Viêm gan tự miễn týp 1 không điển hình bị kích hoạt sau nhiễm virus viêm gan A: Báo cáo 03 ca lâm sàng

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018<br /> <br /> <br /> VIÊM GAN TỰ MIỄN TÝP 1 KHÔNG ĐIỂN HÌNH<br /> BỊ KÍCH HOẠT SAU NHIỄM VIRUS VIÊM GAN A:<br /> BÁO CÁO 03 CA LÂM SÀNG<br /> Nguyễn Thị Thanh Thủy*, Nguyễn Thanh Xuân*<br /> TÓMTẮT<br /> Viêm gan tự miễn (VGTM) là bệnh thường ít được nghĩ tới ở tình huống có tăng men gan, có dấu ấn huyết<br /> thanh của virus viêm gan (+) và xét nghiệm tự kháng thể ANA (-). Bệnh có thể gây xơ gan và thậm chí tử vong<br /> nếu không được chẩn đoán và điều trị. Tại bệnh viện Chợ Rẫy chúng tôi ghi nhận một số ca VGTM không điển<br /> hình với các đặc điểm nêu trên, đáp ứng tốt với với điều trị ức chế miễn dịch. Chúng tôi báo cáo 3 trường hợp đại<br /> diện VGTM týp 1 không điển hình có biểu hiện lâm sàng viêm gan nặng, suy gan cấp và xơ gan. Sau điều trị<br /> Prednison cả 3 ca đều có cải thiện rõ rệt về lâm sàng, sinh hóa và mô học. Những dữ kiện liên quan tới nguyên<br /> nhân kích hoạt VGTM khác không được tìm thấy ngoài tiền sử viêm gan A cấp.<br /> Kết luận: Chúng tôi chẩn đoán đây là 3 trường hợp viêm gan tự miễn khả năng bị kích hoạt sau nhiễm<br /> HAV.<br /> Từ khóa: Viêm gan tự miễn; ANA: antinuclear antibody; HAV: hepatitis A virus; SMA: anti smooth<br /> muscle antibody.<br /> ABSTRACT<br /> A TYPICAL AUTOIMMUNE HEPATETIS TYPE 1 WERE TRIGGERED BY HEPATITIS A VIRUS:<br /> THREE OF CASES<br /> Nguyen Thi Thanh Thuy, Nguyen Thanh Xuan<br /> * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 22 - No 5- 2018: 122 – 127<br /> Autoimmune hepatitis (AIH) is often ignored in case the patients have an increasing transaminase associated<br /> with seropositive for hepatitis virus. AIH can cause cirrhosis even mortal if it is undiagnosed and untreated. In<br /> the Cho Ray hospital, we noted a number of cases with atypical characteristics mentioned above, respond well to<br /> corticosteroid therapy. We report 3 case of atypical AIH type 1 with clinical of severe hepatitis, acute liver failure<br /> and cirrhosis. The clinical course, biochemical tests and histopathology were improved with steroid therapy. Other<br /> factors triggered AIH were excluded except for a history of viral hepatitis A.<br /> Conclusions: The present cases was thus considered to represent AIH probable triggered by HAV.<br /> Keywords: AIH: autoimmune hepatitis; ANA: antinuclear antibody; HAV: hepatitis A virus; AMA: anti<br /> mitochondrial antibodies; SMA: anti smooth muscle antibody.<br /> ĐẠI CƯƠNG tăng gammaglobulin và đáp ứng với điều trị ức<br /> chế miễn dịch(12). Bệnh xuất hiện ở cả người lớn<br /> Bệnh VGTM được mô tả lần đầu vào 9/1950<br /> và trẻ em với 2 đỉnh từ 10 - 30 tuổi và từ 40 - 50<br /> bởi Jan Waldenstron: bệnh xuất hiện ở nữ trẻ có<br /> tuổi. Bệnh được chia làm 2 týp:<br /> rối loạn chức năng gan kèm tăng IgG. Ngày nay<br /> người ta nhận thấy VGTM là bệnh cảnh viêm Týp 1: thường ở trung niên (tỉ lệ nữ: nam = 4:1).<br /> gan tiến triển mạn tính, có đặc điểm bùng phát Týp 2: thường ở trẻ em (tỉ lệ nữ: nam = 10:1).<br /> từng đợt, trong máu xuất hiện tự kháng thể kèm Nhiều nghiên cứu cho thấy tổn thương gan ở<br /> <br /> <br /> * Khoa Viêm gan, BV Chợ Rẫy<br /> Tác giả liên lạc: ThS.BS. Nguyễn Thị Thanh Thủy, ĐT: 0913828989, Email: drthuy.cr@gmail.com<br /> <br /> 122 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2018<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> bệnh viêm gan tự miễn là cơ chế miễn dịch qua Thăm khám lúc nhập viện<br /> trung gian tế bào. Sự thể hiện sai lệch của kháng Bệnh nhân cao 160 cm, cân nặng 61 kg.<br /> nguyên kháng bạch cầu người (HLA: human Khám lâm sàng ghi nhận triệu chứng vàng da<br /> leukocyte antigen) trên bề mặt tế bào gan khiến mắt nổi trội, không hồng ban cánh bướm, không<br /> tế bào gan bình thường trở thành tự kháng biến dạng khớp hoặc bất thường nào khác.<br /> nguyên trình diện với các tế bào nhận diện<br /> Các xét nghiệm lúc nhập viện<br /> kháng nguyên. Cơ thể phản ứng lại bằng cách<br /> Bảng 1: Kết quả xét nghiệm<br /> kích thích tế bào Lympho B sản xuất kháng thể<br /> Công thức máu Sinh hóa máu Miễn dịch<br /> chống lại tự kháng nguyên này và tăng cường<br /> hoạt hóa Lympho T gây độc tế bào, phóng thích AST: 727 U/L<br /> HAV-IgM âm tính<br /> các cytokin làm phá hủy tế bào gan. HAV-IgG dương<br /> ALT: 79 U/L<br /> tính<br /> Hồng cầu: 4,58 T/L Bilirubin TP: 12,72<br /> Có nhiều giả thiết về cơ chế bệnh sinh của HBs Ag âm tính<br /> Hemglobin: 140 g/L mg/dL<br /> VGTM. Mặc dù có nhiều gen liên quan nhưng có Anti HBc total âm<br /> Bạch cầu: 8650 G/L Bilirubin TT: 8,9<br /> tính<br /> lẽ vai trò của phức hợp tương hợp mô (MHC: Tiểu cầu: 234 G/L mg/dL<br /> Anti HCV âm tính<br /> P.A: 412 U/L<br /> major histocompatibility complex) được đề cập CMV-IgM âm tính<br /> GGT: 67,1 U/L<br /> đến nhiều nhất, trong đó các gen HLA (đặc biệt HEV-IgM âm tính<br /> là DR3, DR4 và B8) đóng vai trò quan trọng trong CT scan bụng: không giãn đường mật trong<br /> tố bẩm gây VGTM. Trên nền tố bẩm này, nhiều và ngoài gan.<br /> tác nhân được xem như là động lực cho tiến<br /> Diễn tiến lâm sàng<br /> trình tự miễn dịch vĩnh viễn trong viêm gan tự<br /> miễn như nhiễm trùng, thuốc, hóa chất…(12,13). Vàng da tăng dần, các xét nghiệm chẩn<br /> Gần đây nhiều nghiên cứu cho thấy vai trò của đoán bệnh Wilson, xơ đường mật nguyên<br /> virus hướng gan như một yếu tố kích hoạt viêm phát, ung thư đường mật, ung thư gan đều<br /> gan tự miễn týp 1 như HAV, EBV, HBV, sởi, không ghi nhận bất thường ngoại trừ AFP<br /> trong đó các tác giả đặc biệt nhấn mạnh vai trò tăng nhẹ (bảng 2). Nguyên nhân viêm gan do<br /> của HAV(13). Cho tới nay, đã có nhiều ca lâm thuốc cũng được loại trừ theo bảng điểm<br /> sàng VGTM bị kích hoạt sau nhiễm HAV được RUCAM. Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan tự<br /> báo cáo trên thế giới(3,4,5,7,8,10,11,13). miễn ghi nhận IgG tăng gấp 1,5 lần bình<br /> thường nhưng ANA(-) và Anti-dsDNA(-).<br /> Ca lâm sàng 1<br /> Bảng 2: Xét nghiệm lâm sàng<br /> Bệnh nhân nữ, 46 tuổi nhập viện vì vàng<br /> 2+<br /> mắt, vàng da. Cu : 16,2 mmol/L AFP: 61,17 ng/mL<br /> Cesuloplasmin: 30 mg/dL IgG : 2491 ng/dL<br /> Bệnh sử CEA: 2,06 ng/mL AMA: âm tính<br /> Tháng 8/2012 bệnh nhân mệt, vàng da mắt, CA 19.9: 15,82 IU/mL ANA: âm tính<br /> CA 12.5: 29,9 IU/mL Anti- dsDNA: âm tính<br /> nhập viện điều trị tại BV Chợ Rẫy chẩn đoán<br /> viêm gan cấp. Tháng 10/2014 bệnh nhân mệt, Nhận thấy IgG và AST tăng kèm tăng<br /> khó ngủ, ăn uống kém, xuất hiện vàng mắt, vàng bilirubin nhiều nhưng AP chỉ tăng nhẹ phù<br /> da ngày càng tăng, không kèm sốt, đau bụng hợp với bệnh cảnh VGTM. Sinh thiết gan có<br /> hoặc bất thường nào khác. hình ảnh tế bào gan thoái hóa mỡ, xâm nhập tế<br /> Tiền sử bào viêm, khoảng cửa tăng sinh tế bào sợi<br /> Trước nhập viện không ghi nhận dùng (hình trước điều trị) kết luận viêm gan mạn<br /> thuốc đông y hoặc thuốc hại gan, không dùng hoạt động, khả năng xơ gan cao nên bệnh<br /> thuốc kéo dài, không tiếp xúc hóa chất, không nhân được điều trị Prednison 1 mg/kg/ngày.<br /> nhiễm trùng.<br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2018 123<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018<br /> <br /> Sau 3 ngày điều trị, khám lâm sàng bệnh khó ngủ (các triệu chứng cơ năng giống trước<br /> nhân giảm vàng da, sinh hóa men gan và nhập viện 10/2014). Tái khám ghi nhận IgG ngày<br /> bilirubin đều giảm. càng tăng, chúng tôi quyết định cho bệnh nhân<br /> Sau 2 tuần điều trị, bệnh nhân khỏe hơn, tiếp tục dùng Prednison.<br /> sinh hóa gần như về bình thường. Xét nghiệm sau xuất viện<br /> XV Tái khám<br /> Kết quả xét nghiệm sau điều trị 30/10/2014 16/12/2014<br /> 01/2015 05/2015<br /> Trước điều trị: Sau điều trị 3 Sau điều trị 2 AST: 59 U/L AST: 44 U/L AST: 33 AST: 59<br /> 17/10/2014 ngày: 20/10 tuần: 30/10 U/L U/L<br /> AST: 394 U/L AST: 113 U/L AST: 59 U/L ALT: 18 U/L ALT: 28 U/L ALT: 33 điều trị ALT: 25<br /> ALT: 315 U/L ALT : 112 U/L ALT: 18 U/L U/L U/L<br /> Prednison<br /> Bilirubin TP: 21,28 Bilirubin TP: 11,5 Bilirubin TP: 4,2 IgG: 1274 IgG: 1645,5 IgG: IgG:<br /> mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL 1851,8 1223,6<br /> BilirubinTT: 16,13 BilirubinTT: 8,3 Bilirubin TT: 2,99 mg/dL mg/dL<br /> mg/dL mg/dL mg/dL<br /> IgG: 2491 mg/dL IgG: 1274.2 mg/dL Sau 2 tháng điều trị corticoid, các xét<br /> PA: 412 U/L PA : 240,7 U/L nghiệm sinh hóa trở về bình thường, mô học<br /> Chẩn đoán xuất viện gan cải thiện rõ (sinh thiết gan kiểm tra chỉ còn<br /> Viêm gan tự miễn týp 1 sau nhiễm HAV. viêm gan mạn), mẫu sinh thiết có hình ảnh<br /> viêm gan giao diện (interface hepatitis) phù<br /> Diễn tiến sau xuất viện<br /> hợp viêm gan tự miễn.<br /> Bệnh nhân tiếp tục dùng Prednison 2 tuần,<br /> tự ngưng Prednison 10 tuần do thấy khỏe lên.<br /> Sau ngưng thuốc bệnh nhân than mệt, ăn kém,<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 1: Trước điều trị: viêm gan mạn tính hoạt động, Hình 2: Sau điều trị: viêm gan mạn tính, mẫu sinh<br /> khả năng xơ hóa cao. thiết có hình ảnh viêm gan giao diện.<br /> Ca lâm sàng 2 Các xét nghiệm lúc nhập viện<br /> Bệnh nhân nữ 30 tuổi, nhập viện vì vàng da. Bảng 1: Kết quả xét nghiệm<br /> Công thức máu Sinh hóa máu Miễn dịch<br /> Bệnh sử<br /> Hồng cầu: 4,38 T/L AST: 1189 U/L HAV-IgM âm tính<br /> Bệnh nhân vàng da tái nhiều lần trong 2 Hemglobin: 138 g/L ALT: 915 U/L HAV-IgG dương<br /> năm. Tháng 11/2014 xuất hiện vàng da ngày Bạch cầu: 7650 Bilirubin TP: 17,68 tính<br /> G/L mg/dL HBs Ag âm tính<br /> càng tăng. Nhập BV Chợ Rẫy chẩn đoán viêm<br /> Tiểu cầu: 104 G/L Bilirubin TT: 13,49 Anti HBc total âm<br /> gan tắc mật. INR: 3,1 mg/dL tính<br /> Tiền sử: Viêm gan A cấp cách nhập viện 3 Anti HCV âm tính<br /> CMV-IgM âm tính<br /> năm. Không tiền sử bệnh tự miễn, đau khớp, HEV-IgM âm tính<br /> dùng thuốc đông y hại gan.<br /> 124 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2018<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Ghi nhận tình trạng suy gan cấp, các dấu Bệnh sử<br /> ấn huyết thanh virus gây viêm gan cấp đều âm tính 03/2013: bệnh nhân phù chân, cổ chướng.<br /> CT scan bụng: Tràn dịch màng bụng và màng Nhập BV Chợ Rẫy chẩn đoán xơ gan child B.<br /> phổi 2 bên. Lách to. Nhiễm HAV.<br /> Gan không lớn, bờ đều, không dãn đường 01/2015: Bệnh nhân mệt mỏi, ăn kém, phù chân<br /> mật trong và ngoài gan.  khám ghi nhận một số xét nghiệm bất thường.<br /> Diễn tiến lâm sàng Tiền sử: không dùng thuốc kéo dài, không<br /> Vàng da tăng dần, các xét nghiệm chẩn đoán dùng thuốc đông y, không ghi nhận bệnh tự<br /> bệnh Wilson, xơ đường mật nguyên phát, ung miễn, đau khớp<br /> thư đường mật đều không ghi nhận bất thường. Do nhận thấy BN có tiền sử tăng men gan<br /> Nguyên nhân viêm gan do thuốc cũng được loại kéo dài trên nền xơ gan, tăng nhẹ IgG kéo dài<br /> trừ theo bảng điểm RUCAM. kèm ANA(+) và một số nguyên nhân gây tăng<br /> Tuy xét nghiệm tự kháng thể ANA và men gan thường gặp đã được loại trừ nên chúng<br /> Antids-DNA đều (-) nhưng xét nghiệm sinh hóa tối quyết định điều trị như VGTM với liều<br /> ghi nhận IgG tăng hơn bình thường, bilirubin TT Prednisol 1mg/kg/ngày.<br /> tăng cao nhưng PA và GGT chỉ tăng nhẹ, phù Bảng 1: Xét nghiệm 18/03/2013<br /> CTM Hb = 114 HBs Ag (-) Anti HCV (-)<br /> hợp với bệnh cảnh viêm gan tự miễn. Do đó<br /> BC = 4660 Anti HAV IgM (-) IgG (+)<br /> bệnh nhân được điều trị Prednison 1 TC = 123 SAB (19/3/2013):<br /> mg/kg/ngày. Sau 4 ngày điều trị lâm sàng bệnh INR = 2,71 Acite lượng nhiều. Gan thô,<br /> AST = 430 echo kém. KL: Xơ gan lách<br /> nhân thấy khỏe hơn, giảm vàng da, xét nghiệm ALT = 100 to. Nhiễm HAV<br /> sinh hóa cải thiện rõ (bảng 2). Bili TP = 5,51<br /> PA = 347,1<br /> Bảng 2: Kết quả xét nghiệm sau điều trị ANA (+) Nhận xét:<br /> 24/11: Trước 28/11: Sau điều Antids DNA (+) Các xét nghiệm phản ánh<br /> điều trị trị Prednison 4 04/2015 Albumin = 2,1 tình trạng xơ gan mất bù có<br /> Prednison ngày GGT = 58,8 ANA(+), Antids DNA kèm<br /> tăng AST # 10 lần UNL.<br /> AST: 109 U/L điều trị AST: 93 U/L AST: 24 U/L<br /> ALT: 74 U/L Prednison ALT: 39 U/L ALT: 14 U/L Diễn tiến lâm sàng<br /> Bilirubin TP: Bilirubin TP: Bilirubin TP: 0,8 Sau điều trị Prednison 3 tháng bệnh nhân<br /> 25,51 mg/dL 15,63 mg/dL mg/dL<br /> Bilirubin TT: Bilirubin TT: Bilirubin TT: 0,3<br /> khỏe hơn, hết phù chân. Xét nghiệm ghi nhận<br /> 19,40 mg/dL 12,05 mg/dL mg/dL IgG và men gan trở về mức bình thường,<br /> PA: 304 U/L GPB: có hình albumin máu và tiểu cầu ngày càng tăng dần.<br /> GGT: 49,9 thấm nhập<br /> IgG: 2081 tương bào Bảng 2: Kết quả xét nghiệm sau điều trị<br /> mg/dL khoảng cửa liên 01/2015 04/2015 05/2015<br /> ANA (-), quan viêm gan<br /> CTM Hb = 138 CTM Hb = 145 CTM Hb = 145<br /> Antids-DNA (-) tự miễn.<br /> BC = 5840 BC = 1070 BC = 8390<br /> SAB: Gan không<br /> to, kích thước TC = 93 TC = 142 TC = 153<br /> đồng dạng, echo AST = 73 AST = 68 AST = 39<br /> bình thường, ALT = 117 ALT = 51 ALT = 30<br /> không ghi nhận IgG = 1776,2 IgG = 1035 IgG = 1155<br /> TDMP Albumin = 4g% Albumin = 4,3g%<br /> AFP = 3,4<br /> Ca lâm sàng 3 EBV – IgM (-)<br /> – IgG (+)<br /> Bệnh nhân nữ 51 tuổi, nhập viện nhiều lần,<br /> CMV – IgM (-)<br /> chẩn đoán xơ gan lách to. Nhiễm HAV. – IgG (+)<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2018 125<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018<br /> <br /> BÀN LUẬN Bệnh nhân của chúng tôi chỉ xét nghiệm được<br /> VGTM là một bệnh hiếm gặp so với những ANA và antids-DNA (do xét nghiệm SMA hết<br /> bệnh gan khác. Sự lưu hành của VGTM ở Bắc thuốc thử và xét nghiệm anti-SLA/LP chưa được<br /> Âu và Bắc Mỹ chỉ khoảng 50 - 200 trường hợp/1 thực hiện tại Việt Nam). Do đó kết quả xét<br /> triệu người da trắng. Ở những nước dịch tễ lưu nghiệm ANA và antids-DNA âm tính vẫn có<br /> hành viêm gan virus cao như châu Phi và châu khả năng là viêm gan tự miễn týp 1. Bên cạnh<br /> Á thì tần số này còn thấp hơn nữa. đó, tuy ANA là kháng thể đầu tiên được nhắc<br /> đến trong viêm gan tự miễn nhưng đây lại là<br /> VGTM là bệnh gan xảy ra do bởi quá trình<br /> một kháng thể không có tính đặc hiệu. Chỉ<br /> viêm và hoại tử tế bào gan. Cơ chế bệnh sinh của<br /> khoảng 50 - 70% bệnh nhân VGTM có kháng thể<br /> VGTM cho tới nay vẫn còn chưa rõ. Bệnh xảy ra<br /> này lưu hành trong máu với hiệu giá > 1:160.<br /> ở cả người lớn và trẻ em nhưng chủ yếu là ở<br /> Ngoài ra xét nghiệm ANA còn dương tính ở<br /> phái nữ (tỉ lệ nữ/nam dao động từ 4/1 đến 10/1<br /> bệnh nhân viêm gan virus B và C mạn tính, xơ<br /> tùy theo týp 1 hoặc týp 2). Thực tế lâm sàng,<br /> đường mật nguyên phát (PBC), viêm xơ chai<br /> chẩn đoán VGTM thường là sau khi đã loại trừ<br /> đường mật (PSC), viêm gan do thuốc, gan nhiễm<br /> những nguyên nhân khác của viêm gan như<br /> mỡ không do rượu và thậm chí 15% người khỏe<br /> viêm gan do thuốc, viêm do virus, viêm gan do<br /> mạnh cũng có ANA dương tính với hiệu giá<br /> rượu, v.v…<br /> kháng thể thấp(14).<br /> Ba bệnh nhân chúng tôi trình bày là phái nữ,<br /> VGTM là bệnh có tỉ lệ xơ gan và tử vong cao<br /> độ tuổi trung niên, nhập viện vì vàng da, suy<br /> nếu không điều trị kịp thời. Các yếu tố tiên<br /> gan cấp, xơ gan mất bù.<br /> lượng bệnh bao gồm thay đổi sinh hóa, mô học<br /> Theo Albert, các thay đổi sinh hóa hay gặp ở<br /> và HLA. Trong các yếu tố sinh hóa thì IgG và<br /> bệnh nhân VGTM là tăng IgG kèm tăng Bilirubin<br /> AST rất hữu ích trong việc đánh giá hoạt tính<br /> trực tiếp và tăng nhẹ Alkaline phosphatase. Mức<br /> của bệnh. Khi AST lớn hơn 10 lần bình thường<br /> độ tăng Bilirubin và AP ở VGTM thường không<br /> hoặc AST lớn hơn 5 lần bình thường kèm IgG<br /> tương xứng nhau, 81% trường hợp VGTM có<br /> lớn hơn 2 lần bình thường ước tính có tới 50%<br /> tăng AP nhưng thường dưới 2 lần bình thường,<br /> bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 3 năm và 90%<br /> nếu AP trên 4 lần bình thường thì nên nghĩ đến<br /> bệnh nhân sẽ tử vong trong 10 năm nếu không<br /> tắc mật do nguyên nhân khác(1). Xét nghiệm sinh<br /> điều trị(1). Do bệnh cảnh VGTM rất đa dạng,<br /> hóa đặc trưng của VGTM là IgG. Đa số các bệnh<br /> nhiều trường hợp khó chẩn đoán nếu gặp thể<br /> nhân VGTM đều có tăng IgG (80% các trường<br /> không điển hình nên nhiều tác giả đề nghị khi<br /> hợp), chỉ một số ít không tăng IgG gặp ở trẻ em<br /> đứng trước một trường hợp nghi ngờ VGTM ta<br /> và người già(9). Bệnh nhân của chúng tôi có tăng<br /> nên điều trị thử Prednison 1mg/kg/ngày. Nếu<br /> IgG, tăng Bilirubin (chủ yếu Bilirubin trực tiếp)<br /> không đáp ứng thì khả năng rất cao không phải<br /> và tăng nhẹ AP phù hợp với các thay đổi sinh<br /> là VGTM, nếu có đáp ứng thì sau đó giảm liều,<br /> hóa của viêm gan tự miễn.<br /> sau khi giảm liều nếu tái phát, ta có thể chẩn<br /> VGTM có 2 týp, phân týp chủ yếu dựa trên đoán xác định là viêm gan tự miễn(6).<br /> tự kháng thể lưu hành trong máu. Týp 1 thường<br /> Ca lâm sàng 1 sau điều trị Prednisol 3 ngày<br /> xảy ra ở tuổi trung niên, tỉ lệ nữ gấp 4 lần nam,<br /> là có cải thiện rõ rệt,vàng da giảm rõ, BN khỏe<br /> chiếm 80% các trường hợp viêm gan tự miễn,<br /> hơn. Sau 1 tháng điều trị cá xét nghiệm sinh hóa<br /> đặc trưng bởi sự hiện diện của ANA, SMA, anti-<br /> về gần như bình thường nên BN tự ngưng<br /> SLA/LP với hiệu giá kháng thể  1/80. Tuy nhiên<br /> Prednisol. Sau khi ngưng thuốc ,men gan và IgG<br /> theo bảng phân loại VGTM dựa trên tự kháng<br /> tăng trở lại. Do đó ta có thể chẩn đoán đây là ca<br /> thể lưu hành trong máu thì có tới 20% bệnh nhân<br /> VGTM tyúp 1 không điển hình(6). Ca lâm sàng 2<br /> VGTM týp 1 âm tính với các tự kháng thể này(2).<br /> 126 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2018<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> sau điều trị corticoid 2 tuần, các trị số sinh hóa nhiễm HAV, là dạng bệnh hiếm gặp để rút kinh<br /> và lâm sàng có cải thiện rõ rệt. Sau 4 tháng điều nghiệm chẩn đoán.<br /> trị, mô học gan cũng cải thiện rõ. Ca lâm sàng 3 TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> bệnh nhân đã được chẩn đoán xơ gan mất bù, 1. Czaja AJ. (2004). Autoimmune hepatitis. Handbook of Liver<br /> sau điều trị corticoid bệnh nhân bớt phù, báng Disease. (5): 70.<br /> bụng, xét nghiệm sinh hóa ghi nhận giảm IgG 2. Heneghan MA (2013). Autoimmune hepatitis. Lancet, Vol 382.<br /> 3. Huppertz HI, Treichel U (1995). Autoimmune hepatitis<br /> kèm tăng albumin và tiểu cầu. following hepatitis A virus infection. J Hepatol; 23(2):204-8.<br /> Thực tế lâm sàng, chẩn đoán VGTM chỉ 4. Huppertz HI, Treichel U, Gassel AM (1995). Case report:<br /> Autoimmune hepatitis following hepatitis A virus infection. J of<br /> được nghĩ tới sau khi đã loại trừ các nguyên Hepatology; 23: 204-208.<br /> nhân khác của viêm gan mạn tính, loại trừ 5. Kim YD, Kim K, Rou WS, Lee JS, Song TJ, Bae WK & Kim NH<br /> (2011). A Case of Autoimmune Hepatitis Following Acute<br /> nguyên nhân do virus viêm gan và có ANA (+)<br /> Hepatitis A. Korean J Gastroenterol. 57(5):315-8.<br /> .Tuy nhiên, ANA là tự kháng thể không có tính 6. Lohse AW, Mieli-Vergani G (2011). Autoimmune hepatitis. J.<br /> đặc hiệu của VGTM mà chỉ mang tính chất gợi ý Hepatol; 55:171-82.<br /> 7. Munoz Bertran E, Rosa Salazar V (2002). Autoimmune hepatitis<br /> VGTM do có tới 25% ca VGTM không có ANA caused by acute hepatitis due to hepatitis A virus. Gastroenterol<br /> (+). Bên cạnh đó,gần đây đã có nhiều báo cáo về Hepatol; 25(8):501-4.<br /> các trường hợp xảy ra VGTM sau nhiễm 8. Singh G, Palaniappan S, Rotimi O, Hamlim PJ (2007).<br /> Autoimmune hepatitis triggered by hepatitis A. Centre for<br /> HAV(3,4,5,7,8,10,11,13). Trong hầu hết các trường Digestive Diseases, The General infirmary at Leeds, Leeds, UK, 56(2):<br /> hợp, VGTM không xảy ra cùng lúc viêm gan A 304.<br /> 9. Stranburg CP et al (2006). Autoimmune hepatitis in the elderly:<br /> cấp mà thường xảy ra sau đó vài tháng. Bệnh<br /> What is the difference?. J Hepatol, 45(4): 475-83.<br /> cảnh lâm sàng VGTM rất đa dạng, từ không có 10. Tabak F, Ozdemir F, Tabak O, Erer B, Tahan V, Ozaras R (2008).<br /> triệu chứng đến suy gan cấp, hôn mê gan. Cả 3 Autoimmune hepatitis induced by the prolonged hepatitis A<br /> virus infection. Ann Hepatol; 7(2):117-9.<br /> bệnh nhân đều ghi nhận tiền sử viêm gan A cấp 11. Tanaka H, Tujioka H, Ueda H, Hamagami H (2005).<br /> trước đó, xét nghiệm có Anti HAV-IgG (+). Tiền Autoimmune hepatitis triggered by acute hepatitis A. World J<br /> sử không ghi nhận có những yếu tố thuận lợi có Gastroenterol, 11(38):6069-6071.<br /> 12. Teufel A, Gall PR, Kanzler S (2009). Update on autoimmune<br /> thể khởi phát VGTM như nhiễm trùng nặng, hepatitis. World J Gastroenterol: 15(9):1035-1040.<br /> tiếp xúc hóa chất, dùng thuốc kéo dài… Do đó 13. Vento S., Cainelli F (2004). Is there arole for viuses in triggering<br /> autoimmune hepatitis. Autoimmune Reviews, 3: 61-69.<br /> chúng tôi nghĩ nhiều khả năng HAV là yếu tố<br /> 14. Vogel A, Manns MP (2010). Autoantibodies. Autoimmune<br /> kích hoạt VGTM. Hepatitis, (6):31.<br /> <br /> KẾT LUẬN<br /> Ngày nhận bài báo: 26/02/2018<br /> Chúng tôi trình bày ca lâm sàng VGTM týp 1<br /> Ngày phản biện nhận xét bài báo: 07/03/2018<br /> không điển hình, khả năng bị kích hoạt sau<br /> Ngày bài báo được đăng: 25/09/2018<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2018 127<br />