Bài giảng Lý thuyết lâm sàng điều trị nội: Phần 2 - Trường ĐH Võ Trường Toản

Chia sẻ: Lôi Vô Kiệt | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:105

Thêm vào BST

Báo xấu

8
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp phần 1, phần 2 của tập bài giảng Lý thuyết lâm sàng điều trị nội cung cấp cho sinh viên những kiến thức tổng quát về chẩn đoán, điều trị, tiên lượng được các bệnh như: viêm phổi, viêm khớp dạng thấp, gout, suy tủy, thiếu máu mãn tính, suy tim, tăng huyết áp cấp cứu, tăng huyết áp khẩn cấp, bệnh hẹp van 2 lá, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não, xuất huyết não,... Mời các bạn cùng tham khảo chi tiết nội dung bài giảng!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Lý thuyết lâm sàng điều trị nội: Phần 2 - Trường ĐH Võ Trường Toản

109 VIÊM PHỔI Mục tiêu 4. Chẩn đoán được viêm phổi. 5. Trình bày được nguyên tắc điều trị kháng sinh trong viêm phổi. 6. Điều trị được viêm phổi. Nội dung 1. ĐẠI CƯƠNG Viêm phổi là tình trạng nhiễm trùng cấp tính của nhu mô phổi gao gồm phế nang và mô kẽ, có thể ảnh hưởng toàn bộ thùy, phân thùy, phế nang tiếp cận với phế quản hay tổ chức kẽ. 2. DỊCH TỄ HỌC Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) được ghi nhận trong hai thế kỷ qua luôn là bệnh lý thường gặp, tiên lượng xấu và nguy cơ gây tử vong cao. Ở các nước kinh tế đang phát triển, bệnh được xếp vào hàng thứ 4 trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong (sau bệnh lý tim-mạch, tiêu hóa và ung thư) và là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong trong các bệnh lý nhiễm trùng. Đây cũng là lý do khám đa khoa và nhập viện nhiều nhất trong các bệnh nhiễm khuẩn. Ở Việt nam, một số nghiên cứu ở các cơ sở khám và điều trị đa khoa cho thấy viêm phổi cộng đồng nhập viện thường là viêm phổi người lớn tuổi. Các trường hợp nhập viện đa số đã được điều trị kháng sinh. Tỷ lệ tử vong chung là 7-20%, ngày điều trị trung bình 10-14 ngày. 3. BỆNH SINH Dòng vi khuẩn mũi hầu: đa số vi khuẩn gram dương cư trú, sau 72 giờ nằm viện, dòng vi khuẩn mũi hầu được thay thế chủ yếu vi khuẩn gram âm, vi khuẩn yếm khí nổi bật khi có bệnh lý răng miệng. Cơ chế đề kháng của đường hô hấp: đường hô hấp dưới bình thường vô trùng do có nhiều cơ chế bảo vệ: - Phản xạ đóng nắp thanh quản khi nuốt, hít chất tiết. - Phản xạ ho để đẩy chất dịch ra khỏi khí phế quản.
110 - Lớp nhầy lông bao phủ từ thanh quản đến tiểu phế quản tận, giúp bám dính chất lạ và đẩy ra ngoài. - IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp, giúp chống lại nhiễm virus, ngưng kết vi khuẩn, trung hoà độc tố vi khuẩn và làm giảm kết dính vi khuẩn vào bề mặt niêm mạc. - IgG trong huyết thanh và đường hô hấp dưới ngưng kết và opsonin vi khuẩn, hoạt hoá bổ thể, thúc đẩy hoá ứng động bạch cầu hạt và đại thực bào, trung hoà độc tố vi khuẩn và ly giải gram âm. - Đại thực bào phế nang có nhiệm vụ thực bào. - Bạch cầu đa nhân trung tính được huy động đến và giết vi khuẩn. - Bạch cầu lympho có vai trò quan trọng trong miễn dịch tế bào chống lại vi khuẩn. Đường vào và điều kiện thuận lợi Qua đường hô hấp: Dòng vi khuẩn từ mũi hầu hay xoang cạnh mũi hoặc từ không khí được truyền từ ho hoặc hắt hơi. Viêm phổi xảy ra khi có các điều kiện thuận lợi sau: - Đi sau nhiễm virus Cơ chế: do rối loạn hoạt động của lớp trụ lông, ức chế đại thực bào phế nang, tăng tiết chất nhầy và làm thay đổi tính chất của hoạt động bề mặt. Virus ức chế khả năng diệt khuẩn của đại thực bào và làm rối loạn miễn dịch tế bào. Nhiễm trùng được tạo thuận lợi do hít các chất có chứa vi khuẩn, dịch dạ dày, dị vật, đặc biệt ở bệnh nhân rối loạn thần kinh trung ương, nghiện rượu, bệnh dạ dày, thực quản,... - Hít chất khí (ozon, phosgene, halothan,...) gây tổn thương cấp tính cơ chế đề kháng của phổi làm viêm phổi. - Hít lâu dài không khí khô. - Đặt nội khí quản, mở khí quản. Qua đường máu: hiếm hơn, do thuyên tắc do một huyết khối nhiễm trùng (viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc, đặt catheter lâu dài,...) hay một ổ nhiễm trùng nơi khác (nhọt da, nhiễm trùng đường ruột,...). 4. NGUYÊN NHÂN Vai trò gây bệnh của các tác nhân vi sinh không điển hình (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Coxiella burnetti) cũng còn nhiều bàn cãi. Kết quả chẩn đoán vi trùng học các tác nhân gây bệnh loại này phụ thuộc
111 rất nhiều vào test chẩn đoán và các tiêu chuẩn chẩn đoán. Người ta không xác định được vai trò gây bệnh thực sự của các vi khuẩn này khi chúng kết hợp với các vi khuẩn khác. Các y văn ủng hộ cho sự hiện diện của các vi khuẩn không điển hình như là tác nhân đồng nhiễm khuẩn đều dựa trên chẩn đoán huyết thanh với tăng hiệu giá gấp bốn lần. Tỷ lệ chẩn đoán được thay đổi từ 3%- 40%. Streptococcus pneumoniae luôn chiếm ưu thế trong các tác nhân gây bệnh phân lập được trên cả bệnh nhân ở cộng đồng hay bệnh bệnh nhân nhập viện (40%). Staphylococcus aureus và Legionella spp có vẻ phân lập được nhiều hơn trên các bệnh nhân nặng nhập khoa chăm sóc đặc biệt (ICU). Trực khuẩn gram (-) không phải là vi khuẩn gây bệnh phổ biến trong VPCĐ. Nhìn chung không có sự khác biệt rõ tính chất nhiễm khuẩn giữa người trẻ và già (≥ 65 tuổi). Trên một số nghiên cứu người ta nhận thấy Mycoplasma pneumoniae, Legionellae và các tác nhân không điển hình nhiều hơn trên người trẻ trong khi Haemophilus influenzae và trực khuẩn gram(-) có vẻ gặp nhiều hơn trên người già. Trên bệnh nhân COPD, có thể Moraxella catarrhalis và Haemophilus influenzae gặp nhiều hơn. Tuy nhiên tỷ lệ nhiễm Moraxella catarrhalis và Haemophilus influenzae trong VPCĐ cũng chỉ khoảng 5%. Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriacea, Pseudomonas aeruginosa, nhiễm khuẩn kết hợp gặp nhiều hơn trên người bị COPD. Trên bệnh nhân sống ở nhà dưỡng lão, trực khuẩn gram (-), vi khuẩn kỵ khí gặp nhiều hơn và ngược lại, vi khuẩn không điển hình và Legionallae ít gặp hơn. Trên bệnh nhân nghiện rượu và viêm phổi hít, nhiễm khuẩn máu pneumococcus, nhiễm trực khuẩn gram (-), vi khuẩn không điển hình, Legionellae, kỵ khí và nhiễm khuẩn kết hợp có vẻ gặp nhiều hơn. Viêm phổi hít thường do vi khuẩn kỵ khí và trực khuẩn gram (-). Các nghiên cứu đều cho rằng không thể dự đoán tác nhân vi sinh gây bệnh chính xác bằng biểu hiện lâm sàng và xquang ngực. Các yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn đặc biệt: một số loại vi khuẩn gây bệnh đặc biệt (Streptococcus pneumoniae kháng thuốc, trực khuẩn gram (-) và Pseudomonas aeruginosa) có thể trở thành vi khuẩn gây bệnh thông thường trên một số cơ địa đặc biệt. Nguy cơ nhiễm pneumococci kháng penicillin và kháng thuốc: tuổi trên 65, có điều trị beta-lactam trong 3 tháng cuối, nghiện rượu, có bệnh làm ức chế miễn dịch (bao
112 gồm cả điều trị corticosteroid), có nhiều bệnh đồng phát và tiếp xúc với trẻ điều trị tại các cơ sở điều trị ban ngày. Nguy cơ nhiễm vi khuẩn nhóm trực khuẩn đường ruột gram (-): sống ở nhà dưỡng lão, có bệnh tim-phổi nền (underlying), có nhiều bệnh đồng phát và vừa mới điều trị kháng sinh. Nguy cơ nhiễm Pseudomonas aeruginosa: có bệnh lý cấu trúc phổi (dãn phế quản), điều trị corticosteroid (tương đương > 10 mg prednisolone /ngày), điều trị kháng sinh phổ rộng trên 7 ngày trong tháng trước và suy dưỡng. Vi khuẩn kháng thuốc: đang có sự gia tăng trên quy mô thế giới Streptococcus pneumoniae kháng thuốc với trên 40% các phân lập pneumococci. Ở Việt nam, trên các trường hợp nhiễm khuẩn hô hấp và viêm phổi đến điều trị tại các cơ sở y tế đa khoa, Streptococcus pneumoniae phân lập được kháng với penicilline khoảng trên 20%, kháng cao với nhóm macrolide, tetracycline và sulphamethoxazol-trimethoprim. Khi kháng với penicilline trên in vitro các vi khuẩn cũng thường kháng với các kháng sinh khác như cephalosporine, macrolides, doxycycline và sulfamethoxazol-trimethoprim. Các kháng sinh nhóm quinolone mới và vancomycin có tác dụng tốt với Streptococcus pneumoniae kháng thuốc. Tuy nhiên khi vi khuẩn kháng với penicillin ngưỡng cao thì cũng kháng với ciprofloxacin và khi kháng với thuốc này, các vi khuẩn cũng kháng với các quinolone mới. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1 Lâm sàng Viêm phổi cộng đồng là viêm phổi do nhiễm khuẩn từ cộng đồng, tức là tình trạng viêm phổi xuất hiện khi bệnh nhân đang sống ngoài bệnh viện hay ít nhất không ở trong bệnh viện trước đó 14 ngày. Chẩn đoán VPCĐ chỉ dựa trên khai thác tiền sử, bệnh sử và khám lâm sàng sẽ kém chính xác nếu không kết hợp với xquang ngực. Chẩn đoán lâm sàng viêm phổi đặt ra khi có các triệu chứng hô hấp xuất hiện một cách cấp tính (sốt, ho, khạc đàm mủ, đau ngực kiểu màng phổi, khó thở,...), nghe phổi có tiếng thở bất thường và ran nổ. Bệnh nhân có thể có đầy đủ hoặc không các triệu chứng kể trên. Ở người già, cả triệu chứng lâm sàng và Xquang ngực đều không rõ ràng. Trong trường hợp này cần lưu ý triệu chứng toàn thân (giảm tri giác, không ăn, giảm vận động), giảm oxy máu. Khi giảm
113 oxy máu không giải thích được bằng những lý do khác, trên bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp, mặc dù sơ sài, cũng nên nghi ngờ viêm phổi và chụp Xquang lại sau 24 - 48 giờ. Chẩn đoán viêm phổi cộng đồng trong bệnh viện cần có Xquang ngực với hình mờ thâm nhiễm mới không lý giải do một bệnh lý nào khác và chẩn đoán VPCĐ là lý do đầu tiên khiến bệnh nhân nhập viện. 5.2. Cận lâm sàng - Công thức máu: mặc dù bạch cầu máu thấp cũng không loại trừ được căn nguyên nhiễm khuẩn nhưng khi bạch cầu máu >15.000/mm3 sẽ gợi ý nhiều hơn và vi khuẩn thường là pneumococcus. - CRP: đối với các trường hợp VPCĐ người lớn nhập viện, CRP là một chất chỉ điểm (marker) có độ nhậy cao hơn so với triệu chứng sốt và tăng bạch cầu máu. Chỉ có 5% bệnh nhân nhập viện có ngưỡng CRP < 50mg/l và 75% bệnh nhân có ngưỡng > 100mg/l. CRP thông thường cao hơn ở bệnh nhân chưa điều trị kháng sinh. Với ngưỡng 100mg/l có thể chẩn đoán phân biệt giữa VPCĐ và đợt cấp COPD. Sử dụng CRP để theo dõi đáp ứng điều trị là rất có lợi. Có khoảng 50% các trường hợp giảm CRP sau 3,3 ngày điều trị. Nếu sau 4 ngày CRP không giảm trên 50% thì có khả năng là bệnh không đáp ứng điều trị, có biến chứng tràn mủ màng phổi hoặc xuất hiện tiêu chảy kết hợp với điều trị kháng sinh. - Xquang ngực: không có hình ảnh đặc trưng trên xquang ngực cho phép chẩn đoán căn nguyên gây bệnh. Tổn thương trong VPCĐ thường ở các thùy dưới của phổi với bất cứ căn nguyên gì. Dạng hình mờ đồng nhất ít gặp hơn trong viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae so với các căn nguyên khác. Viêm phổi pneumococcus có nhiễm khuẩn máu thường có tổn thương nhiều thùy hơn so với không có nhiễm khuẩn máu và tràn dịch màng phổi cũng thường thấy hơn trên các trường hợp này. Tổn thương hạch được nhận thấy trên một số trường hợp viêm phổi do mycoplasma nhưng không thấy trên các trường hợp viêm phổi do các tác nhân khác. VPCĐ do Staphylococcus aureus thường có tổn thương nhiều thùy, có các bóng khí hoặc tràn khí màng phổi tự phát. Thông thường, Xquang ngực cải thiện chậm hơn so với các triệu chứng lâm sàng, do vậy một trường hợp VPCĐ có các biểu hiện lâm sàng đang cải thiện thì không cần chụp phim kiểm tra. Các tổn thương trên xquang xóa hết thường sau 2 tuần 51%, 4 tuần 64% và 6 tuần 73%. Thời gian xóa tổn thương thường nhanh hơn ở các trường hợp viêm phổi do vi khuẩn không điển hình và trên người trẻ. Chụp phim kiểm tra khi xuất viện là không cần thiết nếu có đáp ứng lâm sàng tốt.
114 - CT scans ngực: có độ nhạy cao hơn trong chẩn đoán VPCĐ và có khả năng giúp chẩn đoán chính xác hơn so với Xquang ngực chuẩn. CT scans cũng có lợi trong một số trường hợp chẩn đoán VPCĐ còn nghi ngờ. Tuy nhiên trong xử trí thông thường, không nên chụp CT scans thường quy. - Soi, cấy đàm: không nên và không thể xét nghiệm vi trùng học cho tất cả bệnh nhân VPCĐ. Chẩn đoán vi trùng học nên thực hiện trên các trường hợp VPCĐ nặng, những người có các yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn đặc biệt hoặc không đáp ứng với điều trị ban đầu. Mặc dù có nhiều bàn cãi về chất lượng xét nghiệm vi trùng học từ đàm, nhưng xét nghiệm này có thể tin cậy với cách lấy đàm đúng cách và chất lượng đàm đảm bảo (có > 25 bạch cầu đa nhân trung tính và < 10 tế bào biểu mô trên một quang trường phóng đại 100 lần). Nhuộm Gram giúp ích nhiều cho định hướng phân lập tác nhân vi sinh gây bệnh. Do độ đặc hiệu thấp nên cần đối chiếu kết quả cấy đàm với vi khuẩn chiếm ưu thế trên tiêu bản nhuộm Gram. Với bệnh nhân điều trị ngoại trú chỉ nên nhuộm Gram và cấy đàm nếu bệnh không đáp ứng với trị liệu kinh nghiệm ban đầu hoặc nghi ngờ kháng thuốc. Với bệnh nhân nhập viện, cần tiến hành nhanh các xét nghiệm vi trùng học để không làm trì hoãn việc sử dụng kháng sinh kinh nghiệm. - Cấy máu: dương tính trong 5 – 14% trường hợp thường với Streptococcus pneumoniae, thực hiện ở những trường hợp bệnh nhân nguy cơ cao. Hai lần cấy máu nên được thực hiện trước khi điều trị kháng sinh nhằm xác định nhiễm trùng máu. - Cấy dịch màng phổi: bất cứ một tràn dịch màng phổi nào (có độ dầy khoang dịch >10 mm trên phim nằm nghiêng hay siêu âm) cũng nên được xét nghiệm vi trùng học bằng dịch màng phổi ở bệnh nhân VPCĐ. - Tìm kháng nguyên Streptococcus pneumoniae và Legionella trong nước tiểu: độ nhạy và độ đặc hiệu cao cho cả hai test, có thể sử dụng được ngay cả khi đã dùng kháng sinh thích hợp. Tuy nhiên, test còn nhiều giới hạn. - Chẩn đoán huyết thanh và ngưng kết lạnh: không hữu dụng trong thực hành lâm sàng và không nên thực hiện thường quy. Huyết thanh chẩn đoán làm 2 lần cách nhau tối thiểu 10 ngày, chuẩn độ lần 1 tăng cao hoặc lần 2 gấp 4 lần sẽ giúp ích cho chẩn đoán VPCĐ do tác nhân gây bệnh không điển hình. - Các kỹ thuật can thiệp lấy bệnh phẩm: chỉ nên thực hiện trên các trường hợp nặng. Trong số các kỹ thuật này, nội soi phế quản và chải (Protected speciment brush -
115 PSB) hoặc rửa phế quản- phế nang (Bronchoalveolar lavage - BAL) qua nội soi là các kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. 5.3. Chẩn đoán mức độ nặng Đánh giá và phân loại bệnh nhân theo mức độ nặng là việc làm quan trọng nhất trong xử trí VPCĐ. Đánh giá và phân loại bệnh nhân để quyết định nơi điều trị, quyết định phác đồ xử trí kháng sinh và các chỉ định điều trị hỗ trợ, quyết định thực hiện các xét nghiệm. Những yếu tố nguy cơ gây tử vong ở bệnh nhân VPCĐ bao gồm: tuổi, tiền sử nghiện rượu, bệnh lý ác tính kèm theo, suy giảm miễn dịch, bệnh thận, suy tim xung huyết và đái tháo đường. Tỷ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn Gram (-), Staphylococcus aureus, viêm phổi sau tắc nghẽn trên bệnh nhân có bệnh lý ác tính hay viêm phổi do hít phải. 5.3.1 Tiêu chuẩn FINE - BN tuổi ≤ 50, không có bệnh mạn tính kèm theo (bệnh ác tính, bệnh gan, suy tim, bệnh mạch máu não, bệnh thận), không có biến đổi ý thức, mạch < 125 lần/phút, nhịp nhở < 30 lần/phút, huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg, nhiệt độ ≥ 350C được xếp vào Fine I. Với các trường hợp khác, việc xếp loại được tính theo điểm của tiêu chuẩn Fine - Trong bảng điểm này có một số yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ tử vong cần được xem xét để quyết định nhập viện nhưng cách cho điểm lại không đánh giá một cách đúng mức, nhất là khi các yếu tố này có riêng lẻ, ở người trẻ. Do vậy cần tham khảo bảng điểm này nhưng không thể thay thế quyết định của thầy thuốc lâm sàng trong từng trường hợp bệnh cụ thể. Bảng cho điểm các yếu tố nguy cơ (theo Fine MJ và cs) Các yếu tố Điểm Các yếu tố dân số: Tuổi (theo năm): Nam Bằng số năm Nữ Bằng số năm trừ 10 Sống ở nhà dưỡng lão + 10
116 Các bệnh đồng phát: Ung thư (a) + 30 Bệnh gan (b) + 20 Suy tim xung huyết (c) + 10 Bệnh mạch não (d) + 10 Bệnh thận (e) + 10 Các dấu hiệu lâm sàng: Sa sút tri giác (f) + 20 Nhịp thở > 30 l / p + 20 Huyết áp min < 60 mmHg hoặc max < 90mmHg + 20 Thân nhiệt < 35oC hoặc > 40oC + 15 Mạch > 125 lần/ phút + 10 Các dấu hiệu cận lâm sàng: pH máu < 7,35 + 30 BUN máu > 30 mg/ dl + 20 Na máu < 130 mEq/ l + 20 Glucose máu > 250 mg/ dl + 10 Hematocrite < 30% + 10 PaO2 < 60 mmHg (g) + 10 Tràn dịch màng phổi trên xquang ngực + 10 - Chú thích: (a) Tất cả các loại ung thư đang hoạt động hay được chẩn đoán trong vòng một năm trừ ung thư da tế bào gai, tế bào nền. (b) Biểu hiện xơ gan bằng triệu chứng lâm sàng hay mô hoặc bệnh gan mạn khác. (c) Rối loạn tâm thu hoặc tâm trương dựa trên tiền sử, khám lâm sàng cũng như các xét nghiệm: xquang ngực, siêu âm tim. (d) Chẩn đoán lâm sàng là đột quỵ, thiếu máu não thoáng qua, hoặc đột quỵ được xác định bằng MRI hay CT não. (e) Tiền sử suy thận mạn, hoặc có bất thường của xét nghiệm BUN và creatinin. (f) Mất định hướng (thời gian, không gian, con người), lú lẫn hay hôn mê. (g) Hoặc bão hòa Oxy ngón tay (SpO2) < 90% thở khí phòng. Phân độ nguy cơ theo tiêu chuẩn FINE
117 Điểm Mức độ nguy Nhóm nguy Tỷ lệ tử Quyết định cơ cơ vong Không yếu tố dự Thấp I 0,1% Ngoại trú báo < 70 Thấp II 0,6% Ngoại trú 71- 90 Thấp III 2,8% Nội trú thời gian ngắn 91- 130 Trung bình IV 8,2% Nội trú > 130 Cao V 29,2% Nội trú 5.3.2 Khuyến cáo của Hiệp hội lồng ngực Anh (British thoracic society - BTS): Năm 2001, BTS đề xuất bốn yếu tố nguy cơ (CURB score), gồm: Giảm tri giác (mất định hướng thời gian, không gian và bản thân) mới xuất hiện (Confusion), tăng ure máu >7mmol/l (> 20 mg%) (Urea), tăng nhịp thở ≥ 30 lần/phút (Respiratory rate) và giảm huyết áp max < 90 mmHg và/hoặc huyết áp min < 60 mmHg (Blood pressure). BTS bổ sung 2004 đề xuất thêm yếu tố nguy cơ thứ 5 là tuổi > 65. CURB- 65. Điểm của mỗi tiêu chuẩn là 0 hoặc 1. Tiên lượng tỷ lệ tử vong của viêm phổi dựa vào thang điểm CURB-65 Số yếu tố nguy cơ Tỷ lệ tử vong (%) Khuyến cáo nơi điều trị 0 0,7 Ngoại trú 1 2,1 2 9,2 Nội trú (ngắn hạn) 3 14,5 Nội trú (khoa hô hấp) 4 40 ICU 5 57 5.3.3 Theo ATS – IDSA 2007 (American Thoracic Society – Infectiuos Disease Society of America): Bệnh nhân nặng cần nhập ICU khi có một trong 2 tiêu chuẩn chính và ít nhất 3 tiêu chuẩn phụ sau: + Tiêu chuẩn chính: cần thở máy, sốc nhiễm trùng. + Tiêu chuẩn phụ:  Nhịp thở  30 lần/phút  Viêm phổi nhiều thùy
118  Lú lẫn/mất định hướng  Giảm bạch cầu ( < 4000 TB/mm3)  Hạ nhiệt độ (t < 36°C)  Tăng đường huyết  Hạ Na+ máu  Cắt lách  PaO2/FiO2 ≤ 250  HA max < 90 mmHg/HA min < 60 mmHg  BUN  20 mg/dL  Giảm tiểu cầu < 100.000 TB/mm3  Hạ HA cần truyền dịch nhiều  Say rượu/cai rượu  Toan chuyển hóa hay tăng lactate  Xơ gan
119 Cần thở máy không xâm lấn có thể thay thế cho nhịp thở  30 lần/phút hay PaO2/FiO2 ≤ 250. 5.4. Chẩn đoán phân biệt - Nhồi máu phổi: bệnh nhân có điều kiện thuận lợi như thuyên tắc tĩnh mạch sâu, nằm bất động lâu, suy tim, hậu phẫu,.. Bệnh nhân khó thở, đau ngực kiểu màng phổi và ho ra máu là những triệu chứng thường gặp nhưng không đặc hiệu, dễ nhầm với viêm phổi. Sốt trong nhồi máu phổi thường nhẹ, xảy ra sau các triệu chứng khác và không khạc đàm mủ là những dấu chứng âm tính của nhiễm trùng. Xquang ngực khó phân biệt với viêm phổi. D dimer âm tính giúp loại trừ thuyên tắc phổi và dương tính cũng không xác định chẩn đoán nhồi máu phổi, cần chụp CT scan có tái tạo hình ảnh mạch máu phổi và nhất là chụp động mạch phổi có huyết khối trong lòng mạch hay cắt cụt giúp chẩn đoán xác định. - Suy tim sung huyết: bệnh nhân chủ yếu có triệu chứng khó thở kèm theo ran nổ và ẩm 2 phổi, khám tim có dấu hiệu suy tim trái trên bệnh nhân tăng huyết áp hay bệnh van tim,… giúp hướng đến chẩn đoán. Trên bệnh nhân suy tim cũng thường có nhiễm trùng phổi nên cần lưu ý màu sắc đàm, đau ngực kiểu màng phổi và sốt để chẩn đoán và điều trị kịp thời. - Lao phổi: bệnh cảnh mạn tính với sốt nhẹ thường về chiều, suy nhược, sụt cân. Khám phổi nên lưu ý vùng đỉnh có thể nghe được ran nổ nhỏ hạt. Xquang thường có tổn thương đỉnh phổi, tiến triển chậm, đôi khi tổn thương thùy giữa hay phân thùy đỉnh của thùy dưới. - Viêm phế nang dị ứng ngoại sinh: sau khi tiếp xúc các chất độc hại từ môi trường như nấm, chất hữu cơ, hóa chất hay thuốc 6 – 8 giờ bệnh nhân sốt nhẹ, ho khan tổn thương phế nang mô kẽ xuất hiện trên Xquang ngực, tổn thương sẽ thuyên giảm tự nhiên hay sau khi sử dụng corticoid và tái phát khi tiếp xúc lại và sẽ dẫn đến xơ hóa phổi nếu không được chẩn đoán và điều trị. 6. BIẾN CHỨNG - Biến chứng tại phổi: bệnh lan rộng ra hai hoặc nhiều thùy phổi, xẹp một thùy phổi, ápxe phổi. - Biến chứng ngoài phổi: tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi, viêm màng ngoài tim. - Biến chứng nhiễm khuẩn thứ phát xa hơn: viêm nội tâm mạc cấp, viêm khớp, viêm màng não, viêm phúc mạc, viêm tai xương chũm, viêm thận, ápxe não. - Biến chứng tim mạch: nhịp tim nhanh, loạn nhịp ngoại tâm thu và đôi khi rung nhĩ, suy tim, sốc. - Biến chứng tiêu hóa: suy gan, liệt hồi tràng, tiêu chảy.
120 - Biến chứng thần kinh: vật vã, mê sảng. 7. TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN - Tuổi > 65. - Có bệnh đồng thời: COPD, dãn phế quản, ung thư, đái tháo đường, suy thận mạn, suy tim, suy gan, tai biến mạch máu não, sau cắt lách. - Lạm dụng rượu mạn, suy dinh dưỡng. - Tiền sử nhập viện trong năm qua. - Lâm sàng: nhịp thở > 30 lần/phút, HA min < 60 mmHg, HA max < 90 mmHg, Mạch > 125 lần/phút, nhiệt độ > 400C hay < 350C, rối loạn ý thức, nhiễm trùng ngoài phổi. + BC < 4.000 TB/mm3 hoặc > 20.000 TB/mm3, N < 1.000 TB/mm3 + PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg (khí trời) + Creatinin máu > 1,2 mg% hay BUN > 20 mg%. + Xquang ngực: tổn thương > 1 thùy, hoại tử, tổn thương lan nhanh, tràn dịch màng phổi kèm theo. + Hct < 30% hay Hb < 9 mg% + Bằng chứng của nhiễm trùng hay rối loạn chức năng cơ quan (toan chuyển hóa, rối loạn đông máu). + pH máu < 7,35. 8. ĐIỀU TRỊ 8.1. Nguyên tắc chung - Nghỉ ngơi. - Thuốc ho nếu bệnh nhân ho khan nhiều. - Vật lý trị liệu hô hấp: được chỉ định trong tăng tiết phế quản rối loạn phản xạ ho, khi đặt NKQ. - Oxy trị liệu: trong giảm oxy máu. - Phòng ngừa thuyên tắc động mạch phổi. - Thở máy sớm khi có dấu hiệu suy hô hấp cấp xuất hiện. - Cần lưu ý, nhất là trong những ngày đầu, tình trạng mất bù các bệnh đồng phát (suy tim, suy thận, suy hô hấp), tình trạng dinh dưỡng, nước và điện giải. Nếu cần thì phải bù bằng đường tĩnh mạch, nuôi ăn chủ động qua sonde dạ dày cho đến khi bệnh nhân hoạt động tiêu hóa hồi phục.
121 8.2. Điều trị kháng sinh 8.2.1. Nguyên tắc điều trị kháng sinh - Cần điều trị sớm trong 8 giờ đầu nhập viện. - Tránh kháng sinh phổ rộng nếu không cần thiết (viêm phổi nặng). - Nhuộm Gram giúp hướng nhanh đến điều trị. - Nên chọn thuốc diệt khuẩn, đặc biệt trong bệnh nhân có bệnh căn bản nặng và/hoặc rối loạn miễn dịch. - Bắt đầu với đường tiêm, liều đủ cao. Sau vài ngày có thể chuyển sang uống nếu có đáp ứng. - Thời gian điều trị tùy theo bệnh cảnh lâm sàng và Xquang, thường 3-5 ngày sau khi hết sốt đối với phế cầu. Thời gian tối thiểu từ 7-12 ngày. Đối với Gram (-) hay Staphylococcuc aureus điều trị khi tổn thương trên Xquang biến mất hay còn di chứng xơ hóa đã ổn định. Nếu do Legionella, Chlamydia thời gian tối thiểu 2-3 tuần. Bệnh nhân ức chế miễn dịch và điều trị lâu dài corticoid: > 14 ngày. - Sử dụng kháng sinh theo dược động học. - Điều trị kháng sinh không thay đổi trong 72 giờ đầu trừ viêm phổi nặng, lâm sàng xấu hơn hay kết quả vi sinh cần thay đổi. - Chuyển sang uống: cải thiện ho, khó thở, hết sốt 2 lần cách 8 giờ và bệnh nhân uống được. - Xuất viện: khi ổn định lâm sàng và chuyển sang uống. 8.2.2. Điều trị ban đầu và điều trị theo kinh nghiệm: Thông thường các bệnh lý nhiễm khuẩn hô hấp cấp thường xảy ra trong cộng đồng và đa số được điều trị ngoại trú và không cần phải được làm xét nghiệm vi sinh để chẩn đoán chính xác tác nhân. Chính vì vậy sự hiểu biết về tác nhân vi khuẩn thường gặp cũng như các dữ liệu về tình hình tại chỗ trong đề kháng các kháng sinh của các vi khuẩn này hiện nay sẽ giúp ích rất nhiều cho các nhà lâm sàng để chọn được kháng sinh thích hợp nhất cho liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm. - Điều trị kháng sinh viêm phổi cộng đồng ngoài bệnh viện Hầu hết bệnh nhân VPCĐ điều trị kinh nghiệm có hiệu quả ở ngoài bệnh viện. Điều trị kinh nghiệm dựa trên betalactam hướng tới vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là Streptococcus pneumoniae. Amoxicillin/clavulanic acid là thuốc được khuyến cáo ưu tiên lựa chọn vì đây là kháng sinh có phổ kháng khuẩn bao phủ tất cả các tác nhân vi khuẩn thường gặp kể cả Streptococcus pneumoniae kháng penicillin, Haemophilus influenzae. Trong tình hình kháng thuốc như hiện nay, nên dùng liều cao hơn so với các khuyến cáo trước đây. Trong trường
122 hợp không dung nạp amoxicillin thì thay thế bằng erythromycin. Erythromycin có hoạt tính tốt với Streptococcus pneumoniae đồng thời cũng có hoạt tính tốt với các vi khuẩn không điển hình và Legionella spp. Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa là trở ngại chính đối với thuốc này, trong trường hợp như vậy có thể thay bằng clarithromycin hay các công thức thay đổi của erythromycin. Giải pháp phối hợp với một Macrolide có thể nghĩ đến nếu không loại trừ được tác nhân vi khuẩn không điển hình hay mong muốn có các hiệu quả khác như hiệu quả cộng hợp, đặc biệt trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch, hiệu quả giảm viêm, tác động điều biến miễn dịch của kháng sinh macrolide. Có thể sử dụng fluoroquinolon thế hệ mới đơn trị đối với các trường hợp có bệnh đồng phát, vừa mới điều trị kháng sinh. Các trường hợp này có nhiều khả năng vi khuẩn gây bệnh kháng thuốc. Tuy nhiên khi sử dụng fluoroquinolon thì phải quan tâm đến liều dùng sao cho điểm gãy pK/pD đối với kháng sinh thuộc họ này. - Điều trị kháng sinh viêm phổi cộng đồng nhập viện Với những bệnh nhập viện không trong tình trạng nặng, hầu hết bệnh nhân có thể điều trị bằng thuốc uống. Các trường hợp cần sử dụng thuốc đường tĩnh mạch là: viêm phổi nặng, giảm tri giác, mất phản xạ nuốt, giảm khả năng hấp thu. Những bệnh nhân nhập viện với tình trạng nặng cần điều trị bằng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển thuốc uống khi có đáp ứng tốt. Nhiều tài liệu khuyến cáo kết hợp betalactam với macrolides hoặc quinolone thế hệ mới đơn độc ở khoa nội hoặc kết hợp betalactam với một trong hai thuốc trên cho bệnh nhân nhập ICU nếu không nghĩ đến Pseudomonas aeruginosa. 8.2.3. Các phác đồ điều trị kháng sinh 8.2.3.1. Theo ATS – IDSA 2007
123
124 8.2.3.2. Theo Hiệp hội Lao và bệnh phổi Việt Nam 2013 Nhẹ PĐ1 Amoxicillin 1g uống × 2 lần/ngày hoặc Erythromycin 0.5g uống × 4 lần/ngày Hoặc Clarythromycin 0.5g uống × 2 lần/ngày hoặc Azithromycin, ngày 1: 0.25g x 2v uống/lần/ngày, ngày 2 – 5: 0.25g x 1v uống/lần/ngày PĐ 1+ Amoxicillin/clavulanate 1g uống/8h hoặc Moxifloxacin 0.4g 1v uống/lần/ngày hoặc Levofloxacin 0.75g uống/lần/ngày Nguy cơ PĐ2 Amoxicillin/clavulanate 1g uống hoặc TMC/8h hoặc nặng Cephalosporin II,III kết hợp: hoặc Moxifloxacin 0.4g uống hoặc TTM/lần/ngày hoặc Levofloxacin 0.75g uống hoặc TTM/lần/ngày hoặc Clarythromycin hay Azithromycin PĐ 2+ Amoxicillin/clavulanate 1g uống hoặc TMC/8h hoặc Ceftazidim 1-2g TMC/8h kết hợp: hoặc Moxifloxacin 0.4g uống hoặc TTM/lần/ngày hoặc Levofloxacin 0.75g uống hoặc TTM/lần/ngày hoặc Clarythromycin hay Azithromycin Nặng PĐ3 Amoxicillin/clavulanate 1g uống hoặc TMC/8h hoặc Cetriaxon 2g TM/lần/ngày hoặc Cefotaxim 1g TM/8h kết hợp: hoặc Moxifloxacin 0.4g TTM/lần/ngày hoặc Levofloxacin 0.75g TTM/lần/ngày PĐ 3+ Ceftazidim 2g TMC/8h hoặc Ertapenem 1g TTM/ngày kết hợp: hoặc Levofloxacin 0.75g TTM/lần/ngày hoặc Ciprofloxacin 400mg TTM/8h kết hợp hay không với hoặc Amikacin 500mg TM/12h hoặc Tobramycin 80mg TM/8h - Các thuốc đều cần điều chỉnh theo chức năng thanh thải của gan, thận. - Tất cả các phác đồ đều có thể chuyển từ thuốc tiêm sang thuốc uống khi tình trạng bệnh thuyên giảm và BN có thể uống được. Liều uống tương đương liều tiêm. Khi khởi đầu bằng Cephalosporin thì chuyển uống bằng Amoxicillin/a.clavulanic. - Các fluoroquinolone đều không khuyến cáo dùng cho trẻ em và phụ nữ mang thai hay cho con bú trừ khi bắt buộc. + Thời gian điều trị kháng sinh: đối với bệnh nhân nhẹ, nguy cơ nặng, không biến chứng, thời gian điều trị kháng sinh 7 ngày là đủ. Bệnh nhân nặng, không xác định được vi khuẩn,
125 thời gian điều trị kháng sinh kéo dài 7 – 10 ngày. Khi nghi ngờ hoặc xác định là tụ cầu hay trực khuẩn đường ruột gram (-) thì thời gian điều trị kháng sinh kéo dài 14 – 21 ngày. 8.2.4. Chuyển thuốc uống Chuyển thuốc uống dựa trên các đánh giá đáp ứng lâm sàng. Khoảng một nửa số bệnh nhân có thể chuyển thuốc uống ở ngày thứ 3. Chuyển thuốc uống giúp làm rút ngắn ngày điều trị, giảm chi phí và cải thiện hiệu quả điều trị so với tiêm tĩnh mạch. Thời gian chuyển thuốc uống là như nhau cả trên bệnh nhân cấy máu (+) (trừ trường hợp Staphylococcus aureus vì có nguy cơ viêm nội tâm mạc). Một số thuốc có nồng độ huyết thanh tương đương giữa uống và tiêm tĩnh mạch (người ta gọi là điều trị “tiếp nối”: doxycyclin, linezolid, hầu hết quinilone). Một số thuốc có ngưỡng huyết thanh thấp hơn khi chuyển thuốc uống (betalactam, macrolide), người ta gọi là chuyển điều trị “giảm bậc”. Kết quả điều trị là tương đương giữa điều trị tiếp nối và điều trị giảm bậc. Có bốn tiêu chuẩn để chuyển thuốc uống: giảm triệu chứng lâm sàng (ho và khó thở), hết sốt (hai lần cách nhau 8 giờ), giảm bạch cầu máu và chức năng đường tiêu hóa cho phép dùng thuốc uống. Tuy nhiên nếu tất cả các triệu chứng lâm sàng đều thuận lợi thì cũng không chờ hết sốt. Ở một số trường hợp đặc biệt chuyển thuốc uống cần chậm hơn: nhiễm khuẩn máu, nhiễm Staphylococcus aureus, Legionella, trực khuẩn Gram (-). Cần chọn kháng sinh chuyển uống phù hợp với vi khuẩn gây bệnh nếu xác định được vi khuẩn. Tuy nhiên hầu hết các trường hợp tác nhân vi sinh gây bệnh không xác định được và trị liệu kháng sinh uống nên được tiếp tục với cùng phổ tác dụng với kháng sinh tiêm. Khả năng sử dụng thuốc của bệnh nhân là lựa chọn quyết định. Những trường hợp điều trị bằng cephalosporine nên chuyển thuốc uống bằng Amoxicillin ba lần/ngày và những trường hợp điều trị bằng benzylpenicillin kết hợp levofloxacin chuyển thuốc uống levofloxacin có kết hợp hay không Amoxicillin 500-1000mg ba lần/ ngày. 8.2.5. Bệnh nhân không đáp ứng điều trị Nếu bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng không cải thiện hoặc có các biểu hiện xấu đi sau điều trị kinh nghiệm thì cần phải xem xét một số nguyên nhân có thể xảy ra. Nếu tình trạng lâm sàng không ổn định ở ngày thứ 3 và nếu bệnh nhân có lý do đáp ứng chậm thì nên tiếp tục điều trị. Nhưng nếu bệnh nhân không thể giải thích được lý do diễn biến chậm sau 7 ngày hoặc tình trạng chung xấu đi sau 24 giờ thì cần phân tích nguyên nhân. Các nguyên nhân có thể nằm trong bốn nhóm sau: - Chọn kháng sinh không đầy đủ: vi khuẩn gây bệnh kháng thuốc với trị liệu kinh nghiệm (lưu ý phân tích các yếu tố gây nhiễm khuẩn đặc biệt).
126 - Tác nhân vi sinh gây bệnh không phổ biến: cần tìn hiểu kỹ tiền sử để phát hiện các nguy cơ nhiễm các tác nhân hiếm: lao, Pneumocystis carinii, nấm Coxiella burnetti, sán lá phổi… - Các biến chứng viêm phổi: khoảng 10% bệnh nhân viêm phổi pneumococcus nhiễm trùng máu có nhiễm khuẩn ngoài phổi (viêm màng não, viêm nội tâm mạc, viêm phúc mạc, mủ màng phổi). Có thể xuất hiện các biến chứng không nhiễm khuẩn làm chậm diễn biến bệnh như suy tim, suy thận, nhồi máu phổi, nhồi máu cơ tim. Cuối cùng là có thể xảy ra biến chứng nhiễm trùng máu, suy sụp đa phủ tạng, nhiễm khuẩn bệnh viện. - Các bệnh không nhiễm khuẩn: cần xem xét các khả năng không nhiễm khuẩn có thể giống như viêm phổi và được chẩn đoán ban đầu nhầm với viêm phổi. Các bệnh lý này có thể là: thuyên tắc phổi, suy tim, ung thư phổi, lymphoma, xuất huyết trong phổi và một số bệnh lý viêm phổi như viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, viêm phổi tổ chức hóa, u hạt Wegener, sarcoidosis, viêm phổi quá mẫn, viêm phổi kẽ cấp tính, bệnh phổi do thuốc, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan. 8.2.6. Xuất viện và ngưng điều trị Bệnh nhân có các biểu hiện ổn định lâm sàng về viêm phổi và chuyển thuốc uống nhưng có thể vẫn cần phải nằm bệnh viện do có các bệnh đồng phát chưa ổn định. Khi không có các bệnh đồng phát chưa ổn định, không có các biến chứng của các bệnh khác đe dọa tính mạng thì bệnh nhân nên được xuất viện vào lúc mà tình trạng lâm sàng ổn định và bắt đầu chuyển thuốc uống. Thời gian điều trị không giống nhau giữa các trường hợp và cũng không có bằng chứng khẳng định một thời gian lý tưởng chính xác. 8.3. Điều trị kháng virus - Amantadin và dẫn chất rimantadin 200mg/ngày điều trị cúm A. - Aciclovir 10 mg/kg x 3 lần/ngày từ 5 – 10 ngày. Điều trị Herpes, Zona, thủy đậu. - Oseltamivir 75 mg x 2 lần/ngày, uống trong 7 ngày điều trị viêm phổi do virus cúm. Nên dùng càng sớm càng tốt. 9. DỰ PHÒNG - Điều trị tốt ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai mũi họng. - Điều trị tốt những đợt cấp của viêm phế quản mạn. - Loại bỏ những yếu tố kích thích có hại: thuốc lá, khói bụi ô nhiễm. - Giữ ấm cổ, ngực trong mùa lạnh. - Tiêm vaccin phòng phế cầu, cúm cho bệnh nhân có nguy cơ cao.
127 VIÊM KHỚP DẠNG THẤP Mục tiêu 1. Mô tả được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của viêm khớp dạng thấp 2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm khớp dạng thấp 3. Mô tả được tiêu chuẩn chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. 4. Trình bày được các phương tiện điều trị truyền thống viêm khớp dạng thấp 5. Mô tả được các phương tiện điều trị mới. Nội dung I. ĐẠI CƯƠNG 1. Định nghĩa Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh thấp khớp mạn, tự miễn, chủ yếu ở nữ. Đây là một bệnh mang tính chất xã hội vì thường gặp, diễn biến kéo dài và di chứng do nó để lại. 2. Dịch tễ học - Là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh khớp. Ở Việt Nam tỉ lệ mắc bệnh là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh khớp nằm điều trị tại bệnh viện. Bệnh gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm 0,5%-3% dân số ở người lớn (theo tác giả Trần Ngọc Ân, hội thấp khớp Việt Nam) - 70 - 80% là nữ giới và 60 - 70% có tuổi trên 30. - Một số trường hợp có tính chất gia đình. II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH 1. Nguyên nhân: Là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố - Tác nhân gây bệnh: có thể là vi khuẩn, vi rút, dị nguyên nhưng chưa được xác minh chắc chắn. - Cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới và tuổi. - Di truyền: bệnh có tính chất gia đình và 60-70% bệnh nhân mang yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4 (trong khi ở người bình thường là 30%) - Yếu tố thuận lợi: sau sang chấn, cơ thể suy yếu, sinh đẻ, lạnh ẩm kéo dài... 2. Cơ chế sinh bệnh Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động như kháng nguyên, đến giờ vẫn chưa biết là kháng nguyên gì, gây bành trướng dòng tế bào T được kháng nguyên kích thích trên những
128 cơ thể cảm nhiễm di truyền trong giai đoạn đầu của bệnh. Một tiểu nhóm tế bào T hoạt hoá trong màng hoạt dịch đã sản xuất nhiều cytokine khác nhau bao gồm: Interferon (IFN- ), interleukin 2 (IL2), IL6 và yếu tố hoại tử u (TNF -α), có tác dụng gây viêm màng hoạt dịch kéo dài, đặc trƣng của VKDT. Kích thích thêm các tế bào khác trong màng hoạt dịch (bạch cầu đơn nhân, tế bào B, tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi), bằng cytokine hoặc tiếp xúc trực tiếp với tế bào T hoạt hoá, sẽ dẫn đến giai đoạn bệnh thứ hai phá huỷ nhiều hơn. Các bạch cầu đơn nhân hoạt hoá và tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi không chỉ sản xuất các cytokine tiền viêm, khác nhau (đặc biệt là IL.1 và TNF -α) và các yếu tố tăng trưởng có thể làm phức tạp thêm tình trạng viêm, mà còn kích thích sự sản xuất các metalloproteinase của chất nền và các protease khác. Chính những tác nhân này làm trung gian phá huỷ chất nền của mô khớp đặc trưng của giai đoạn phá huỷ trong VKDT. III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 1.Viêm khớp 1.1. Khởi phát: 85% bắt đầu từ từ, tăng dần, 15% đột ngột với các dấu viêm cấp; đa số bằng viêm một khớp, đó là một trong các khớp bàn tay (cổ tay, bàn ngón, ngón gần), gối. Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển qua giai đoạn toàn phát. 1.2. Toàn phát: Viêm nhiều khớp - Vị trí: Sớm là các khớp ở chi, trội ở xa gốc + Chi trên: cổ tay, bàn ngón, ngón gần nhất là ngón 2 và ngón 3. + Chi dưới: gối, cổ chân, bàn ngón và ngón chân. Muộn là các khớp: khuỷu, vai, háng, đốt sống cổ, thái dương hàm, ức đòn. - Tính chất: Xu hướng lan ra 2 bên và đối xứng: + Sưng, đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối. + Đau tăng nhiều về đêm gần sáng, cứng khớp buổi sáng. + Các ngón tay có hình thoi, nhất là các ngón 2 và ngón 3. + Biến dạng khớp đặc trưng xuất hiện chậm hơn: bàn tay gió thổi, bàn tay lưng lạc đà. 2. Triệu chứng ngoài khớp 2.1. Toàn thân: Sốt nhẹ, da xanh, ăn ngủ kém, gầy, rối loạn thần kinh thực vật. 2.2. Biểu hiện cận khớp - Hạt dưới da: nổi gồ lên khỏi mặt da, chắc, không đau d: 0,5-2cm thường gặp ở trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối, số lượng từ một đến vài hạt. - Da khô teo, phù 1 đoạn chi, hồng ban lòng bàn tay. - Teo cơ: rõ rệt ở vùng quanh khớp viêm, viêm gân: hay gặp gân Achille.