Lão hóa

Chia sẻ: Nguyễn Thị Phương Anh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:20

Thêm vào BST

Báo xấu

91
lượt xem 12
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Lão hóa là gì? Lão hóa là sự mất dần chức năng sinh lý làm tăng khả năng tử vong. Bảng này đưa ra một số dữ liệu. Sự suy giảm chức năng chắc chắn xảy ra trong các tế bào. Điều này đặc biệt đúng với các tế bào không còn trong chu kỳ tế bào: Mất cơ cấu và chức năng trong lão hóa. Nhân vật đại diện cho tỷ lệ phần trăm của một chức năng nhất định còn lại trong một người đàn ông 75 tuổi trung bình so với hàng trong một người đàn ông 30 tuổi,...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Lão hóa

L ão h óa
Lão hóa Lão hóa là gì? Lão hóa là sự mất dần chức năng Mất cơ cấu và chức năng trong lão hóa. sinh lý làm tăng khả năng tử vong. Nhân vật đại diện cho tỷ lệ phần trăm của một chức năng nhất định còn lại trong một người Bảng này đưa ra một số dữ liệu. đàn ông 75 tuổi trung bình so với hàng trong một người đàn ông 30 tuổi, trung bình, giá trị Sự suy giảm chức năng chắc chắn này thực hiện như là 100%. xảy ra trong các tế bào. Điều này Trọng lượng của não 56% đặc biệt đúng với các tế bào không Máu cung cấp cho não 80 còn trong chu kỳ tế bào: Đầu ra của trái tim lúc nghỉ ngơi 70 tế bào thần kinh trong não;  Số lượng tiểu cầu trong thận 56 xương và cơ t im;  Tốc độ lọc cầu thận 69 các tế bào thận.  Tốc độ trở lại bình thường pH của máu sau 17 Mô và các cơ quan thực hiện của khi di dời các tế bào được bổ sung bởi nguyên Số vị giác 36 phân suốt cuộc đời. ví dụ: Năng lực quan trọng 56 máu  Sức mạnh của nắm tay 55 biểu mô đường ruột  O tối đa 2 hấp thụ trong thời gian tập thể 40 dục rất ít dấu hiệu của sự lão hóa. Số lượng các sợi trục thần kinh cột sống ở 63 Trong thế giới tự nhiên, động vật rất Vận tốc xung thần kinh 90 ít sống lâu đủ để cho thấy dấu hiệu Trọng lượng cơ thể 88 lão hóa. Ngẫu nhiên tỷ lệ tử vong từ đói  ăn thịt  bệnh truyền nhiễm  một môi trường khắc nghiệt (ví dụ, lạnh)  giết chết hầu hết động vật lâu trước khi họ bắt đầu có dấu hiệu của sự lão hóa.
Ngay cả đối với con người, lão hóa đã chỉ trở nên phổ biến trong những thập kỷ gần đây. Vào đầu thế kỷ 20, các bệnh truyền nhiễm như viêm phổ i và cúm gây ra tử vong nhiều hơn ở Hoa Kỳ hơn "hữu cơ" các bệnh như ung thư. Bây giờ t ình hình đảo ngược. Sự sẵn có các vũ khí hiệu quả chống lại bệnh truyền nhiễm (ví dụ, vệ sinh, kháng sinh, và tiêm chủng) đã tăng lên rất nhiều tuổi thọ trung bình (nhưng không phải tuổi thọ tối đa) và kết quả là "hữu cơ" bệnh như bệnh tim mạch và ung thư trở thành nguyên nhân phổ biến nhất cái chết. Năm 1900, một đứa trẻ sơ sinh tại Mỹ có thể mong đợi một tuổi thọ trung bình chỉ 47 năm. Các bệnh truyền nhiễm là những nguyên nhân chính gây tử vong, giết chết hầu hết mọi người trước khi họ đạt được một tuổi khi lão hóa thiết lập in Ba phần tư thế kỷ sau, tuổi thọ đã tăng lên đến 73 năm và "hữu cơ" bệnh, bao gồm tất cả các bệnh của tuổi già, đã thay thế các bệnh truyền nhiễm là nguyên nhân chính gây tử vong. Hôm nay, tuổi thọ đã tăng lên 80 cho phụ nữ (74 đối với nam), và đối phó với một dân số già đã trở thành một xã hội kinh tế lớn và thách thức ở Mỹ [ Link ] Biểu đồ bên phải cho thấy sự tồn tại bốn đường cong đại diện. Các trục thẳng đứng đại diện cho phần nhỏ của những người sống sót ở mỗi độ tuổi (trên trục ngang). Curve A là đặc trưng của các sinh vật có tỷ lệ tử vong thấp cho đến cuối trong  cuộc sống. Sau đó, tử vong ngày càng trở thành điểm cuối của quá trình lão hóa. Curve B là điển hình của người dân, trong đó yếu tố môi trường như nạn đói và  bệnh mù mờ những tác động của sự lão hóa (và tỷ lệ tử vong trẻ sơ sinh ở cao). Curve C là một đường cong lý thuyết cho các sinh vật mà cơ hội của cái chết  bằng ở mọi lứa tuổi. Điều này có thể là trường hợp của sinh vật cho thấy ít, nếu có, dấu hiệu lão hóa (một số loài cá) hoặc những người (ví dụ như, loài chim biết hót trong tự nhiên) mà bị nặng tử vong ngẫu nhiên do các nguyên nhân môi trường trong suốt cuộc đời. Curve D là điển hình của sinh vật, hàu ví dụ, sản xuất số lượng lớn các con đi  kèm với t ỷ lệ tử vong trẻ sơ sinh.
Các sinh vật với những đường cong tuất giữa C và D không có cơ hội thể hiện các dấu hiệu lão hóa. Lão hóa ở xương sống động vật vật không xương sống đã cung cấp một số manh mối quan trọng về quá trình lão hóa. Thuộc địa không xương sống giống như bọt biển và san hô không có dấu hiệu của  sự lão hóa. Ngay cả cá nhân cnidarians , giống như cỏ chân ngỗng biển sống trong 78 năm qua, hiển thị hoặc không có dấu hiệu nhỏ của sự lão hóa. Trong tất cả các trường hợp này, điều này có lẽ là bởi vì có thay đổi của các tế bào cũ bằng những người mới như những năm đi theo. Tôm hùm cũng có thể sống đến một độ tuổi rất cũ không có dấu hiệu rõ ràng của  sự suy giảm khả năng sinh sản hoặc bất kỳ quá trình sinh lý khác. Nhưng tôm hùm không bao giờ ngừng phát triển, vì vậy một lần nữa nó có thể là sự hình thành liên tục của các tế bào mới mà sẽ giữ cho động vật. Trong mạch văn hóa, ruồi giấm không có một tuổi thọ hạn chế và cho thấy dấu  hiệu lão hóa trước khi nó chết. Hai yếu tố đã được tìm thấy để ảnh hưởng đến quá trình lão hóa và tuổi thọ như vậy: o calorie hạn chế , đó là, một chế độ ăn uống đói bán. Trong thực tế, hạn chế lượng thức ăn đã được hiển thị để tăng tuổi thọ (và làm chậm lão hóa) trong tất cả các loài động vật - bao gồm cả động vật có vú - đã được thử nghiệm. [ More ] o gen đơn đã được xác định là mở rộng tuổi thọ ở ruồi giấm (và cũng trong không xương sống Caenorhabditis elegans ). Lão hóa ở động vật xương sống Một số động vật máu lạnh: cá;  động vật lưỡng cư;  loài bò sát  có tuổi thọ lâu dài nếu họ có thể tồn tại mối nguy hiểm môi trường (một số loài rùa được biết là đã đạt đến 150 năm tuổi). Trong mọi trường hợp, những con vật này không có kích thước cố định, nhưng tiếp tục phát triển trong suốt cuộc đời. Điều này, tất nhiên, đòi hỏi một nguồn cung cấp liên tục của các tế bào mới, và điều này có thể được bí mật của họ.
Tình hình khác cho động vật máu nóng, các loài chim và động vật có vú . Họ có một kích thước lớn cố định, và nếu bảo vệ khỏi mối nguy hiểm môi trường, sẽ cho thấy dấu hiệu lão hóa. Tại sao chúng ta Tuổi? 1. Lập trình trong gen của chúng ta? Những thuận Single gen đã được t ìm thấy rằng tăng tuổi thọ ở ruồi giấm , C. elegans , và chuột.  Gen ngăn chặn tín hiệu của insulin và insulin tăng trưởng yếu tố như-1 (IGF-1) tăng tuổi thọ ở những động vật này. Ví dụ: Chuột với một trong IGF của họ-1 receptor gen " đánh sập "sống 25% dài o hơn so với chuột bình thường. o Klotho . Các tế bào trong thận và não phát hành phần ngoại bào của tế bào bề mặt protein xuyên màng vào máu. Điều này "hormone", được gọi là Klotho, gắn vào thụ thể trên các tế bào nhiều mục tiêu làm giảm khả năng đáp ứng với insulin và IGF-1 tín hiệu.  Chuột đồng hợp tử cho một đột biến klotho gen cho thấy nhiều dấu hiệu lão hóa sớm, trong khi  chuột ngoài thể hiện các mức cao của protein Klotho sống 20-30% dài hơn bình thường. Long kéo dài cuộc sống rõ ràng trong gia đình của con người.  Lão hóa thường xuất hiện sớm ở động vật mà bị t ỷ lệ tử vong cao do các nguyên  nhân bên ngoài (ví dụ như ăn thịt) sớm trong cuộc sống. Tại sao điều này nên được? Ba (liên quan đến nhau) khả năng: Sự tích lũy các đột biến có hại (trong các dòng mầm ). Một vài cá nhân tồn o tại đủ lâu để các được lựa chọn chống lại . o Đối kháng pleiotropy . Gen thúc đẩy sự sống còn trẻ tuổi tại các chi phí của việc duy trì cơ thể sẽ được lựa chọn cho . Một số ví dụ:  p53 . Bằng cách buộc các tế bào với ADN bị hư hại để ngăn chặn phân chia và trở thành hóa già hoặc thậm chí chết do apoptosis , nó bảo vệ các sinh vật từ các mối đe dọa của các tế bào trở thành ung thư, nhưng tại các chi phí của việc giảm đổi mới tế bào (ví dụ, bằng cách giảm kích thước của hồ bơi của tế bào gốc ). Những con chuột bị buộc phải sản xuất hơn bình thường cấp độ cao hơn của
protein p53 nhiều dấu hiệu lão hóa sớm, trong khi chuột cái đó là thiếu p53 đã giảm khả năng sinh sản ( blastocysts không cấy ghép ). Vì vậy, đây là một sự cân bằng bởi một gen thúc đẩy thành công tiến hóa từ rất sớm nhưng phải trả giá của sự lão hóa nhanh.  Trong cả hai Drosophila và C. elegans , một số đột biến có tuổi thọ tăng làm như vậy với chi phí giảm khả năng sinh sản và ngược lại. o Dùng một lần soma . Sớm tử vong do nguyên nhân bên ngoài sẽ lựa chọn cho các gen làm tăng cơ hội truyền gen vào (tức là sinh sản) tại các chi phí của các gen mà có thể trì hoãn lão hóa. Không có cách nào mà chọn lọc tự nhiên có thể chọn cho gen mà chỉ mang lại lợi  ích hiệu xuất hiện sau tuổi sinh sản là hơn. Nhưng o bất kỳ gen gia hạn thời gian sinh sản hoặc o bất kỳ gen thúc đẩy tập thể dục trong thanh niên cũng như tuổi thọ sẽ được lựa chọn. Những khuyết điểm T ỷ lệ tử vong sớm cao do các nguyên nhân bên ngoài (ví dụ như động vật ăn thịt) có liên quan đến lão hóa sớm (ở những người sống sót) trong một số động vật, nhưng ngược lại đã được tìm thấy ở những người khác. Những kết quả này mâu thuẫn không phủ nhận vai trò của các gen trong lão hóa, nhưng chỉ ra rằng các yếu tố môi trường khác (ví dụ như thức ăn nhiều hơn để lại cho những người sống sót) có thể sai lệch kết quả. 2. Các hậu quả tất yếu của một cuộc sống hoạt động? Những thuận Nhiều động vật máu lạnh (ví dụ, nhiều loài cá và bò sát) không có dấu hiệu của sự  lão hóa. Chuột biến đổi gen có "nhiệt" trong [đồi Link ] đã được thiết lập lại để cho một  nhiệt độ cơ thể thấp hơn (giảm 0,3-0,5 ° C) sống 12% (nam giới) đến 20% (nữ) dài hơn littermates nontransgenic của họ.Điều này vào thêm một số từ 3 tháng đến tuổi thọ trung bình 27 tháng đối với những con chuột. (Xem Conti, B., et al. , Khoa học , Ngày 03 tháng 11 năm 2006).) Những ảnh hưởng của Calorie Restriction (CR).  Tuổi thọ của nấm men, C. elegans, ruồi giấm, chim và động vật có vú (chuột, chuột, và có lẽ con khỉ) có thể được mở rộng, và dấu hiệu lão hóa chậm trễ, nếu chúng được duy trì trên một chế độ ăn uống bán đói.
Tuổi thọ tăng lên của men phải chịu sự hạn chế calorie đòi hỏi một gen có tên là SIR2 ("Silent thông tin điều chỉnh 2"). SIR2 mã hóa các Sir2 deacetylase , một loại enzyme mà loại bỏ nhóm acetyl từ protein. Tăng cường hoạt động của Sir2 kéo dài tuổi thọ của nấm men , C. elegans , và Drosophila . Nó có vẻ không chắc rằng chúng ta có thể học bất cứ điều gì về tuổi thọ ở động vật có vú từ việc nghiên cứu men. Nhưng hóa ra rằng động vật có vú có 7 gen mã hóa protein - được gọi là sirtuins - tương tự như Sir2. Calorie hạn chế ở chuột gây ra một giảm o  mức insulin và insulin lưu hành giống như nhân tố tăng trưởng-1 ( IGF-1 );  mức độ glucose và chất béo trung tính trong máu  mức độ NADH (sản xuất bởi hô hấp tế bào ) trong tế bào; sản xuất sirtuins để tăng rõ rệt; o apoptosis của các tế bào bị ức chế; o hình thành các mô mỡ bị dập tắt; o tăng sản xuất oxit nitric (NO) là cần thiết vì lợi ích của CR có hiệu lực. o tăng lên rất nhiều hoạt động thể chất và o thấp hơn trọng lượng cơ thể. o Đời sống-mở rộng và các hiệu ứng khác của CR trên chuột và chuột có thể không đáng kể như họ có vẻ. Tất cả các nghiên cứu đã được thực hiện trên chuột trong phòng thí nghiệm và chuột. Kiểm soát động vật thường được cho ăn libitum quảng cáo , có nghĩa là họ có thực phẩm có sẵn tất cả các thời gian. Nhưng điều này sẽ không có khả năng là trường hợp trong tự nhiên vì vậy nó có thể là các và tuổi thọ sinh lý của những con vật này đã bị tổn thương và ảnh hưởng của CR chủ yếu là khôi phục lại điều kiện bình thường cho các loài này. Con khỉ trên một chế độ ăn hạn chế calo cho thấy một số thay đổi chuyển hóa, chẳng hạn như thấp hơn nhiệt độ cơ thể; o thấp hơn mức insulin; o cao hơn mức của tuyến thượng thận steroid dehydroepiandrosterone o sulfate ( DHEAS ); mà còn gắn liền với tuổi thọ tăng ở nam giới con người. (Nghiên cứu sơ bộ trên người t ình nguyện cho thấy những ảnh hưởng tương tự.)
Trong tháng bảy 2009 10 vấn đề của khoa học , nhà nghiên cứu tại Wisconsin động vật linh trưởng Quốc gia Trung tâm Nghiên cứu báo cáo trạng thái của khỉ nâu đã được về CR trong 20 năm so với nhóm chứng cho một chế độ ăn uống bình thường trong thời gian đó. Kết quả: các loài động vật CR cho thấy ít có dấu hiệu rõ rệt của sự lão hóa (không cho thấy bất kỳ dấu hiệu của bệnh t iểu đường), và số ít đã chết vì các nguyên nhân liên quan đến tuổi tác đã làm như vậy với tốc độ của các điều khiển duy nhất, thứ ba. Trong nhân tế bào nuôi cấy, Resveratrol , một phân tử nhỏ được tìm thấy trong rượu vang đỏ, xuất hiện để kích hoạt sirtuins bắt chước những tác động của hạn chế calo. Chuột liều hàng ngày của resveratrol trong khi indulging trong một chế độ ăn giàu chất béo mập nhưng tránh những thay đổi thoái hoá thường đi kèm với một chế độ ăn giàu chất béo và sống lâu hơn. Nhưng trước khi đổ xô ra để mua rượu vang đỏ, nhận ra rằng liều lượng của resveratrol cho những con chuột được đến nay cao hơn có thể được cung cấp bằng cách uống nó. Các nghiên cứu về tác dụng của resveratrol trên kéo dài tuổi thọ ở men, ruồi giấm và C. elegans đã tạo ra kết quả khác nhau. Tại sao nên hạn chế calorie chậm lão hóa? Không ai biết nhất định, nhưng một số cơ chế có thể là: bởi vì nó làm giảm mức độ glucose trong máu và do đó tốc độ mà chất béo và  protein bị glycat ion . A dvanced g lycation e thứ sản phẩm (AGE) là các phân tử có giảm chức năng vì những Ngoài ra lộn xộn của các loại đường cho họ. Đối với protein như collagens và elastin , kết quả này là tăng độ cứng của ma trận ngoại bào (ECM) của mạch máu, khớp, tim, thận, vv giảm lượng calo làm giảm khả năng sinh sản nữ (ít nhất là trong C. elegans, ruồi  giấm, chuột và chuột). Năng lượng mà có thể đã được dành cho con cái có thể được dành cho sản xuất thay vì sửa chữa và bảo trì các mô. bởi vì CR làm tăng mức độ SIRT1. Các protein SIRT1 đóng một vai trò quan  trọng trong việc sửa chữa hư hại DNA và do đó giúp bảo vệ sự toàn vẹn của bộ gen mà dường như là điều cần thiết để kéo dài tuổi thọ. bởi vì CR làm tăng mức độ SIRT3. Các protein SIRT3 được tìm thấy trong ty thể,  nơi nó ức chế sự sản xuất của các gốc tự do . Lý thuyết tự do cấp tiến của lão hóa
Một khía cạnh quan trọng của sự trao đổi chất là quá trình oxy hóa của thực phẩm  do ti thể [ Link ]. Vận chuyển điện tử trong ty thể tạo ra loài ôxy phản ứng ( ROS ") như o các anion superoxide (O 2 - ), tạo ra o hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) Liên kết để thảo luận về các loài ôxy phản ứng . Mặc dù tế bào có chứa enzyme để khử độc các chất này phản ứng (ví  dụ, catalase đó bị phá vỡ H 2 O 2 ), họ không tránh khỏi thiệt hại và cuối cùng các đại phân tử trong tế bào: o protein; o lipid; Liên kết với một cuộc thảo luận về tác động của ROS về chất béo và có lẽ quan trọng nhất của tất cả, DNA . o protein và chất béo tích tụ bị hư hại trong tế bào, đặc biệt là các tế bào như tế bào  thần kinh nondividing và cơ bắp, sản xuất tập hợp của các protein biến tính và một "sắc tố lão hóa" gọi là lipofuscin .(Tôi nói rằng lipofuscin cũng là một thành phần chủ yếu của sáp tai.) Sự tích lũy các tập hợp protein trong cơ bắp vân làm giảm sức mạnh cơ bắp.  Protein uẩn tích tụ từ từ trong các tế bào của động vật trên một chế độ ăn hạn chế  calo - có lẽ là kết quả của hiệu quả hơn autophagy . Nhưng nó có thể là thiệt hại cho DNA là yếu tố quan trọng trong sự suy giảm chức năng tế bào với độ tuổi. [ Link ] DNA của t y thể (mtDNA) có thể có nguy cơ đặc biệt. ROS được sản xuất như là một sản phẩm phụ không thể tránh khỏi của vận chuyển điện tử trong ty thể [ Link ] và vì thế được tạo ra gần mtDNA.Nhưng các sản phẩm của những gen này là rất cần thiết cho vận chuyển điện tử [ Link ]. Vì vậy, có lẽ là một vòng phản hồi tích cực là tạo ra: ROS -> đột biến trong gen vận chuyển điện tử làm giảm hiệu quả của họ - ROS> sản xuất nhiều hơn nữa. Hỗ trợ các bằng chứng: mtDNA tích lũy các đột biến nhanh hơn so với ADN hạt nhân, và hiển thị các đặc  tính hóa học của các thiệt hại do ROS. Chuột biến đổi gen có chứa các gen của con người cho catalase (nhưng với các tín  hiệu mục tiêu mà thông thường sẽ gửi các protein để peroxisome thay thế bằng mà cho ty thể ) sống 20% lâu hơn bình thường cho dòng họ. [Xem Schriner, SE et al ., Khoa học , 24 Tháng 6, 2005.]
Chuột biến đổi gen có DNA polymerase cho việc sao chép gen mtDNA (gamma  polymerase DNA) là khiếm khuyết, và giới thiệu một số cao của đột biến trong mtDNA, nhiều dấu hiệu lão hóa sớm - cả di động và trong hệ thống cơ quan khác nhau - và chết sớm. Những khuyết điểm Dơi và chuột cũng tương tự như kích thước và tỷ lệ trao đổi chất, nhưng con dơi  có thể sống mười lần như lâu dài. Mặc dù thiếu glucose-men làm sống lâu hơn, họ có một gia tăng - không giảm -  tốc độ hô hấp tế bào. Một tỷ lệ trao đổi chất cao hơn cũng được xem với một số thủ tục mở rộng đáng  kể tuổi thọ của giun C. elegans. T ỷ lệ trao đổi chất của chuột trên một chế độ ăn uống CR không thấp hơn so với  những con chuột trên một chế độ ăn uống bình thường. Các tác dụng có lợi của CR nắm lấy bất cứ lúc nào, ít nhất là ở ruồi giấm. Ngay cả  sau khi ba tuần trên một chế độ ăn uống giàu (trong nửa thứ hai của vòng đời bình thường của người lớn ruồi), chuyển sang một chế độ ăn uống CR giảm tử vong ở mức độ tương tự như ruồi duy trì trên CR trong suốt cuộc đời trưởng thành của mình. Điều ngược lại cũng đúng - chuyển từ một chế độ ăn uống CR với một chế độ ăn uống giàu nhanh chóng "phá hủy" công việc tốt đẹp của các cựu. Những kết quả này cho thấy rằng nếu một chế độ ăn uống giàu cũng sản thiệt hại không thể phục hồi và t ích lũy, tác hại của nó đối với tuổi thọ có thể được khựng lại bất cứ lúc nào. 3. Việc tích lũy của các tế bào hóa già? Tự thời gian lão hóa Sau khi thành lập, một số tế bào trong một con chuột hoặc con người không bao giờ thay thế. Một tế bào thần kinh được hình thành trong quá trình phát triển phôi thai vẫn có thể hoạt động vào cuối cuộc đời.Tuy nhiên, trong vòng đời của nó, thiệt hại cho các bào quan của nó và [DNA Link ] có thể tích lũy kết quả là mất chức năng. Điều này được gọi là tự thời gian lão hóa. Trong các mô khác, ví dụ, máu và biểu mô, tế bào mới thay thế cái cũ trong suốt cuộc đời. Nhưng mặc dù mới, họ có thể có giảm chức năng vì sự lão replicative. Replicative lão hóa Người ta có thể hy vọng rằng các tế bào lấy từ một con chuột hoặc con người và được đặt trong nuôi cấy mô có thể được nuôi cấy vô thời hạn, nhưng đó không phải là trường hợp. Khi các nguyên bào sợi của con người, ví dụ, được đặt trong văn hóa, chúng sinh sôi nảy nở lúc đầu, nhưng cuối cùng một thời điểm là khi tỷ lệ của họ về nguyên phân chậm lại và cuối cùng dừng lại. Các tế bào tiếp tục sống một thời gian, nhưng không thể vượt qua từ G 1 sang giai đoạn S của chu kỳ tế bào . Hiện tượng này được gọi là lão hóa
replicative . Nguyên bào sợi lấy từ một truyền nhân lực trẻ thông qua một số 60-80 doublings trước khi chúng đạt đến sự lão replicative. Tại sao điều này nên được? Tế bào - trừ khi họ giữ lại các enzyme telomerase - mất DNA từ những lời khuyên của nhiễm sắc thể ( telomere ) với mỗi phân chia tế bào. Nói chung, telomer trong tế bào của động vật cũ là ngắn hơn nhiều so với những động vật nhỏ. Một nghiên cứu gần đây của các loài chim sống ngắn ngủi so với dài telomere ngắn cho thấy là nhanh hơn trong các loài sống ngắn. Và một loài, một loại chim biển nhỏ mà cuộc sống của bốn lần khi các loài chim khác có kích thước của nó, thực sự có telomere mà còn tăng theo tuổi. Hầu hết các tế bào soma của cơ thể ngừng để thể hiện telomerase. Tuy nhiên, các tế bào di truyền chế tác để thể hiện telomerase lâu sau khi họ nên đã dừng lại, tránh lão hóa replicative. Các tế bào dòng mầm, ví dụ, spermatogonia , và một số tế bào gốc tiếp tục thể hiện enzyme. Một số 95% của các tế bào ung thư thể hiện telomerase. Nếu telomere quá ngắn (ít hơn 13 lặp đi lặp lại trong các tế bào của con người), nhiễm sắc thể bất thường - một dấu hiệu của bệnh ung thư - xảy ra. Ung thư có thể tránh được nếu các giác quan tế bào này điều kiện nguy hiểm và không còn phân chia. Vì vậy, telomere ngắn lại có thể bảo vệ chống lại bệnh ung thư ở mức giá của lão hóa tế bào. Hai protein mã hóa bởi gene ức chế khối u p53 và  p16 INK4a  đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn chặn chu trình tế bào. Kết quả: replicative lão hóa. Vì vậy, replicative lão hóa có thể là cái giá phải trả để loại bỏ các tế bào từ các chu trình tế bào trước khi chúng có thể tích lũy các đột biến mà có thể biến chúng thành tế bào ung thư. Vai trò của các protein ức chế khối u trong replicative lão hóa là phản ánh trong các động vật còn nguyên vẹn, ít nhất là ở chuột. Chuột được thiết kế để thể hiện mức độ cao bất thường của hoạt động p53 nhiều  dấu hiệu lão hóa sớm. Chuột  o thể hiện mức độ cao bất thường của p16 INK4a có khả năng tái tạo mô giảm xuống trong khi o chuột có hoạt động của p16 INK4a là đàn áp vẫn tiếp tục sửa chữa mô bị hư hỏng một cách hiệu quả động vật trẻ làm.
Tuy nhiên, những con chuột biến đổi gen-kỹ thuật để thể hiện mức độ cao  o telomerase và o gen ức chế khối u (ví dụ, p53 và p16 INK4a ) đã tăng lên đáng kể cuộc sống kéo dài, và hiển thị ít hơn trong những thay đổi thoái hóa đặc trưng của sự lão hóa ở da của họ và biểu mô khác. (Sự cần thiết để làm cho những con chuột biến đổi genvới các hoạt động tiêu diệt khối u tăng, thêm vào hoạt động của telomerase tăng phát sinh vì mức độ tăng của telomerase một mình nâng cao tỷ lệ mắc bệnh ung thư - giết chết các loài động vật trước khi bất kỳ tác dụng chống lão hóa của telomerase có thể được đo lường đáng t in cậy.) Vai trò của thiếu telomerase trong lão hóa động vật có vú. Những con chuột có gen cho telomerase đã được "đánh sập" (hoặc tert - / - hoặc Terc - / - [ Link ] hiện nhiều trong những thay đổi thoái hóa liên quan đến lão hóa. Số lượng các ty lạp thể trong tế bào của họ giảm đi cũng như các chức năng của  những người còn lại. o Oxy tiêu thụ và giảm sản xuất ATP. o Hiệu quả của chuỗi vận chuyển điện tử giảm. o Điều này dẫn đến một thế hệ gia tăng của loài ôxy phản ứng (ROS). Mức p53 làm tăng hoạt động.  o nguyên phân giảm o apoptosis của các tế bào tăng o replicative lão hóa tăng Các giải phẫu và chức năng của cơ quan như gan và tim cho thấy các thay đổi  thoái hoá của tuổi tác. Trong tháng một năm 2011 6 vấn đề thiên nhiên , Mariela Jaskelioff và các đồng nghiệp của mình (rất nhiều các đội cùng được t ìm thấy các kết quả mô tả trong phần trước) báo cáo rằng kích hoạt của telomerase ở chuột từ đảo ngược nhiều dấu hiệu lão hóa. động vật thí nghiệm của họ là một thiếu chủng telomerase của chuột, có nghĩa là, những con chuột không thể sản xuất telomerase ngay cả trong những tế bào - "người lớn" tế bào gốc và tế bào của dòng mầm - thường giữ lại hoạt động của telomerase. Những con chuột đã được thực hiện bằng cách " gõ-in "một gen giúp ngăn chặn mọi biểu hiện của các sao chép ngược telomere (tert) trừ khi một loại thuốc kích hoạt được trao cho con vật. Nếu không có thuốc, những con chuột này sống nửa chừng như bình thường, và khi chúng lớn lên, chúng hiển thị nhiều dấu hiệu của sự lão hóa: telomere của họ có được ngắn hơn dẫn đến quang sai nhiễm sắc thể;  các tế bào của họ trải qua replicative lão hóa sớm;  hầu như tất cả các bộ phận cơ thể - tinh hoàn, lá lách, ruột, não - những thay đổi  hiện thoái hóa điển hình của sự lão hóa.
Nhưng, nếu được các loại thuốc kích hoạt trong thời gian bốn tuần tại một thời điểm khi các thay đổi thoái hóa đã được rõ ràng (25-30 tuần), suy thoái của họ dừng lại và thậm chí một phần đảo ngược. chiều dài của telomere của họ tăng lên;  replicative đã bị trì hoãn lão hóa;  tuổi thọ của họ đã tăng đáng kể;  não, tinh hoàn của họ, gan, lá lách, và ruột thoát khỏi những thay đổi thoái hóa ở  chuột không được điều trị thấy telomerase thiếu; họ sản xuất lít lớn hơn những con chuột không được điều trị;  có giảm kích hoạt của p53 , cho thấy  o giảm thiệt hại cho hệ gen của họ và o giảm apoptosis trong tế bào Làm thế nào replicative lão hóa của các tế bào sẽ dẫn đến sự suy thoái trong cấu trúc và chức năng của các mô lão hóa (như da), trong đó họ cư trú? Trong mô, như da và biểu mô khác, nơi mà nguyên phân phải tiếp tục trong suốt cuộc đời để thay thế các tế bào đó bị mất, sự tích lũy của các tế bào hóa già - không có khả năng nguyên phân thêm - có thể dẫn đến những thay đổi đặc t ính của sự lão hóa ở mô đó. Một cơ chế có thể được chỉ đơn giản là không có khả năng của các tế bào hóa già  để sửa chữa các tế bào của nguyên phân. Tuy nhiên, các tế bào hóa già vẫn hoạt động mặc dù các gen mà họ thể hiện sự  thay đổi. Có lẽ các protein họ tiết ra (ví dụ, collagen -enzyme t iêu hóa) gây ra những thay đổi lão hóa trong các mô nơi cư trú. Có lẽ đó là lão hóa của tế bào gốc trưởng thành đó có ảnh hưởng lớn nhất đến sự  lão hóa tế bào. Trong chuột loại trực tiếp mà không thể làm cho protein Klotho , tế bào gốc và tế bào tiền thân trong các mô khác nhau trải qua lão hóa và giảm số lượng. Một sự đánh đổi không thể tránh khỏi? Một số dữ liệu cho đến nay cho thấy nỗ lực để tránh những thay đổi thoái hóa có sẵn với độ tuổi (ví dụ, bằng cách đổi  mới tế bào tăng phương tiện hoạt động của telomerase tăng) với hy vọng tăng tuổi thọ, thay vì có thể đẩy nhanh tử vong do ung thư, trong khi nỗ lực để ngăn chặn ung thư (ví dụ, bằng cách gia tăng hoạt động của gene ức chế  khối u) có thể đẩy nhanh lão hóa.
Tuy nhiên, sơn bằng chứng khác một bức tranh ảm đạm ít. dị hợp tử gen p53 sự ức chế khối u Chuột( p53 + / - )phát triển nhiều bệnh ung thư khi tiếp xúc với bức xạ ion hóa . Với chỉ duy nhất một bản sao ức chế khối u này, một tế bào có nguy cơ rất lớn của việc mất các bản sao còn lại (" mất heterozygosity ") và bắt đầu sự phát triển của một bản sao ác tính. Tuy nhiên, nếu trước khi bị chiếu xạ những con chuột được đưa ra resveratrol - để kích thích việc sản xuất chống lão hóa protein SIRT1 - tỷ lệ của một số bệnh ung thư được giảm xuống và những con chuột sống lâu hơn trước khi chịu thua các khối u của họ. 4. Việc tích lũy các lỗi di truyền? Ảnh hưởng của bức xạ về lão hóa. Những con chuột này có tất cả 14 tháng tuổi. Khi người lớn trẻ tuổi, chín con chuột được cho sublethal liều bức xạ và chín người khác bị bỏ lại như kiểm soát không được điều trị. Những con chuột điều khiển (trái) vẫn còn kiểu dáng đẹp và mạnh mẽ ở mức 14 tháng, trong khi sáu của những con chuột được chiếu xạ đã chết và các dấu hiệu của tuổi già còn lại ba cực (phải). [Nghiên cứu các bức ảnh của Tiến sĩ Howard J. Curtis.] Những thuận Chuột được bức xạ ion hóa là thiệt hại DNA cho thấy đầu lão hóa.  Chuột biến đổi gen với một khiếm khuyết trong " đọc sửa chức năng "của DNA  polymerase chịu trách nhiệm cho việc sao chép DNA ti thể o tích lũy nhiều đột biến trong họ gene ti thể ; o đánh dấu cho thấy dấu hiệu lão hóa sớm. Các tế bào lấy từ những con chuột già (và tuổi con người) cho thấy mức độ hơi  tăng cao đột biến soma và bất thường nhiễm sắc thể như translocationsvà aneuploidy . Nhiều người trong số những thay đổi này cũng
gây ra ung thư do đó, nó là tai nạn không có tỷ lệ mắc ung thư tăng với t iến độ tuổi (đồ thị). Các tế bào gốc tạo máu của "loại trực tiếp" những con chuột thiếu trong bất kỳ  một trong những enzyme cần thiết để bảo trì hệ gen o XPD cho sửa chữa cắt bỏ nucleotide (NER) o Ku80 cho nonhomologous cuối tham gia (NHEJ) o TR (telomerase RNA) cần thiết cho bảo trì telomere mất khả năng để cung cấp cho các tế bào tiền thân sản xuất tế bào máu trắng . [Xem Rossi, DJ, et al. , Thiên nhiên , 07 Tháng sáu 2007.] Hầu hết các tế bào gốc tạo máu ở chuột bằng chứng cho thấy độ tuổi của sợi chia  đôi ( DSBs ) ở nhiễm sắc của họ. Như DSBs hình thức, protein SIRT1 di chuyển từ vị trí ban đầu của họ (tại quảng  bá gen) vào vị trí của các DSBs (nơi mà họ tuyển dụng các protein DNA sửa chữa). Điều này thay đổi mô hình của biểu hiện gen để một điển hình của các tế bào lão hóa. Các tế bào lấy từ người già (và những người có hội chứng lão hóa sớm ) cho thấy  giảm được đánh dấu sự phiên mã của một số gen, tăng ở những người khác. Manh mối từ Transcriptome Não bộ của lão hóa Một nhóm các nhà nghiên cứu Harvard đã báo cáo (trong vấn đề tháng sáu năm 2004 26 của thiên nhiên ) các kết quả nghiên cứu của họ về biểu hiện gen trong não người. Họ chiết RNA từ mô não autopsied của 30 người đã chết ở độ tuổi khác nhau, 26-106. Họ đã phân tích RNA với chip ADN tìm kiếm mức độ hoạt động của một số 11.000 gen khác nhau (cáctranscriptome ). Một mô hình rõ ràng đã xuất hiện. Mức độ hoạt động của khoảng 400 gen thay đổi theo thời gian. Gene biểu hiện giảm trong tuổi già cho nhiều gen. Một số ví dụ:  o gen mã hóa protein liên quan đến hoạt động của khớp thần kinh trong não bộ (ví dụ, học tập, bộ nhớ)  NMDA , AMPA , GABA A thụ  calmodulin canxi phụ thuộc kinase II ( CaMKII ) o gen liên quan đến chức năng của ti thể, chẳng hạn như  sản xuất ATP (cần thiết cho việc sửa chữa DNA )  sản xuất gây thiệt hại cho các loài ôxy phản ứng ( ROS ) Kiểm tra chi tiết của một số gen có quy định xuống cho thấy rằng họ đã bị tổn thương DNA - thường xuyên hơn ở họ quảng bá hơn so với mã vùng của họ. Biểu hiện gen tăng lên trong tuổi già cho các gen khác. Một số ví dụ:  o gen liên quan đến viêm và phòng thủ miễn dịch khác;
gen mã hóa protein liên quan đến quốc phòng chống lại loài ôxy phản o ứng (ROS); o gen mã hóa protein tham gia vào việc sửa chữa DNA . Việc chuyển đổi từ các transcriptome trẻ trung cho các transcriptome của não ở độ tuổi khác nhau xảy ra vào thời gian từ khi trẻ 42 đến như cũ tại 73. Một nghiên cứu của các tế bào cơ tim cá nhân trong và tuổi con chuột còn trẻ (Bahar, R. et al ., Thiên nhiên , ngày 22 tháng 6 năm 2006) cho thấy các transcriptome của các tế bào trẻ đã khá thống nhất từ tế bào để tế bào nhưng điều đó của các tế bào già đã được biến đổi cao từ một tế bào khác. Biến gen biểu hiện từ một tế bào này sang một mô cũng duy nhất có thể dẫn đến các khuyết tật trong các hoạt động của mô. Manh mối từ sớm Hội chứng lão hóa Con người mắc một số bệnh di truyền hiếm, trong số những thứ khác, sản xuất có dấu hiệu lão hóa sớm, ví dụ như, tóc màu xám, da nhăn nheo, và rút ngắn tuổi thọ. Trong nhiều trường hợp, các gen đột biến là những người có vai trò để chơi trong việc duy trì tính toàn vẹn của hệ gen, có nghĩa là, trong sửa chữa DNA. Của hội chứng Werner . Những mái tóc màu xám lượt bệnh nhân ở độ tuổi 20  của mình và chết nhất ngoài 40 tuổi của họ có dấu hiệu như tuổi như loãng xương , đục thủy tinh thể , và xơ vữa động mạch . Ngay cả khi còn trẻ, các tế bào của họ trải qua sự lão replicative chỉ sau ~ 20 doublings thay vì bình thường 70 hoặc nhiều hơn. Gây ra bởi đột biến trong WRN , trong đó mã hóa một helicase cần thiết cho việc sửa chữa DNA và bảo trì các telomere . Cockayne hội chứng (CS). Gây ra bởi đột biến trong gen cần thiết để sửa chữa  ADN, đặc biệt là phiên mã-kết sửa chữa DNA . Trong khi những người này chỉ hiển thị một số các dấu hiệu lão hóa, họ không có một giảm tuổi thọ-mạnh. Mất điều hòa telangiectasia (AT). Những bệnh nhân này có dấu hiệu lão hóa  sớm. Họ thiếu một gen hoạt động ( ATM ) sản phẩm cần thiết để phát hiện tổn thương DNA và bắt đầu một phản ứng sửa chữa. Hutchinson-Gilford hội chứng lão nhi . Trẻ em bị rối loạn hiếm gặp này cho  thấy nhiều dấu hiệu của sự lão hóa trầm trọng bởi sinh nhật thứ hai của mình và chết ở tuổi thiếu niên đầu của họ. Gây ra bởi đột biến ở gen ( LMNA ) cho lamin các protein sợi trung gian ổn định màng trong của màng nhân . Các máy móc thiết bị cho nhân đôi DNA, phiên mã, và sửa chữa được đặt ở bề mặt bên trong của màng nhân, và các tế bào của những bệnh nhân này đã tăng thiệt hại DNA và các khuyết tật khác trong biểu hiện gen. Vì vậy, hội chứng này cho rằng lão hóa có thể là hậu quả không quá nhiều đột biến nói chung, nhưng các đột biến trong những gen có sản phẩm là rất cần thiết cho các lỗi nhân rộng  sửa chữa, và  phiên mã 
của tất cả các gen. Tại sao một con chuột như cũ sau 2 năm như là một con người ở 70? Sự tương quan giữa tuổi thọ và hiệu quả tương đối Nếu lão đại diện cho hậu quả không thể tránh khỏi một của các sửa chữa ADN thất bại của các sửa chữa DNA, tại sao nó xảy ra sớm hơn trong các tế bào của động rất nhiều trong một số động vật có vú (ví dụ, chuột) so với vật có vú nhất định. Trong ở những người khác (ví dụ, voi và con người)? mỗi trường hợp, các tế bào phát triển trong nuôi cấy Câu trả lời có lẽ nằm trong nguy cơ tử vong từ yếu tố bên mô đã được chiếu xạ với ngoài (ví dụ, ăn thịt, đói, lạnh) trong đó các loài. ánh sáng cực tím và sau đó là hiệu quả mà họ sửa chữa Như đã nói ở trên, vài động vật có vú nhỏ tuổi bao giờ hết DNA của họ đã được xác vì họ chết sớm các nguyên nhân bên ngoài. Những sinh định. (Từ các công việc của vật này r-chiến lược , đưa năng lượng của họ vào một RW Hart và RB Setlow, cách nhanh chóng 1974.) Trung Tương đạt thành thục sinh dục;  bình đối hiệu sản xuất số lượng lớn các con rằng sớm có thể  Loài tuổi quả của sống độc lập. thọ, DNA sửa năm chữa Không có ưu thế chọn lọc cho họ để đầu tư máy móc thiết Nhân 70 50 bị sửa chữa DNA hiệu quả bởi vì họ sẽ chết trước khi đột biến trở thành một vấn đề. Con người, ngược lại, là K- Voi 60 47 chiến lược . Họ Cow 30 43 Hamster 4 26 mất nhiều thời gian để đạt được thành thục sinh  dục; Rat 3 13 Chuột 2 9 sản xuất số lượng nhỏ của trẻ phải được chăm sóc  Đàn bà trong một thời gian dài. hay rầy 1 8 la Liên kết với một cuộc thảo luận của r-chiến lược và K-chiến lược. Nhỏ tự hỏi, sau đó, rằng sự tiến hóa ở người (và các động vật có vú sống lâu) đã lựa chọn cho các gen thúc đẩy hiệu quả sửa chữa DNA. Bảng này cho thấy hiệu quả của DNA sửa chữa trực tiếp tương quan với tuổi thọ trong một loạt các động vật có vú. Mối quan hệ
Xem xét các yếu tố khác nhau đã được liên quan đến quá trình lão hóa cho thấy rằng hầu hết có lẽ tất cả - là liên quan đến nhau. Ti thể mất tác dụng với sản xuất  phản ứng oxy loài (ROS) với tác hại của họ trên  DNA và các thành phần tế bào khác cùng với  khởi đầu của sự lão replicative để các tế bào bị hư hỏng không còn có thể được  thay thế tất cả có thể đóng vai trò quan trọng. Vì vậy, các yếu tố mô tả ở trên là không có nghĩa là loại trừ lẫn nhau. Đề án phải nỗ lực để chứng tỏ các yếu tố liên quan đến lão hóa tương tác. người chơi chính là Việc rút ngắn dần dần  của telomere với bộ phận di động lặp đi lặp lại. p53 .  các enzyme được chỉ định  điều khoản tham chiếu (" t arget o e r apamycin "). TOR là một kinase rằng tham gia vào chuyển hóa nhiều con đường trong tế bào. (Nó bị ức chế bởi các rapamycin kháng sinh được sử dụng như là một [ức chế miễn dịch liên kết ]). tương tác kích thích được hiển thị với mũi tên màu xanh; tương tác ức chế được thể hiện trong màu đỏ. Tương tác: Telomere rút ngắn thời gian kích hoạt p53 ty thể dẫn đến hư hỏng.  Các hiệu quả chuỗi vận chuyển điện tử trong ty thể hư hỏng sản xuất ROS  [ Link ]. Dồi dào các chất dinh dưỡng (ví dụ như axit amin) cũng như các chất kích thích  tăng trưởng khác kích hoạt TOR thúc đẩy anabolism (tổng hợp protein và lipid) với sản xuất viên của các loài ôxy phản ứng (ROS) và lão hóa. Calorie hạn chế, làm việc thông qua điều khoản tham chiếu và SIRT1 ức chế tác  dụng hạ lưu của nó. Sự ức chế làm giảm sự ức chế của điều khoản tham chiếu của autophagy cho phép  các tế bào để nhặt rác, ví dụ như ty thể hư hỏng. SIRT1 ức chế kích hoạt p53 do đó bảo vệ chống lại thiệt hại của ti thể. 
Các sinh vật đơn bào lão hóa Nó được sử dụng để được nghĩ rằng sinh vật đơn bào rất nhiều, chẳng hạn như nấm men và vi khuẩn, được bất tử, đó là, họ không bao giờ tuổi nhưng chỉ cần giữ chia để sản xuất cá nhân mới;  không có sự phân biệt giữa dòng mầm (bất tử) và soma (chết) [ link ] rằng sinh  vật đa bào có. Nếu đúng, mỗi lần tế bào phân chia, hai tế bào con sẽ giống nhau về mọi phương diện cho phụ huynh (đối xứng phân chia). Nhưng ít nhất cho men và E. coli, đây không phải là trường hợp. tế bào nấm men làm tuổi và, như đã nói ở trên , đã chứng tỏ hữu ích cho việc nghiên cứu quá trình lão hóa. Đặt một tế bào nấm men duy nhất trên môi trường rắn và loại bỏ con gái của mình (các chồi) mỗi lần một được sản xuất, nó quay ra rằng số lần tế bào mẹ có thể hình thành một chồi mới của nguyên phân là hạn chế. Sau khi sản xuất một nụ một số 20-30 lần, các tế bào mẹ cho thấy một số tế bào thay đổi có hại (ví dụ như ty thể hư hỏng) và chết. Nhưng, ít nhất là sớm trong cuộc sống của mình, các chồi được sinh ra với tiềm năng của một khoảng cuộc sống đầy đủ. Vì vậy, các bộ phận phân bào phải được đối xứng với các thuộc tính của nụ khác nhau từ những người cha của nó. Hai cơ chế mà điều này xảy ra hiện nay đã được chứng minh. Một rào cản phổ biến được hình thành tại các cổ giữa các tế bào mẹ và chồi của  cô. rào cản này ngăn cản việc thông qua từ mẹ vào nụ hư hỏng hạt nhân thành phần, ví dụ như đoạn plasmid của DNAđược tạo ra trong cuộc sống của mẹ. Trái ngược với t ình hình ở hầu hết các sinh vật nhân chuẩn, trong men không có sự cố của các phong bì hạt nhân trong quá trình nguyên phân. Trong anaphase , phong bì hạt nhân phát triển và các phần kèm theo các nhiễm sắc thể con gái đi vào nụ. Tuy nhiên, rào cản ở cổ giữ tất cả các tồn tại từ trước phức lỗ hạt nhân (NPC) trong tế bào mẹ và các mảnh ADN giữ lại và có thể là thành phần hạt nhân khác bị hư hỏng. Bị hư hại tế bào chất thành phần, chẳng hạn như protein biến tính bởi loài ôxy  phản ứng (ROS) dẫn đến sự hình thành các uẩn phi chức năng, được loại bỏ bởi cơ chế khác nhau. Sợi actin hình thành trong chồi và di chuyển bất kỳ tập hợp protein có trở lại vào trong tế bào mẹ. Cơ chế này đòi hỏi sự hiện diện của một số protein, bao gồm Sir2 . Lão hóa trong E. coli
Một hiện tượng lão hóa tương tự đã được tìm thấy trong E. coli . Khi E. coli phân chia, một hình thức vách ngăn ở giữa các tế bào phân chia và sau đó là hai tế bào con được thắt ngoài. Như các thành tế bào con dấu trong giờ giải lao, hai tế bào con kết thúc với một tuổi "kết thúc" và một kết thúc mới được hình thành. Khi hai con gái đi vào để phân chia, quá trình này được lặp đi lặp lại. Kết thúc tuổi ban đầu được thông qua từ thế hệ này sang thế hệ khác (giống như sợi bất tử của ADN ). Biểu đồ cho thấy như thế nào trong quá trình phân chia tế bào, hai cột mới được hình thành, một trong mỗi tế bào con cháu (mới cực thể hiện trong màu xanh lá cây cho thế hệ đầu tiên, màu đỏ tươi cho phần thứ hai). Các kết thúc khác của những tế bào được hình thành trong một bộ phận trước đó. Nó đã được hiển thị (Stewart EJ, Madden R, Paul G, Taddei F (2005) lão hóa và cái chết ở một sinh vật sinh sản bằng hình thái đối xứng Phòng PLoS Biol 3 (2):. E45 doi: 10.1371/journal.pbio.0030045) rằng các tế bào mà kế thừa ngày càng già cực triển lãm tốc độ tăng trưởng giảm, giảm sản xuất con cái, và tỷ lệ mắc một tăng của cái chết. Vì vậy, có vẻ là hiện tượng - đặc trưng của tất cả các sinh vật đa bào - một lão hóa và soma trọng sản xuất giống cây (tinh trùng và trứng) mà bắt đầu một thế hệ trẻ mới có thể có đối tác của các sinh vật đơn bào. Có lẽ không có tế bào đơn lẻ có thể thoát khỏi sự tàn phá của thời gian trên tính toàn vẹn của các bào quan của nó và các phân tử. Lão hóa trong nhà máy Annuals và Biennials Một năm, chẳng hạn như nhiều loại cỏ và "cỏ dại" phát triển mạnh mẽ trong giai đoạn một;  sau đó hình thức hoa quả tiếp theo.  Đậu quả được theo sau bởi một chậm lại của tăng trưởng đi kèm với thay đổi sinh  lý và hình thái như: o tăng tỷ lệ (dị hóa) hô hấp o mất chất diệp lục