CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TIM – PHẦN 2

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:26

Thêm vào BST

Báo xấu

100
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Rối loạn nhịp thất Về mặt phân tầng giải phẫu của tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp thất phát sinh từ bó His, các nhánh bó His, mạng Punkinje và cơ thất. Rối loạn nhịp thất là loại loạn nhịp hay đe doạ tới tính mạng hơn là rối loạn nhịp trên thất, vì nó thường dẫn đến hậu quả rối loạn huyết động nặng nề.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TIM – PHẦN 2

CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TIM – PHẦN 2 TS. Vũ Điện Biên1 Rối loạn nhịp thất Về mặt phân tầng giải phẫu của tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp thất phát sinh từ bó His, các nhánh bó His, mạng Punkinje và cơ thất. Rối loạn nhịp thất là loại loạn nhịp hay đe doạ tới tính mạng hơn là rối loạn nhịp trên thất, vì nó thường dẫn đến hậu quả rối loạn huyết động nặng nề. 1. Ngoại tâm thu thất (NTTT) Là một nhát bóp sớm xuất phát từ một ổ ngoại vị ở thất, mà cơ chế của nó có thể do hiện tượng “nảy cò” (triggered) hoặc “vào lại” (reentry). Đây là một loại loạn nhịp nhẹ có thể trở thành nặng. Nó có thể xuất hiện ở một nhánh bó His hoặc ở mạng Purkinje. Điện tim: NTTT có phức bộ QRS tới sớm, rộng  0,12gy, dị dạng, thường sóng T có chiều ngược lại với QRS, không có sóng P đi trước QRS. Người ta có nhiều cách phân loại NTTT. NTTT có thể 1 ổ (có h ình dạn giống nhau, cùng một khoảng ghép), có thể đa ổ (có hình dạng khác nhau, khác khoảng ghép); NTTT phải 1 Chủ nhiện Bộ môn-Khoa Tim mạch - Bệnh viện TWQĐ 108.
(có hình dạng giống nghẽn nhánh T), NTTT trái (có hình dạng giống nghẽn nhánh P). Người ta nhận thấy NTTT trái thường liên quan đến bệnh lý tim mạch, còn NTTT phải thường xuất hiện trên người bình thường. Về mặt nhịp điệu người ta có thể chia ra: NTTT nhịp đôi (begeminy – cứ sau một nhịp xoang thì có một NTTT) hay nhịp điệu thưa hơn (sau hai hoặc ba nhịp xoang thì có 1 NTTT). Dựa trên số lượng NTTT người ta có thể chia ra NTTT rất thưa (nhỏ hơn 4 NTTT/ giờ), NTTT thưa (1 – 9 NTTT/ giờ), NTTT trung bình (10 – 29 NTTT/giờ), NTTT dày  30 NTTT/giờ). Một số tác giả (Lown) còn đưa ra bảng phân độ của NTTT để đánh giá tiên lượng cho b/n sau NMCT, can thiệp điều trị kịp thời giảm tỷ lệ tử vong: Độ 0 (không có NTTT), Độ 1 (< 30 NTTT) Độ 2  30 NTTT, Độ 3 (NTTT đa ổ), Độ 4A (2 NTTT kế tiếp nhau), Độ 4B ( 3 NTTT liền nhau), Độ 5( NTTT có R trên T – sóng R rơi vào đỉnh hoặc đáy sóng T của nhịp xoang). Người ta nhận thấy rằng ở các b/n NMCT có NTTT ở độ 3 – 5 thường có tỷ lệ tử vong cao. Lâm sàng: NTTT thường không gây triệu chứng trên lâm sàng đôi khi gây cảm giác trống ngực. Nếu NTTT dày b/n có thể đau ngực, khó thở. NTTT có thể xuất hiện ở người khoẻ mạnh, sau dùng một số chất kích thích (cà phê, thuốc lá…) hoặc căng thẳng thần kinh. NTTT nguồn gốc bệnh lý thường hay xảy ra trong các bệnh tim mạch (NMCT, bệnh tim ĐMV, suy tim…) hoặc trong điều trị quá liều Digitalis. Điều trị: Về nguyên tắc người ta chỉ điều trị NTTT khi rất cần thiết và điều trị căn nguyên là chủ yếu. Trong trường hợp NTTT ở trên người khoẻ mạnh hoặc ở trên người không có bệnh tim thực thể quan trọng, người ta không cần điều trị. Nếu do các chất kích thích hoặc căng thẳng thần kinh thì khuyên b/n nên bỏ các chất kích thích hoặc
dùng một số thuốc an thần nhẹ (Seduxen). Nếu NTTT gây các triệu chứng khó chịu hoặc rối loạn huyết động nhẹ cho b/n thì chúng ta có thể cho thuốc an thần hoặc ức chế  (Propranonol 5 – 20mg/ngày). NTTT trên b/n có sa van hai lá thông thường cũng không phải điều trị, nhưng nếu qua theo dõi điện tim liên tục phát hiện có cơn nhịp nhanh hoặc rung thất ngắn thì nhất thiết phải điều trị. Trong trường hợp này người ta thường dùng các thuốc chống loạn nhịp nhóm III (Aminodarone – Cordarone). NTTT trong các hội chứng cấp tính: Trong NMCT cấp khi xuất hiện NTTT người ta thường dùng Lidocain hoặc Procainamide 50 –100mg t/m nhanh, sau đó có thể duy trì 2 – 4mg/1’. Procainamide 100mg t/m mỗi 5 phút, tổng liều có thể 500 – 750mg. Trong suy tim nặng và phù phổi cấp ngoài các thuốc điều trị như trên, vấn đề cơ bản vẫn là sửa chữa các rối loạn huyết động thì điều trị NTTT mới có hiệu quả. Trong viêm cơ tim hoặc viêm cơ tim – màng ngoài tim cấp hoặc bán cấp có xuất hiện NTTT chùm hoặc nhịp nhanh thất ngoài điều trị với các thuốc trên bằng đường tiêm, người ta còn khuyên nên dùng tiếp tục bằng đường uống kéo dài 2 tháng cho tới khi giải quyết được tình trạng viêm cơ tim. NTTT trong các bệnh tim mãn tính: Thông thường người ta thấy tỷ lệ tử vong và đột tử cao ở các b/n TMCT mãn tính, bệnh tăng huyết áp và bệnh cơ tim nguyên phát khi có NTTT dày hoặc hay tái diễn kết hợp với sức co bóp cơ tim giảm (EF  30%). Qua một số nghiên cứu người ta thấy nhóm thuốc chống loạn nhịp IC có tác dụng áp chế các NTTT, nhưng ngưới ta thấy riêng Flecainide & Moricizine gây tăng tỷ lệ tử vong trong điều trị b/n sau NMCT. Amiodarone có thể có hiệu quả thật sự trong điều trị b/n sau NMCT. Riêng loại ức chế  rất có hiệu quả điều trị sau NMCT, thậm chí khi EF chỉ còn
40%. Tất nhiên khi điều trị thuốc này b/n cần phải được theo dõi chặt chẽ. Trong bệnh cơ tim nguyên phát, các thuốc điều trị loạn nhịp NTTT có hiệu quả chưa thật rõ ràng và có thể còn có hạn chế. Nồng độ K+ và Mg++ trong máu thấp thường liên quan đến tỷ lệ rối loạn nhịp thất cao hơn. Metroprolol và Diltiazem thường làm giảm NTTT ở b/n THA. 2. Nhịp nhanh thất (NNT): Là một loại rối loạn nhịp nguy hiểm. NNT đ ược thành lập khi có  3 NTTT liền nhau, có thể xuất phát từ 1 ổ hoặc nhiều ổ. Nó có thể xuất hiện và kết thúc đột ngột, cơn ngắn hoặc dai dẳng ( 30gy). Điện tim: Nhịp nhanh 100 – 250 lần/1’ (thông thường 140 – 180 lần/ 1’), có thể đều hoặc không đều (chỉ chênh nhau 0,02 – 0,03gy), gồm các phức bộ QRS  0,12gy hình dạng giống như NTTT lúc bắt đầu, đôi khi có nhịp hỗn hợp (fusion beat) - P đi trước QRS hẹp, thông thường P độc lập với QRS với tần số chậm hơn (phân ly nhĩ thất). NNT có thể ảnh hưởng hoặc không ảnh hưởng đến trạng thái huyết động của bệnh nhân. Đặc biệt NNT không chịu tác động của các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm (XXC hoặc Valsalva). Đây là đặc điểm quan trọng để phân biệt với các cơn nhịp nhanh trên thất có QRS  0,12gy. Có 4 thể nhịp nhanh thất: 1. NNT ngoại tâm thu: bao gồm 3 - 6 NTTT liên tiếp, xảy ra trong một khoảng thời gian ngắn vài giây cho tới
hợp do rối loạn chủ nhịp xoang chậm các trung tâm d ưới nó (nút nhĩ thất, bó His hoặc mạng Purkinje) tăng tính tự động để thay thế. Hình ảnh điện tim gồm các phức bộ QRS giãn rộng với tần số 40 – 100 lần/phút, và không kéo dài quá 30 nhịp. Đôi khi cũng có cơn nhịp tự thất nhanh kéo dài. Loại loạn nhịp này hay xuất hiện ở người có bệnh lý tim mạch (NMCT cấp, suy tim, viêm cơ tim …) hoặc tình trạng ngộ độc Digitalis. 3. NNT phó tâm thu (Parasytole); là một hội chứng nhịp tới sớm do một ổ ngoại tâm thu xuất hiện ở nhĩ hoặc thất và hoạt động với một tần số cố định. Đặc điểm của loại loạn nhịp này là khoảng cách giữa hai NTTT bằng nhau hoăc là bội số nhân của nhau, khoảng ghép luôn thay đổi, kích thích của nhịp xoang không xâm nhập vào được ổ phó tâm thu do Bloc đường ra. Loại NNT phó tâm thu là loạn nhịp lành tính. 4. Xoắn đỉnh (torsades de pointes) là cơn NNT hoặc rung thất, các sóng QRS “đung đưa” chuyển hướng của đỉnh 5 - 10 sóng âm sau đó sang chiều ngược lại. Xoắn đỉnh là một loại loạn nhịp thất nguy hiểm vì dễ dẫn tới ngừng tim đột ngột. Nó thường hình thành trên nền của nhịp chậm, đặc biệt là Bloc nhĩ thất và hay liên quan đến cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal. Các nguyên nhân gây ra xoắn đỉnh thường liên quan đến việc đoạn QT bị kéo dài như: Thuốc chống loạn nhịp nhóm I (Quinidin, Procainamite, Disopyramide), Phenothiazine (thuốc chống trầm cảm loại ba vòng ), rối loạn điện giải (giảm K+ hoặc Mg++ máu), hội chứng QT kéo dài bẩm sinh. Nguyên nhân hiếm gặp hơn: Bệnh viêm cơ tim, hội chứng sa van hai lá, chụp bơm hơi não thất, xuất huyết dưới nhện. Lâm sàng: nghe tim có thể thấy nhịp nhanh (đều hoặc không đều), tiếng tim có thể mờ, T1 & T2 tách đôi, sóng đại bác nhìn thấy rõ ở tĩnh mạch cổ, huyết áp tâm thu thay đổi từ
nhịp này sang nhịp khác. Ngoài ra chúng ta có thể thấy một số triệu chứng lâm sàng của bệnh căn bản của bệnh nhân. Điều trị: Điều trị cấp cứu thường được đặt ra khi bệnh nhân có các dấu hiệu suy tim, choáng hoặc đau ngực nặng. Trước tiên đấm thật mạnh vào vùng 1/3 dưới của xương ức, với động tác như vậy NNT đã có thể trở lại nhịp xoang. Với bệnh nhân có NMCT cấp hoặc suy tim nặng không thể thực hiện kỹ thuật trên thì cần dùng sốc điện (chế độ không đồng bộ) với liều khởi đầu 50 W.s (J). Nếu rối loạn huyết động rất nặng thì có thể dùng ngay 200 W.s/ 300 W.s/ 360 W.s. Các cơn NNT ngắn kịch phát không nên dùng sốc điện. Thuốc được lựa chọn đầu tiên để điều trị NNT thường là nhóm IB. Người ta thường dùng Lidocain một liều duy nhất 75 – 100mg T/M ngay lập tức, sau đó mới truyền tĩnh mạch với liều duy trì 1 – 4mg/1phút. Đối với các loại NNT kéo dài người tathường điều trị theo nhiều b ước đã được sắp xếp thành công thức của điều trị loạn nhịp nguy hiểm đến tính mạng (xem bảng dưới). Bên cạnh điều trị NNT tất nhiên chúng ta phải điều trị các căn nguyên: Nếu do ngộ độc Digitalis/ Quinidin thì cần phải ngừng thuốc ngay, nếu thiếu ô- xy cần phải thông khí tốt, nếu bị kích thích do điện cực cần phải đặt lại điện cực hoặc lấy ra, nếu rối loạn điện giải cần phải điều chỉnh lại, nếu do suy tim cần phải điều trị suy tim kết hợp… Điều trị NNT hay tái phát mãn tính hoặc loại không đáp ứng với thuốc có hiệu quả hơn cả là bằng các thiết bị điện. Người ta dùng các điện cực đưa vào trong tim để thăm dò điện sinh lý và ghi lại các bản đồ điện học để phát hiện ra các ổ kích thích hoặc đ ường vào lại. Trên cơ sở đó chúng ta có thể dùng các loại máy tạo nhịp có kèm sốc điện trong buồng tim hoặc dùng các máy đốt lạnh, sóng cao tần để đốt các ổ kích thích hoặc đ ường
vào lại. Bên cạnh đó cần phải sửa chữa các khuyết tật về cấu trúc của quả tim bằng ngoại khoa (mổ cắt phình vách sau NMCT, sửa chữa van 2 lá trong bệnh sa van hai lá...). Điều trị dự phòng đối với các b/n NNT khi đã trở về nhịp xoang là hết sức cần thiết. Người ta tiếp tục Lidocain tĩnh mạch với liều duy trì ít nhất 48 – 72 giờ sau khi đã trở về nhịp xoang. Sau đó có thể cho b/n uống Procainamide hoặc Quinidin ít nhất trong vòng ba tháng nữa. Riêng đối với Quinidin cần hết sức thận trọng do tác dụng gây loạn nhị p của nó. Riêng đối với xoắn đỉnh ngoài sốc điện, người ta đôi khi còn dùng Isoproterenol để ngăn ngừa tái phát ở các b/n có hội chứng QT dài bẩm sinh. Cũng có tác giả điều trị xoắn đỉnh bằng MgSO4 25% 2g tiêm tĩnh mạch và cho kết quả tốt. ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT KÉO DÀI Mất mạch   Đặt dây truyền tĩnh mạch Điều trị như rung thất   Lidocain 1mg/kg (a) Ổn định   Lidocain 0,5mg/kg/8’ một lần cho tới khi hết NNT hoặc đạt tới liều 3mg/kg O2
  Procainamid 20mg/1’ cho tới khi hết Đặt dây truyền tĩnh mạch NNT hoặc cho tới 1000 mg   (Xem xét việc dùng an thần) (c) Sốc điện như trong trường hợp không ổn  định Sốc điện 50j (d, e)  Sốc điện 100j (d)  Có mạch Sốc điện 200j (d)  Sốc điện 360j (d) Không ổn định(b)   Nếu tái phát, cho thêm Lidocain và sốc O2 điện tiếp với liều trước kia đã thành 2
công, sau đó dùng Procainamide hoặc Bretylium 3
a. Bất kỳ lúc nào nếu tình trạng trở nên không ổn định thì chuyển sang sử trí theo phương án “không ổn định”. b. Những dấu hiệu không ổn định: đau ngực, khó thở, HA tâm thu < 90mmHg, suy tim ứ huyết, NMCT. c. An thần được cho tất cả các b/n, trừ những người có dấu hiệu như: hạ HA, phù phổi, mất ý thức. d. Nếu không có dấu hiệu ở mục ”b” và “c” có thể đấm ngực trước khi sốc. e. Khi NNT đã cắt, bắt đầu truyền tĩnh mạch hoặc cho uống thuốc chống loạn nhịp đã cắt cơn nhịp nhanh đó. Nếu có hạ HA, phù phổi hoặc hôn mê nên cho Lidocain nếu sốc điện đơn thuần không có hiệu quả, tiếp theo là Bretylium. Đối với các trường hợp khác thuốc đ ược đề nghị theo thứ tự là Lidocain, Procainamide rồi Bretylium. 3. Cuồng thất (CT): Là một loại loạn nhịp nguy hiểm. Có thể coi nó như là NNT với tần số cao hơn: 150 – 350 lần/1’, với những sóng có biên độ lớn bằng nhau chuyển động đều đặn, không thể phân biệt được giữa QRS và ST – T. CT nhỏ (biên độ không đều) có thể không phân biệt được với rung thất, được gọi là cuồng rung thất. CT là dấu hiệu báo trước của rung thất hay ngừng tim. 4
Hậu quả của CT thường đưa lại những triệu chứng lâm sàng nặng nề: tụt HA, mất ý thức, suy sụp toàn bộ. Điều trị: Chúng ta luôn nhớ rằng phải cấp cứu ngay lập tức với thứ tự: 1. Đấm mạnh vào 1/3 dưới xương ức. Nếu không có kết quả 2. Thực hiện cấp cứu như trong NNT hoặc ngừng tim. 4. Rung thất (RT) Là một loại nhịp nguy hiểm. Khi xuất hiện RT người ta coi là ngừng tim. RT trên điện tim có tần số 150 – 300 lần/ 1’, với những sóng có biên độ cao thấp khác nhau chuyển động không đều, không còn phân biệt được QRS và ST – T nữa. RT thường báo hiệu một quả tim bị thương tổn rất nặng hoặc đang chết dần. Trước tình trạng này, người ta cần một thái độ cấp cứu khẩn cấp chứ không cần tìm nguyên nhân của nó. Chúng ta điều trị nh ư ngừng tim (xem bảng dưới). Tuy vậy RT có thể xảy ra trong bệnh tim cấp tính (NMCT cấp) hoặc mãn tính (suy tim), trong thiếu ô–xy do nhiều nguyên nhân, do thuốc tê hoặc sau điều trị sốc điện, do thuốc chống loạn nhịp (Quinidin, Procainamide, Digitalis...) hoặc rối loạn điện giải. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NGỪNG TIM 5
Chứng kiến ngừng tuần hoàn Không chứng kiến ngừng tuần hoàn   Bắt mạch, nếu không có mạch Bắt mạch, nếu không có mạch   Đập vùng trước tim  Bắt mạch, nếu không có mạ ch | Hồi sinh tổng hợp cho đến khi có máy phá rung  Kiểm tra trên điện tim hoặc Monitor, nếu có rung thất/NNT (a) 6
 Sốc điện 200 J (b)  Sốc điện 200 J - 300J (b)  Sốc điện tới 360 J (b)  Hồi sinh tổng hợp nếu không có mạch  Thiết lập đường truyền t/m  Epinephrin 1/10.000 0,5 – 1 mg t/m nhanh (c)  Đặt nội khí quản nếu cho phép (d) 7
 Sốc điện tới 360 J (b)  Lidocain 1mg/kg t/m nhanh  Sốc điện tới 360 J (b)  Bretylium 5 mg/kg t/m nhanh (e)  (Xem xét khả năng cho Bicarbonate) (f)  Sốc điện tới 360 J (b)  Bretylium 10 mg/kg t/m nhanh (e) 8
 Sốc điện tới 360 J (b)  Lặp lại Lidocain hoặc Bretylium  Sốc điện tới 360 J (b) ú thích: NTvới vô mạch xử trí như RT. a. Kiểm tra lại mạch và nhịp sau mỗi lần sốc điện. Nếu RT tái phát hoặc b. RT vẫn tồn tại thì dùng sốc điện với mức năng lượng mà trước đó đã thành công. Phải cho Epinephrin mỗi 5 phút một lần. c. Đặt nội khí quản càng sớm càng tốt nếu cho phép. Tuy nhiên phải thực d. hiện kỹ thuật nhanh và song song với hồi sinh tổng hợp. 9
Lidocain có người thích sử dụng 0,5mg mỗi 8 phút một lần cho tới tổng e. liều 3mg/kg. Giá trị của Bicarbonate còn bàn cãi trong ngừng tim, nên không được f. dùng thường qui. Nếu cần phải dùng thì với liều 1mEq/kg là hợp lý và 1/2liều trên có thể được lập lại mỗi 10 phút nếu cần thiết. Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền cũng là một loại loạn nhịp th ường gặp trong lâm sàng. Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền về cơ bản cũng được phân loại theo kiểu phân tầng về giải phẫu của hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền của tim. Chúng bao gồm các chế độ sau đây: Nhịp xoang chậm, Bloc xoang nhĩ, bloc nhĩ – thất, phân ly nhĩ – thất. 1. Nhịp xoang chậm (NXC) NXC là một loại rối loạn nhịp nhẹ có thể trở thành nặng. Thông thường người ta gọi NXC khi tần số  60 lần/1’, đôi khi thấp tới 35 lần/1’. Điện tim: Thể hiện đầy đủ phức bộ P – QRS – T với tiêu chuẩn bình thường, chỉ riêng về tần số  60 lần/1’. Đôi khi có thể xuất hiện NTT, thoát nút, xoắn đỉnh ở 10
khoảng nghỉ dài giữa hai phức bộ. Vì vậy người ta gọi là loạn nhịp nhẹ trở thành nặng. Lâm sàng: NXC thông thường không gây triệu chứng. ở một số b/n có thể có chóng mặt, choáng váng hoặc có thể ngất nếu nhịp quá chậm. Nguyên nhân: NXC thường gặp nhất là do cường phó giao cảm. Nó có thể xảy ra ở người bình thường: vận động viên, trong khi ngủ. Các trường hợp bệnh lý gây ra NXC là: TMCT cục bộ nút xoang, NMCT cấp, tăng áp lực nội sọ, nhược giáp, sốt thương hàn…Ngoài ta một số thuốc gây NXC: Digitalis, Quinidine, Disopyramide, Procainamide, Propranolol, ức chế Ca++ và Guanethidine. Điều trị: Trong trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý không gây các triệu chứng rối loạn huyết động nặng thì không cần phải điều trị. Trong trường hợp có rối loạn huyết động cần phải dùng Atropin hoặc Isoproterenol. Khi NCX do hội chứng suy yếu nút xoang cần phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. 2. Bloc xoang nhĩ (BXN) Là một loại loạn nhịp nhẹ có thể trở thành nặng. BXN có thể do nút xoang không phát một hay nhiều nhịp hoặc do có sự phong toả hoặc chậm trễ lan truyền kích thích từ nút xoang đến các cơ nhĩ. Điện tim: Trên cơ sở nhịp xoang có từng đoạn nghỉ dài xen giữa, trong khoảng nghỉ đó có thể thoát nút hoặc dẫn truyền lạc hướng. Người ta chia BXN làm hai 11
thể: BXN không hoàn toàn và BXN hoàn toàn. BXN không hoàn toàn trên đi ện tim có đặc điểm là đôi khi mất hẳn một phức bộ P – QRS – T. BXN hoàn toàn có đặc điểm trên điện tim là: không có sóng P, QRS – T xuất hiện ở tần số chậm, QRS có thể bình thường, có thể dãn rộng tuỳ thuộc vào vị trí của nơi phát ở thất. Lâm sàng: BXN thường tạo nên mạch không đều. Khi ngừng xoang kéo dài b/n có thể chóng mặt hoặc ngất. BXN có thể kết hợp với bloc nhĩ thất hậu quả có thể dẫn tới các triệu chứng rối loạn huyết động nặng nề. Nguyên nhân của BXN cũng tương tự NXC. Điều trị: Nếu BXN ngắn b/n không có các triệu chứng lâm sàng thì không cần phải điều trị. Nếu BXN kéo dài, gây các triệu chứng rối loạn huyết động thì cần phải điều trị: Atropin, Isoproterenol hoặc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. 3. Bloc nhĩ thất (BNT) Là một loại loạn nhịp xảy ra khi dẫn truyền kích thích từ nhĩ đến thất qua nút nhĩ thất bị chậm lại hoặc ngừng lại hoàn toàn. Điện tim: Người ta phân loại BNT ra 3 thể. BNT độ I, BNT độ II (được chia ra Mobiz I và Mobiz II) và BNT độ III (hay còn gọi là BNT hoàn toàn). BNT độ I: Là loại rối loạn dẫn truyền nhĩ thất thường gặp nhất. Đ ặc điểm điện t im: 1. khoảng PQ > 0,2gy (0,21 – 0,35gy, đôi khi có thể kéo dài hơn). 2. Sau sóng P luôn luôn có phức bộ QRS. 12
BNT độ II: - Kiểu Mobiz I (còn gọi là chu kỳ Wenckbach): là loại thường gặp hơn trong lâm sàng của BNT độ II. Đặc điểm điện tim: 1. Khoảng PR kéo dài dần ra cho tới khi chỉ còn một sóng P mà sau đó không có QRS. 2. Khoảng RR rút ngắn dần lại cho tới khi xuất hiện một khoảng nghỉ. 3. Kiểu chu kỳ như vậy có thể lặp lại liên tục. - Kiểu Mobiz II: Là loại ít gặp hơn trong lâm sàng so với Mobiz I. Đặc điểm điện tim: 1. Khoảng PR của ít nhất hai nhịp hằng định (có thể bình thường hoặc kéo dài). 2. Sau đó xuất hiện sóng P mà không có QRS theo sau. 3. Sóng P xuất hiện sau sóng P bị bloc này luôn có QRS kèm theo. 4. Thông thường Mobiz II xuất hiện dưới dạng BNT 2:1. 5. Có thể xuất hiện các bloc nhánh bó His kèm theo. BNT độ III (BNT hoàn toàn): Là loại BNT nặng, thường gây rối loạn huyết động rõ rệt. Đặc điểm điện tim: 1. Hoàn toàn không có dẫn truyền qua nút nhĩ – thất biểu hiện bằng các sóng P không có sự liên hệ với QRS. 2. Tần số thất thường thấp hơn tần số nhĩ , sóng P nhiều hơn phức bộ QRS. 3. QRS có thể hẹp (nếu nhịp xuất phát từ bộ nối) có thể dãn rộng (nếu nhịp xuất phát từ bó His, nhánh bó His hoặc mạng Purkinje). Lâm sàng: Có thể không có triệu chứng gì hoặc tiếng T1 giảm nhỏ đi (BNT độ I khi có PR quá dài), nhịp tim không đều hoặc hồi hộp (BNT độ II Mobiz I), nhịp tim chậm đôi khi đập dội mạnh hoặc tiếng co của nhĩ trong thì tâm trương (BNT độ II Mobiz II), HA có thể chênh nhau xa giữa tâm thu và tâm trương, giữa hai 13
nhịp đập khi quan sát tĩnh mạch cổ thấy nhịp đập củ a tâm nhĩ, tiếng đại bác, chóng mặt hoặc ngất (BNT độ III). Nguyên nhân:thường hay ngặp trong thấp tim (BNT độ I, BNT độ II Mobitz I ), bệnh TMCT cục bộ hay NMCT cấp (BNT độII MobitzII hoặc BNT độ III), x ơ hoá bộ nối (BNT độ III). Ngoài ra một trong các nguyên nhân phổ biến nhất có thể gây ra BNT ở cả 3 độ là ngộ độc Digitalis trong điều trị. Một số nguyên nhân hiếm hơn là các bệnh xâm nhiễm: Amyloidosis, giang mai, Sarcoidosis. Nguyên nhân hiếm nhất là do di truyền. Điều trị: Thông thường BNT là tình trạng bệnh lý nên buộc phải điều trị. Nguyên tắc trước tiên vẫn là điều trị căn nguyên. Điều trị triệu chứng chỉ cho phép khi do di truyền hoặc BNT đã trở thành mãn tính. Đối với BNT độ I có thể không cần điều trị. BNT độ II tuỳ thuộc vào kết quả thăm dò điện thế bó His để đánh giá nghẽn ở tại nút nhĩ – thất hay ở phần đầu bó His hoặc cả hai ánh bó His. Thông thường người ta buộc phải đặt máy tạo nhịp tạm thời ở bloc nhĩ thất độ II MobizII và bloc nhĩ thất độ III trong vòng hai tuần. Nếu các nguyên nhân sinh bệnh qua đi thì kg cần đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn và ngược lại (xem phần chỉ định đặt máy tạo nhịp). Trong trường hợp chưa có điều kiện để đặt máy tạo nhịp ngay chúng ta có thể sử dụng Isoproterenol 1mg pha trong 500ml Dextrose 5%, liều khởi đầu 2g/1’ (60 giọt 1ml = 2g/1’). Có thể cho Atropin 0,4 – 0,8mg tiêm t/m, tuy nhiên không thể dùng kéo dài quá 48 giờ, vì sẽ có dấu hiệu ngộ độc. 14