Luận án Tiến sĩ Y học: Đánh giá kết quả áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:192

Thêm vào BST

Báo xấu

7
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận án Tiến sĩ Y học "Đánh giá kết quả áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng" trình bày đánh giá hiệu quả kĩ thuật tim phổi nhân tạo tĩnh mạch - tĩnh mạch (VV ECMO) để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng; Đánh giá các tác dụng không mong muốn và biến chứng của kĩ thuật tim phổi nhân tạo tĩnh mạch – tĩnh mạch (VV ECMO) ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng; Một số yếu tố liên quan đến tiên lượng cai ECMO thành công.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận án Tiến sĩ Y học: Đánh giá kết quả áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng

LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành luận án này, tôi xin chân thành cám ơn: Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo Sau Đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội. Tôi xin trân trọng bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Đào Xuân Cơ và GS.TS. Nguyễn Quốc Anh, những người thầy giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành luận án tốt nghiệp này. Tôi xin chân thành cảm ơn các Thầy, Cô trong Hội đồng chấm luận án đã cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thiện luận án. Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Trung tâm Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện cho tôi trong quá trình thu thập số liệu, hoàn thành luận án. Cuối cùng, tôi cũng xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới gia đình, bạn bè và những người thân yêu nhất đã dành cho tôi sự yêu thương, chăm sóc tận tình, đã động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận án. Tác giả luận án Phạm Thế Thạch
LỜI CAM ĐOAN Tôi là Phạm Thế Thạch, nghiên cứu sinh khóa 34 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên Hồi sức cấp cứu và chống độc xin cam đoan: 1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS.TS. Đào Xuân Cơ và GS.TS. Nguyễn Quốc Anh. 2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam. 3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này. Hà Nội, ngày 15 tháng 3 năm 2023 Người viết cam đoan Phạm Thế Thạch
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT A-aDO2 Chênh áp oxy phế nang - mao mạch ACT Activated clotting time Thời gian đông máu hoạt hóa ALI Acute lung injury Tổn thương phổi cấp AL Áp lực AOI Arterial oxygenation index Chỉ số oxy hóa máu động mạch APACHE II Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II Đánh giá sinh lý cấp tính và đánh giá sức khoẻ mạn tính ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển BN Bệnh nhân CI Khoảng tin cậy CO2 Carbon dioxit CPAP Continuous positive air pressure Thông khí áp lực dương liên tục CPR Cardiopulmonary resuscitation Cấp cứu ngừng tuần hoàn CT Computer Tomography Cắt lớp vi tính CVP Central vein pressure Áp lực tĩnh mạch trung tâm DIC Disseminated intravascular coagulation Đông máu nội mạch rải rác
ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể VV -ECMO Veno-venous Extracorporeal Membrane Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể tĩnh mạch – tĩnh mạch ELSO The Extracorporeal Life Support Organisation Tổ chức hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể FiO2 Tỉ lệ oxy khí thở vào Hb Hemoglobin Huyết sắc tố Hct Hematocrit HFO Thở máy cao tần HSTC Hồi sức tích cực ICU Intensive care unit Khoa hồi sức tích cực LDH Lactat dehydrogenase MAP Mean aterial pressure Huyết áp động mạch trung bình MODS Multiorgan dysfunction syndrome Hội chứng suy đa tạng MSCT Multislice Computer Tomography Chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt MV Minute ventilation Thông khí phút NK Nhiễm khuẩn NKBV Nhiễm khuẩn bệnh viện O2 Oxy PaCO2 Phân áp carbon dioxit động mạch
PAF Platelet activating factor Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu PaO2 Phân áp oxy động mạch PCT Procalcitonin PCV Pressure control ventilation Thông khí kiểm soát áp lực PEEP Positive end-expiratory pressure Áp lực dương cuối thì thở ra PMP Polymethylpentene Pplat Plateau pressure Áp lực cao nguyên PT Prothrombin time Thời gian Prothrombin RR Tỉ suất tương đối SOFA Sequential Organ Failure Assessment Thang điểm đánh giá suy tạng TKNS Thông khí nằm sấp TKNT Thông khí nhân tạo TMC Tĩnh mạch cảnh VCV Volume control ventilation Thông khí nhân tạo kiểm soát thể tích VILI Ventilator-induced lung injury Tổn thương phổi do thở máy VT Tidal volume Thể tích khí lưu thông
MỤC LỤC MỤC LỤC ......................................................................................................... 6 ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................... 3 1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ....................................................................... 3 1.1.1. Các định nghĩa về ARDS ..................................................................................... 3 1.1.2. Tỉ lệ mắc và tử vong.............................................................................................. 5 1.1.3. Các biện pháp điều trị............................................................................................ 7 1.1.4. Thông khí nhân tạo trong ARDS ...................................................................... 10 1.1.5. Kỹ thuật trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) – kỹ thuật cứu nguy trong trường hợp ARDS nặng giảm oxy máu trơ. ..................................................... 15 1.2. KỸ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG NGOÀI CƠ THỂ (ECMO) ......................17 1.2.1. Sơ lược về lịch sử nghiên cứu và phát triển ..................................................... 17 1.2.2. Khái niệm, cấu tạo và nguyên lí hoạt động ..................................................... 18 1.2.3. Sinh lí trao đổi khí trong ECMO ....................................................................... 25 1.3. CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA KỸ THUẬT ECMO.........................................30 1.3.1. Chỉ định và chống chỉ định ECMO .................................................................. 30 1.3.2. Chỉ định và chống chỉ định ECMO trong suy hô hấp cấp ............................. 31 1.4. KỸ THUẬT ECMO VÀ VAI TRÒ TRONG ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN .......................................................................................................................................32 1.4.1. Kỹ thuật đặt canuyn ECMO trong điều trị ARDS nặng ................................ 32 1.4.2. Cài đặt duy trì ECMO và chống đông trong điều trị ARDS ......................... 34 1.4.3. Cai ECMO............................................................................................................ 36 1.4.4. Vai trò của kĩ thuật ECMO trong điều trị trong điều trị các bệnh nhân nặng36 1.5. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG CAI ECMO THÀNH CÔNG VÀ SỐNG SÓT..............41 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 47 2.1. Đối tượng nghiên cứu ...........................................................................................................................47 2.1.1. Địa điểm nghiên cứu ........................................................................................... 47 2.1.2. Thời gian nghiên cứu .......................................................................................... 47 2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn ............................................................................................ 47
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ ...............................................................................................47 2.2. Phương pháp nghiên cứu .....................................................................................................................48 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................................. 48 2.2.2 Cỡ mẫu ................................................................................................................... 48 2.2.3. Phương tiện nghiên cứu ...................................................................................... 48 2.2.4. Các bước tiến hành .............................................................................................. 49 2.3. Các biến số và chỉ số nghiên cứu........................................................................................................57 2.4. Sơ đồ nghiên cứu....................................................................................................................................63 2.5. Xử lý số liệu.............................................................................................................................................64 2.6. Đạo đức nghiên cứu ..............................................................................................................................64 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................... 65 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...................................................65 3.1.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm nghiên cứu ........................................................... 65 3.1.3. Đặc điểm bệnh lí nền của đối tượng nghiên cứu ............................................. 66 3.1.5. Đặc điểm mức độ nặng trong nhóm nghiên cứu............................................. 68 3.1.6. Đặc điểm lâm sàng trước ECMO của nhóm nghiên cứu............................... 69 3.1.7. Một số đặc điểm cận lâm sàng trước ECMO của nhóm nghiên cứu. .......... 70 Bảng 3. 7. Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu trước ECMO ... 70 3.1.8. Đặc điểm khí máu trước ECMO của nhóm nghiên cứu ................................ 71 3.9. Các biện pháp điều trị ............................................................................................. 71 3.2. HIỆU QUẢ CỦA VV ECMO TRONG ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN..................................................................................................................................................72 3.2.1. Thông khí nhân tạo trước ECMO ..................................................................... 72 3.2.3. Hiệu quả của VV- ECMO trong điều trị ARDS.........................................................................74 3.2.3.1. Tỉ lệ ECMO thành công và thất bại ............................................................... 74 3.2.3.2. Thời gian VV - ECMO trong điều trị ARDS ............................................... 74 3.2.4.2. Diễn biến số bệnh nhân sống theo thời gian ................................................. 75 3.2.4.3. Nguyên nhân tử vong....................................................................................... 76 3.2.5. Một số thay đổi chỉ số sinh tồn và khí máu trong quá trình ECMO 3.2.5.1. Thay đổi nhịp tim trong quá trình ECMO .................................................................. 77 3.2.6. Thay đổi SOFA trong quá trình ECMO của nhóm nghiên cứu.................... 80
3.2.7. Thay đổi PaO2 máu trong quá trình ECMO................................................................................. 81 3.3. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA KỸ THUẬT VV ECMO ..............................................................91 3.3.1. Các biến chứng kỹ thuật của VV - ECMO tại thời điểm thiết lập ECMO.. 91 3.3.2. Các biến chứng khác trong quá trình ECMO .................................................. 91 3.3.2.2. Các yếu tố liên quan đến chảy máu trong ECMO a) Số lượng tiểu cầu trung bình trong quá trình VV- ECMO................................................................................. 92 3.3.3. Tình trạng nhiễm khuẩn trong quá trình ECMO............................................. 95 3.4. Các yếu tốt tiên lượng cai thành công VV ECMO ........................................................................97 3.4.1. Mối liên quan giữa thời điểm thay đổi SOFA với cai ECMO thành công. 97 3.4.3. Một số yếu tố tiên lượng cai ECMO thành công trong nghiên cứu.............. 99 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 104 4.1. ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...............................................................................104 4.1.1. Đặc điểm về tuổi và phân bố theo nhóm tuổi ................................................104 4.1.2. Đặc điểm về giới tính ........................................................................................105 4.1.3. Đặc điểm về bệnh lí nền, tiền sử bệnh tật .......................................................105 4.1.4. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân gây ra ARDS .....................106 4.1.5. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng tại thời điểm trước ECMO ...108 4.1.6. Đặc điểm khí máu của nhóm nghiên cứu trước ECMO ..............................109 4.1.7. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS .............110 4.1.8. Đặc điểm thông khí nhân tạo trước ECMO của nhóm nghiên cứu............112 4.1.9. Các biện pháp điều trị hỗ trợ ............................................................................113 4.2. ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA KỸ THUẬT ECMO TĨNH MẠCH – TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN NẶNG..............................114 4.2.1. Các cài đặt ban đầu VV - ECMO trong điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.................................................................................................................................114 4.2.2. Kết quả cai ECMO thành công và thất bại .................................................................................116 4.2.2.1. Cai VV - ECMO thành công và thất bại trong trong nhóm nghiên cứu.116 4.2.2.2. Thời gian VV - ECMO cho các bệnh nhân ARDS trong nghiên cứu ....116 4.2.4. Các nguyên nhân tử vong .................................................................................117 4.2.5. Các thay đổi trong quá trình ECMO ...............................................................117
4.3. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA KỸ THUẬT EMMO TĨNH MẠCH – TĨNH MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN .....................................................122 4.3.1. Các biến chứng kỹ thuật, chảy máu và tắc mạch tại thời điểm ECMO và trong cả quá trình ECMO ......................................................................................................122 4.3.3.2. Diễn biến của tiểu cầu và các yếu tố đông máu trong quá trình điều trị, liên quan đến biến chứng chảy máu ..................................................................................125 4.3.3.3 Các chế phẩm máu đã truyền.........................................................................126 4.3.4. Biến chứng nhiễm khuẩn bệnh viện................................................................127 4.4. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG CAI VV ECMO TRONG ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CÁP TIẾN TRIỂN ..................................................................................................................129 4.4.1. Mối liên quan giữa thời điểm thay đổi SOFA với cai ECMO thành công 129 4.4.3. Các yếu tố tiên lượng ........................................................................................130 KẾT LUẬN ................................................................................................... 133 KIẾN NGHỊ .................................................................................................. 136 TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................. 137
DANH MỤC BẢNG Bảng 1. 1. Định nghĩa BERLIN của ARDS........................................................... 4 Bảng 1. 2. Thông tin chung về màng lọc ............................................................. 22 Bảng 1. 3. Chọn canuyn theo lưu lượng dòng ..................................................... 25 Bảng 1. 4. Thang điểm RESP .............................................................................. 43 Bảng 1. 5. Thang điểm PRESERVE..................................................................... 45 Bảng 3. 1. Đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu ....................................... 65 Bảng 3. 2. Đặc điểm về giới của đối tượng nghiên cứu....................................... 65 Bảng 3. 3. Đặc điểm bệnh lý nền của đối tượng nghiên cứu ............................... 66 Bảng 3. 4. Nguyên nhân ARDS trong nhóm nghiên cứu..................................... 67 Bảng 3. 5. Mức độ nặng của bệnh trước ECMO ................................................. 68 Bảng 3. 6. Một số đặc điểm lâm sàng trước ECMO ............................................ 69 Bảng 3. 7. Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu trước ECMO.. 70 Bảng 3. 8. Đặc điểm khí máu trước ECMO của nhóm nghiên cứu ..................... 71 Bảng 3. 9. Các biện pháp điều trị trước ECMO ................................................... 71 Bảng 3. 10. Hỗ trợ thở máy trước ECMO............................................................ 72 Bảng 3. 11. Một số thông số liên quan đến sử dụng VV ECMO ở thời điểm ban đầu ........................................................................................................................ 73 Bảng 3. 12. Thời gian VV – ECMO trung bình trong nghiên cứu ...................... 74 Bảng 3. 13. Các nguyên nhân tử vong trong nhóm nghiên cứu........................... 76 Bảng 3. 14. Thay đổi nhịp tim (chu kỳ/phút) trong quá trình ECMO. ................ 77 Bảng 3. 15. Thay đổi huyết áp (mmHg) trong quá trình ECMO ......................... 78 Bảng 3. 16. Thay đổi SOFA trong quá trình ECMO của nhóm nghiên cứu........ 80 Bảng 3. 17. Diễn biến của PaO2 máu trong quá trình ECMO............................. 81 Bảng 3. 18. Thay đổi PaCO2 giữa nhóm cai ECMO thành công và thất bại ...... 84 Bảng 3. 19. Diễn biến pH trong quá trình ECMO ............................................... 87 Bảng 3. 20. Diễn biến của HCO3 giữa nhóm thành công và thất bại .................. 89 Bảng 3. 21. Biến chứng của kỹ thuật VV - ECMO trong nghiên cứu. ................ 91 Bảng 3. 22. Các biến chứng trong quá trình VV - ECMO................................... 91 Bảng 3. 23. Số lượng tiểu cầu trung bình (G/l) trong quá trình VV- ECMO ...... 92 Bảng 3. 24. Diễn biến prothrombin (%) trong quá trình VV - ECMO ................ 93 Bảng 3. 25. Số lượng trung bình của các chế phẩm máu phải truyền trong nghiên cứu ........................................................................................................................ 94 Bảng 3. 26. Vị trí nhiễm khuẩn và tình trạng sốc nhiễm khuẩn .......................... 95
Bảng 3. 27. Các căn nguyên vi sinh vật gây ra nhiễm khuẩn .............................. 96 Bảng 3. 28. Mối liên quan giữa thời điểm thay đổi SOFA với cai ECMO thành công ...................................................................................................................... 97 Bảng 3. 29. Mối liên quan giữa thay đổi PaO2 và cai ECMO thành công .......... 98 Bảng 3. 30. Giá trị của bảng điểm RESP liên quan đến cai ECMO .................... 99 Bảng 3. 31. Giá trị của bảng điểm PRESERVE liên quan đến cai ECMO và tiên lượng sống .......................................................................................................... 100 Bảng 3. 32. Một số yếu tố tiên lượng khi phân tích đơn biến............................ 101 Bảng 3. 33. Một số yếu tố tiên lượng khi phân tích đa biến .............................. 103
DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3. 1. Kết quả điều trị VV - ECMO cho bệnh nhân ARDS nặng ............ 74 Biểu đồ 3. 2. Tỉ lệ sống và tử vong ở thời điểm ra viện ...................................... 75 Biểu đồ 3. 3. Diễn biến bệnh nhân sống và tử vong theo thời gian (ngày) ......... 75 Biểu đồ 3. 4. Diễn biến huyết áp của nhóm sống và tử vong .............................. 79 Biểu đồ 3. 5. Diễn biến PaO2 (mmHg) trong quá trình ECMO của nhóm bệnh nhân sống và tử vong. .......................................................................................... 82 Biểu đồ 3. 6. Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu về PaO2 của nhóm nghiên cứu........ 83 Biểu đồ 3. 7. Biểu đồ diễn biến PaCO2 (mmHg) của nhóm sống và tử vong trong ECMO. ................................................................................................................. 85 Biểu đồ 3. 8. Tỉ lệ PaCO2 đạt mục tiêu trong quá trình ECMO .......................... 86 Biểu đồ 3. 9. Diễn biến của pH giữa nhóm sống và nhóm tử vong ..................... 88 Biểu đồ 3. 10. Diễn biến của HCO3 (mmol/l) giữa nhóm sống và nhóm tử vong .............................................................................................................................. 90 Biểu đồ 3. 11. Biểu đồ đường cong ROC của điểm RESP .................................. 99 Biểu đồ 3. 12. Biểu đồ đường cong ROC của điểm PRESERVE trong nghiên cứu ............................................................................................................................ 101
DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ Hình 1. 1. Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp 43,53 ................................................................................................................................ 7 Hình 1. 2. Cấu tạo hệ thống ECMO 141 ................................................................ 19 Hình 1. 3. Hình ảnh bơm li tâm ........................................................................... 20 Hình 1. 4. Bơm cơ học máy Terumo Vincent Pellegrino .................................... 21 Hình 1. 5. Màng ECMO hãng Terumo ................................................................ 22 Hình 1. 6. Ống thông đường vào tĩnh mạch (màu trắng) và thiết bị nong mạch máu kèm theo (màu xanh) .................................................................................... 23 Hình 1. 7. Ống thông đường vào động mạch (a) và ống thông có kèm theo thiết bị nong kèm theo (b) 141 ....................................................................................... 23 Hình 1. 8. Các cách đặt canuyn trong kỹ thuật ECMO ....................................... 24 Hình 1. 9. Mối liên quan giữa nồng độ hemoglobin và hàm lượng oxy trong máu động mạch145. ....................................................................................................... 27 Hình 1. 10. Mối tương quan giữa DaO2;VO2 trong điều kiện bình thường 145 ... 27 Hình 1. 11. Mối tương quan giữa DaO2: VO2 trong điều kiện bình thường 145 .. 28 Hình 1. 12. ECMO tĩnh mạch-động mạch ........................................................... 33 Hình 1. 13. VA ECMO tại khoa HSTC Bạch Mai............................................... 33 Hình 1. 14. Đường tái tưới máu (RR) .................................................................. 34 Hình 1. 15. Catheter tái tưới máu chi dưới tại Bệnh viện Bạch Mai ................... 34 Hình 2. 1. Sơ đồ nghiên cứu................................................................................. 63
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) rất thường gặp, chiếm 10,4% và 23,4% phải thông khí nhân tạo trong tổng số các bệnh nhân tại khoa các khoa Hồi sức tích cực1. Mặc dù nhiều biện pháp điều trị đã được chứng minh là hiệu quả đối trong điều trị ARDS như thông khí nhân tạo theo chiến lược bảo vệ phổi2,3, PEEP cao4,5, giãn cơ6 và thông khí nhân tạo nằm sấp7–10. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân ARDS vẫn còn rất cao, lên đến 40 – 70%1,6,11–14 và tăng theo mức độ của ARDS 1,13. Do tình trạng giảm oxy máu trơ, không đáp ứng với các biện pháp điều trị truyền thống nói trên dẫn đến tử vong và trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (Extracorporeal Membrane Oxygenation, viết tắt là ECMO) là một biện pháp cứu cánh cuối cùng15–21. Nhờ có các trao đổi oxy và CO2 qua màng ECMO mà chúng ta có thể cài đặt các phương thức thở máy ở mức tối thiểu, giúp cho phổi nghỉ và tránh các tổn thương phổi liên quan đến thở máy và qua đó chờ đợi phổi hồi phục hoặc chờ ghép phổi, tim phổi22–26. Có hai phương pháp ECMO tĩnh mạch tĩnh mạch và tĩnh mạch động mạch, tuy nhiên ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch được chỉ định trong trường hợp ARDS nặng không có sốc hoặc có sốc nhưng liều vận mạch không cao. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy tỉ lệ sống của các bệnh nhân ARDS nặng từ 50 – 71% khi được áp dụng ECMO và cao hơn so với các nhóm chứng lịch sử 27–31. Đặc biệt là nhóm bệnh nhân bị cúm A/H1N1 có tiên lượng tốt hơn khi thực hiện ECMO 28,29,31 . Các nghiên cứu cũng cho thấy, các trường hợp ARDS nặng được chuyển đến các trung tâm ECMO có tỉ lệ tử vong và tàn tật thấp hơn khi để ở các trung tâm điều trị không có ECMO 32,33. Trong đại dịch COVID 19, ECMO cũng đã được áp dụng cho các trường hợp ARDS nặng do SARS – CoV – 234–37 với tỉ lệ cứu sống 49%38. Trong 10 năm vừa qua, sau đại dịch cúm A/H1N1 trên thế giới thì ECMO đã được áp dụng rộng rãi trên toàn thế giới. Hiện nay, trên thế giới có hơn gần 1000
2 trung tâm ECMO đã đăng kí với ELSO với hơn 150000 bệnh nhân được chạy ECMO, trong đó có hơn 33000 trường hợp suy hô hấp và cứu sống lên đến 67%, hơn 32000 người suy tuần hoàn và tỉ lệ cứu sống lên đến 59%38. Ở Việt Nam, kỹ thuật ECMO đã được áp dụng khoảng 10 năm nay tại các bệnh viện như Bạch Mai, Chợ Rẫy… và hiện nay đã có rất nhiều bệnh viện tỉnh đã áp dụng được kỹ thuật này. Tuy nhiên, chưa có công trình nào công bố kết quả áp dụng cho các trường hợp suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Đánh giá kết quả áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng” với 3 mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả kĩ thuật tim phổi nhân tạo tĩnh mạch - tĩnh mạch (VV ECMO) để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng. 2. Đánh giá các tác dụng không mong muốn và biến chứng của kĩ thuật tim phổi nhân tạo tĩnh mạch – tĩnh mạch (VV ECMO) ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng. 3. Một số yếu tố liên quan đến tiên lượng cai ECMO thành công.
3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN 1.1.1. Các định nghĩa về ARDS ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm 1967. Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với điều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, Xquang ngực có hình ảnh thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “Hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS ) Năm 1994, Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu (AECC) định nghĩa ARDS là suy hô hấp khởi phát cấp tính, thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang, thiếu oxy máu xác định bằng PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứng của tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi ≤ 18 mmHg39. Một khái niệm mới, bao trùm hơn là tổn thương phổi cấp (ALI) cũng đã được miêu tả, chỉ khác với ARDS về mức độ thiếu oxy máu, xác định bởi PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg, còn các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự như ARDS. Các định nghĩa ARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp nhận rộng rãi bởi các nhà nghiên cứu và các bác sĩ lâm sàng. Các định nghĩa này cho phép phiên giải được các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm cho hiểu biết về ARDS ngày càng tăng, nhờ đó cải thiện được khả năng chăm sóc bệnh nhân ARDS. Tuy nhiên, trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính chính xác trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - châu Âu như: khó xác định thời điểm khởi phát nên không đánh giá được tính đột ngột, mâu thuẫn trong việc lấy PaO2/FiO2 với bất kì PEEP nào vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cả PEEP lẫn FiO2, đưa ra tiêu chuẩn ALI: PaO2/FiO2≤ 300 bị hiểu máy móc nên đã bỏ sót những trường hợp nặng. Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít nhỏ hơn
4 hoặc bằng 18 mmHg cũng là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể đồng thời xuất hiện ARDS và áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó. Do những hạn chế này, Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu với sự ủng hộ của Hội Lồng Ngực và Hiệp hội hồi sức tích cực Hoa Kỳ triệu tập một nhóm chuyên gia quốc tế để sửa đổi định nghĩa ARDS, các chuyên gia đã họp năm 2011 tại Berlin nên định nghĩa mới được gọi là định nghĩa Berlin13. Bảng 1. 1. Định nghĩa BERLIN của ARDS Đặc tính Hội chứng suy hô hấp tiến triển Thời gian Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi. Hình ảnh X quang Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ bằng hoặc CT tràn dịch, xẹp phổi. Nguồn gốc của Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy tim hiện tượng phù hay quá tải dịch. Có thể cần các biện pháp để đánh giá khách quan phế nang khác như siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù do tăng áp lực thủy tĩnh tại phế nang nếu không có yếu tố nguy cơ nào. Oxy hóa máu (*) Nhẹ 200 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cm H2O (**) Trung bình 100 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg với PEEP ≥ 5 cm H2O Nặng PaO2/FiO2≤ 100 mm Hg với PEEP ≥ 5 cm H2O Chú ý: *: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo công thức: [P/F x (áp suất khí quyển / 760)] **: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.
5 1.1.2. Tỉ lệ mắc và tử vong Theo các nghiên cứu dịch tễ trước đây, tỉ lệ ARDS dao động từ 2,2 – 19% các bệnh nhân trong các đơn vị hồi sức tích cực6,12,13,40-42 và dựa trên các nghiên cứu ước tính ARDS chiếm khoảng 5% số bệnh nhân và khoảng 50 bệnh nhân nhập viện mỗi tháng đối với các đơn vị hồi sức tích cực quy mô trung bình. Gần đây, các tác giả Bellani và cộng sự đã nghiên cứu ở 459 khoa hồi sức tích cực ở 50 quốc gia với gần 30000 bệnh nhân, có đến 10,4% (3022 trường hợp) đầy đủ các tiêu chuẩn của ARDS trong thời gian nằm hồi sức tích cực1. Trong nghiên cứu này, có 2813 (93,1%) tiến triển thành ARDS ở ngày thứ 1 (n = 2665), hoặc 2 (n = 148), trái lại số bệnh nhân tiến triển thành ARDS sau 2 ngày chỉ có 6,9%1. Theo Rubenfeld (2005), tỉ lệ mắc ALI là 78,9/100 000 dân ở 21 bệnh viện ở King County, Washington (Mỹ)41. Nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu khoảng 40 -70%1,6,11–14,40. Ở Việt Nam, trước đây thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỉ lệ tử vong của ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống Độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% (Trần Thị Oanh 2006). Gần đây, trong nghiên cứu ở 126 bệnh nhân ARDS tại bệnh viện Bạch Mai, tỉ lệ tử vong của ARDS còn cao (57,1%), trong đó 91,3% các trường hợp ARDS được chuyển đến từ bệnh viện địa phương11. Trong nghiên cứu này, các tác giả thấy tỉ lệ mắc ARDS nặng chiếm 53,2%, ARDS trung bình chiếm 37,3% và mức nhẹ chỉ có 9,5%11. c. Sinh bệnh học ARDS - Cơ chế tổn thương trong ARDS. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển là hệ quả của quá trình tổn thương phế nang lan tỏa, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay mao mạch43. Các tổn thương lan tỏa này dẫn đến giải phòng các cytokine như yếu tố hoại tử u, các 44–48 Interleukin như interlekine I (IL-1), IL -6 và IL-8 . Các cytokine này có tác dụng hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính
6 tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet activating factor – PAF). Các hóa chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương cho tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS43,46,49–51. - Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học…làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein, dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực này52 làm dày màng phế nang mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang53. - Các tổn thương phổi có nhiều hệ quả khác nhau như giảm trao đổi khí, giảm độ giãn nở (compliance) của phổi và tăng áp lực động mạch phổi. Bất thường trao đổi khí trong ARDS là chính do bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, trong đó hiện tượng shunt sinh lí là nguyên nhân giảm oxy máu, trong khi tăng khoảng 54–56 chết sinh lí làm hạn chế đào thải khí carbonic . Giảm độ giãn nở của phổi là một trong những tiêu chuẩn của ARDS 57. Đó là hậu quả của phổi cứng và không hoạt động nên chỉ cần với một thể tích khí lưu thông nhỏ đã dẫn đến gia tăng đáng kể áp lực đường thở58. Tăng áp lực động mạch phổi xẩy ra ở khoảng 25% bệnh nhân ARDS nặng phải thở máy59–64. Đây là hậu quả của hiện tượng co thắt mạch do giảm oxy máu, đè ép vào mạch máu do thông khí áp lực dương, phá hủy nhu mô, xẹp phổi, tăng khí carbonic và co kéo mạch phổi65. Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ tử vong66,67. Trong ARDS hiện tượng shunt mao mạch phổi có thể lên tới 30-50%43. Do phổi tổn thương như vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung). Phổi
7 của bệnh nhân ARDS được chia thành 3 vùng68: 1) Vùng phổi lành còn thông khí tốt. 2) Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế nang huy động ở bìa phổi. PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này. 3) Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các phế nang đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí. Hình 1. 1. Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp 43,53 1.1.3. Các biện pháp điều trị Hiện nay tỉ lệ tử vong trong ARDS còn cao, và không có một biện pháp điều trị đơn độc nào có thể giúp giảm tỉ lệ tử vong, mà cần phải nhiều yếu tố như cải thiện các biện pháp thông khí nhân tạo và điều trị hỗ trợ69. Chỉ có rất ít các bệnh nhân ARDS tử vong vì suy hô hấp đơn thuần mà thường tử vong do các biến chứng như nhiễm khuẩn, suy đa tạng 70–73. ARDS là một tình trạng nặng với nhiều nguyên nhân khác nhau và có nhiều biến chứng dễ dẫn đến tử vong nên điều trị đòi hỏi phải tỉ mỉ, phối hợp nhiều biện pháp như pháp như điều trị nguyên nhân gây nên tình trạng ARDS (viêm phổi do vi khuẩn, virut: cúm A/H1N1, A/H5N1, Sars – COV – 2, viêm tụy cấp …), sử dụng an thần, giãn cơ hợp lí, kiểm soát huyết động, dinh dưỡng hỗ trợ, kiểm soát đường huyết, đánh giá và điều trị sớm các nhiễm khuẩn bệnh viện, dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và xuất huyết tiêu hóa.