3.18. Nồng độ cytokin ở giai đoạn cấp của nhóm bệnh nhân nghiên cứu và nhóm chứng Nhóm NMCT Nhóm chứng Cytokin p* (n=71) (n=32) IL6 (pg/ml) 38,39±7,30 3,43±0,94
16 pg/ml; cao hơn so với nồng độ các cytokin tương ứng của nhóm chứng. Nồng độ IL10 của nhóm bệnh nhân 2,15 pg/ml thấp hơn so với nhóm chứng 2,57pg/ml không có ý nghĩa thống kê. Bảng 3.23. Tương quan nồng độ cytokin với thời gian từ lúc xuất hiện triệu chứng nhồi máu cơ tim đến khi nhập viện và thời gian điều trị hết giai đoạn cấp Thời gian Thời gian hết Chỉ số trước đến viện giai đoạn cấp (n=71) (n=31) Thời gian trung bình 13,86 ± 1,97 (giờ) 7,84 ± 0,76 (ngày) Tương quan r p r p IL6 0,12 >0,05 0,27 >0,05 IL8 0,06 >0,05 0,13 >0,05 IL10 0,13 >0,05 0,26 >0,05 TNFα 0,02 >0,05 0,26 >0,05 Thời gian trung bình từ lúc khởi phát đau ngực đến lúc vào viện là 13,86 ± 1,97 giờ. Thời gian trung bình từ lúc nhập viện điều trị đến lúc hết giai đoạn cấp là 7,84 ± 0,76 ngày. Có mối tương quan thuận mức độ yếu giữa nồng độ IL6, IL10 với thời gian hết giai đoạn cấp tương ứng. Bảng 3.29. Mối liên quan giữa nồng độ các cytokin với các yếu tố nguy cơ Cytokin Yếu tố nguy cơ r p n=71 IL6 Hút thuốc 0,15 0,21 IL6 Đái tháo đường 0,08 0,49 IL6 Tăng huyết áp 0,05 0,69 IL6 Rối loạn CH lipid 0,15 0,21
17 IL8 Hút thuốc 0,05 0,67 IL8 Đái tháo đường 0,08 0,49 IL8 Tăng huyết áp 0,13 0,27 IL8 Rối loạn CH lipid 0,16 0,19 IL10 Hút thuốc 0,05 0,69 IL10 Đái tháo đường 0,06 0,60 IL10 Tăng huyết áp 0,18 0,14 IL10 Rối loạn CH lipid 0,05 0,69 TNFα Hút thuốc 0,21 0,07 TNFα Đái tháo đường 0,001 1,00 TNFα Tăng huyết áp 0,14 0,26 TNFα Rối loạn CH lipid 0,13 0,30 Nồng độ TNFα và yếu tố nguy cơ hút thuốc có mối tương quan yếu (r = 0,21), tuy nhiên mối tương quan này không có ý nghĩa thống kê. Nồng độ các cytokin khác và các yếu tố nguy cơ không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê. Bảng 3.33. Mối liên quan giữa nồng độ các cytokin với vị trí động mạch thủ phạm Động mạch Cytokin thủ phạm r p n=63 IL6 0,08 0,52 IL8 0,14 0,27 LAD IL10 0,18 0,16 TNFα 0,08 0,57 IL6 0,19 0,13 IL8 0,07 0,56 RCA IL10 0,09 0,50 TNFα 0,05 0,71 LCx IL6 0,14 0,29 IL8 0,16 0,20
18 IL10 0,10 0,42 TNFα 0,10 0,44 IL6 0,09 0,48 IL8 0,11 0,40 LM IL10 0,14 0,29 TNFα 0,09 0,49 Không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ các cytokin với vị trí động mạch thủ phạm của nhồi máu cơ tim. Bảng 3.38. Liên quan nồng độ cytokin ở giai đoạn cấp và thời điểm hết giai đoạn cấp với số nhánh tổn thương trung bình và chỉ số Gensini Số nhánh Gensini Cytokin GĐ cấp Hết GĐ cấp GĐ cấp Hết GĐ cấp r p r p r p r p IL6 0,43 0,05 0,82 0,05 IL8 0,29 0,05 0,36 0,05 IL10 0,17 >0,05 0,10 >0,05 0,39 0,05 TNFα 0,10 >0,05 0,22 >0,05 0,17 >0,05 0,18 >0,05 Có mối tương quan thuận giữa nồng độ IL6, IL8, IL 10 tại thời điểm giai đoạn cấp với điểm gensini. Có tương quan thuận mức độ vừa giữa nồng độ IL6, IL8 giai đoạn cấp với số nhánh tổn thương động mạch vành (r = 0,43 và r = 0,29). Bảng 3.39. Mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ các cytokin ở giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim. Cặp tương quan r2 p Y X IL6 IL8 0,02 >0,05 IL8 IL6 0,009 >0,05 IL6 IL10 0,33
19 IL10 IL6 0,32 0,05 TNFα IL6 0,025 >0,05 IL8 IL10 0,009 >0,05 IL10 IL8 0,009 >0,05 IL8 TNFα 0,03 >0,05 TNFα IL8 0,03 >0,05 IL10 TNFα 0,05
20 Nghiên cứu của chúng tôi về các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành nói chung và nhồi máu cơ tim nói riêng cũng cho kết quả tương tự như trong các nghiên cứu của những tác giả khác (Nguyễn Ngọc Tú, Tavani A.). 4.1.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy, các triệu chứng lâm sàng của nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim có tỉ lệ tương tự như một số nghiên cứu đã thực hiện trước đây. Đau thắt ngực điển hình 91,6%; khó thở 73,2%; vã mồ hôi 77,5%; hồi hộp 91,6%; mệt mỏi 95,8%. Thời gian trung bình kể từ khi khởi phát triệu chứng nhồi máu cơ tim đến khi bệnh nhân được cấp cứu tại khoa tim mạch là 13,86 ± 1,97 giờ. Thời gian điều trị từ lúc nhập viện đến thời điểm hết giai đoạn cấp là 7,84 ± 0,76 ngày. Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả tương tự như kết quả nghiên cứu của các tác giả Abduelkarem A.R., Tavani A. 4.1.3. Đặc điểm tổn thương động mạch vành của nhóm nghiên cứu Chụp động mạch vành xác định động mạch thủ phạm gây nhồi máu cơ tim chúng tôi thấy, tỉ lệ gặp nhiều nhất là nhánh xuống hay nhánh liên thất trước của động mạch vành trái gặp ở 52,4% bệnh nhân. Có 36,5% trường hợp có động mạch thủ phạm là động mạch vành phải. Nghiên cứu của chúng tôi cũng cho kết quả tương tự như trong nghiên cứu của tác giả Phạm Văn Hùng và một số tác giả đã cho thấy tổn thương ưu tiên từ động mạch liên thất